- •1. Классификация и характеристика травм. Травматизм и его связь с продуктивностью животных и экономикой.
- •2. Коллапс. Травматический шок
- •3. Профилактика травматизма. Видовые особенности.
- •4. Клиника и лечение при асептическом и гнойном воспалении.
- •5. Классификация и общая характеристика хирургической инфекции.
- •7. Видовые особенности течения хирургической инфекции.
- •8. Гнойная хирургическая инфекция.
- •9. Абсцессы и флегмоны.
- •10. Гнойно-резорбтивная лихорадка.
- •11. Классификация и патогенез сепсиса. Клиническая картина при сепсисе.
- •12. Профилактика и лечение при сепсисе.
- •13. Анаэробная хирургическая инфекция.
- •14. Гнилостная хирургическая инфекция.
- •15. Специфическая хирургическая инфекция.
- •16. Профилактика хирургической инфекции.
- •17. Средства патогенетической терапии и их применение в хирургии. Механизм действия, показания и противопоказания.
- •18. Тканевая терапия. Механизм действия, показания, противопоказания, препараты растительного и животного происхождения.
- •19. Раны. Определение, классификация и симптомы.
- •20. Биология раневого процесса.
- •21. Виды заживления ран.
- •22. Строение и биологическая роль грануляционной ткани.
- •23. Принципы и способы лечения ран, в зависимости от фазы раневого процесса.
- •24. Хирургическая обработка ран.
- •25. Физические и биологические способы лечения ран.
- •26. Средства химической антисептики ран и способы их применения.
- •27. Комплексное лечение ран.
- •28. Сухая и влажная гангрена.
- •29. Язвы и свищи.
- •30. Ушибы, растяжения и разрывы мягких тканей.
- •31. Гематомы.
- •32. Лимфоэкстравазаты.
- •33. Термические ожоги.
- •34. Ожоговая болезнь.
- •35. Отморожения.
- •36. Фурункул и фурункулез.
- •37. Экземы.
- •38. Дерматиты.
- •Травматический
- •Гнойный дерматит
- •Околораневой дерматит
- •39. Кровотечения и кровопотеря.
- •40. Флебиты и тромбофлебиты.
- •41. Миозиты
- •42. Миопатозы
- •43. Парезы и параличи.
- •44. Растяжение, разрыв и раны сухожилий.
- •45. Тендиниты.
- •46. Тендовагиниты.
- •47. Бурситы.
- •48. Периоститы. Классификация, диагностика и лечение.
- •49. Остеомиелиты.
- •50. Переломы костей. Классификация, симптом и диагностика.
- •51. Заживление переломов костей.
- •52. Лечение при переломах костей.
- •53. Классификация и определение болезней суставов.
- •54. Асептические воспалительные болезни.
- •55. Раны суставов и их осложнения.
- •56. Гнойные заболевания суставов.
- •57. Деформирующий артрит и артроз.
- •58. Контрактуры и анкилозы.
- •59. Диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •60. Лечение доброкачественных и злокачественных опухолей.
12. Профилактика и лечение при сепсисе.
Лечение при сепсисе. Терапия при сепсисе должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, нормализацию всех функциональных нарушений.
В комплекс противосептической терапии входят общие и местные мероприятия:
мобилизация защитных сил организма - хорошее кормление, витаминизация организма.
ацидоз исключают устранением из рациона силоса;
повышение реактивности организма - внутривенно 1—2 л совместимой крови, консервированной 10%-ным раствором кальция хлорида (1:10), новокаин, гидролизин, аминопептид, полиглюкин, глюкозу, 33%-ный спирт, аскорбиновую кислоту, раствор тиамина, рибофлавина, пиридоксина, 6%-ный раствор фолиевой кислоты;
принятие мер по устранению обезвоживания - обеспечивают водой вволю. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия из расчета 30—40 мл/кг массы в сутки;
снятие парабиотического состояния нервной системы. Эго достигается применением новокаина с антибиотиками, внутривенно инъецируют до 100—1 50 мл 10%-ного раствора натрия бромида в течение 3 сут;
подавление инфекции. Животному в начале лечения вводят внутривенно до 10 мл ампулированного гентамицина в 0,25— 0,5%- ном растворе новокаина, а лучше определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Желательно сочетать антибиотики с сульфаниламидами.
Пополняют энергетический дефицит, нейтрализуют и выводят токсины глюкоза, инсулин, а также раствор гексаметилентетрамина внутривенно с кофеином и гепарином.
снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализации соотношения калия и кальция в организме. Внутривенно инъецируют 30%-ный раствор натрия тиосульфата, 10%-ный раствор кальция хлорида, димедрол, пипольфен или супрастин;
улучшение кормления и содержания;
обеспечение стока экссудата. С этой целью рекомендуются дренажи или даже контрапертуры (противоотверстия), хирургическая обработка.
Целесообразно применять короткий новокаиновый блок с антибиотиками.
Профилактика сепсиса. Проводят раннюю хирургическую обработку ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.
13. Анаэробная хирургическая инфекция.
Анаэробная хирургическая инфекция чаще всего раневая. Анаэробы обнаруживаются в 95 % образцов почвы ив 100 % образцов навоза, а поэтому случайные раны в области дистального отрезка конечностей всегда загрязнены теми или иными анаэробами. Но раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается редко, так как через рану попадает воздух и анаэробы погибают через 10 мин.
Анаэробная хирургическая инфекция чаще вызывается четырьмя возбудителями: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. oedematis maligni, Cl. hystolyticus.
Предрасполагающими факторами являются колотые раны с узким входным отверстием, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, внутри которых кислород отсутствует, гематомы и другие условия, способствующие кислородному голоданию. Способствуют также пипо- и авитаминозы, охлаждение, истощение, нервное перевозбуждение, запоздалая хирургическая обработка.
По клиническому проявлению хирургическая анаэробная инфекция подразделяется на:
газовый абсцесс,
газовую гангрену,
газовую флегмону,
злокачественный отек.
Газовый абсцесс
У животных, особенно у рогатого скота и свиней, на месте укола может возникнуть газовый абсцесс. Это связано с отложением фибрина и с выраженной пролиферативной реакцией, которая локализует возбудителя на месте его первичного внедрения.
В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.
Газовая гангрена
Возбудителями газовой гангрены в 92 % случаев является Cl.perfringens, в 21% — Cl. oedematiens, в 4 % — Cl. vibrion septique и очень редко — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции Cl. putrificus и Cl. sporogenes.
Развитие, течение, степень разрушения тканей и клинические признаки обусловлены особенностями микроорганизмов, вызвавших газовую гангрену.
Будучи грамположительным сапрофитом, CI. perfringens в ране выделяет фермент гемолизин, который лизирует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему.
Cl. oedematiens вызывает сильный отек тканей.
Экзотоксин Cl. vibrion septique подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость и способствует отеку.
В результате местного воздействия токсинов и ферментов возникает сильная боль, развиваются паралич с повышенной проницаемостью сосудов и безболезненный отек. Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение тканей. Этому способствует повышенная свертываемость крови, что приводит к тромбам, внутри которых кислорода нет, в результате создаются анаэробные условия.
Вследствие разложения белков, углеводов и мышечного гликогена образуются газы, что еще сильнее ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Гангренозный процесс и поступление в кровь большого количества микробов, их токсинов, продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиоз нервных окончаний. Отмечаются изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органах. Снижаются антимикробная и антитоксическая функции печени, нарушается функция почек, развивается сильнейший токсикоз, и животное погибает в течение 5 дней.
Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в этом месте напряжена, через несколько часов наблюдается газовая крепитация, рана сильно зияет, отделяемое имеет кислый запах, цвет мясных помоев, ткани отечные, вырезанные кусочки их плавают в воде. Наблюдаются сильное угнетение, отказ от корма, пульс частый и аритмичный, общая температура тела повышена, дыхание частое. Отмечается желтушность слизистых оболочек.
Диагноз. При выраженной клинической картине он не вызывает сомнений. Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.
Газовая флегмона
Вызывается клостридиями, что и газовая гангрена, но в ассоциации со стрептококками и стафилококками. В отличие от газовой гангрены, при которой поражаются в основном мышцы, при газовой флегмоне распаду подвергается преимущественно рыхлая клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной.
Патогенез и клинические признаки. В зоне раны в отличие от газовой гангрены появляется горячая болезненная быстропрогрессирующая припухлость. Вначале болезнь протекает как обычная диффузная флегмона, хорошо выражена воспалительная реакция.
Вскоре эта реакция подавляется, и в центральной части припухлости развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. В связи с быстрым развитием газовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться или совсем не образуется, что способствует быстрому распространению флегмоны с появлением крепитации. Болевая реакция и местная температура устанавливаются только по периферии. Раневое отделяемое мутное, пенистое. Отмечаются угнетение животного, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, появляется желтушность слизистых оболочек.
При внедрении гнилостных микроорганизмов газовая флегмона приобретает газово-гнилостный характер. При этом появляется обильный пенистый зловонный коричнево-красный экссудат цвета мясных помоев.
Прогноз при анаэробной газовой флегмоне более благоприятный, чем при газовой гангрене. Своевременное комплексное лечение может привести к выздоровлению животного.
Злокачественный отек
Наблюдается чаще у овец после стрижки и кастрации баранов. Возбудителем злокачественного отека является Cl. vibrion septique в ассоциации с Cl. oedematiens.
Патогенез и клинические признаки. Через несколько часов после повреждения кожи, кастрации и других операций, проведенных без соблюдения асептики и антисептики и закрытия раны глухим швом, возникает подкожный быстропрогрессирующий отек. Вначале он теплый и умеренно болезненный, по мере развития становится холодным и слабо крепитирующим при пальпации. Отек достигает больших размеров. Из раны вытекает сукровице подобная жидкость без запаха и пузырьков газа. Местные явления сопровождаются высокой общей температурой, резким угнетением. По мере развития отека состояние организма ухудшается, и если не предпринять срочных мер лечения, животное погибает в течение первых суток болезни.