2.Плацентиты.

Этиология:

бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хлами-дии, миколлазмы.

Локализация:

- интервиллузит (в межворсинчатом простран­стве)

- виплузит (в ворсинах)

- базапьный децидуит (е базальной децидуаль-ной пластинке)

- париетальный амниохориодецидуит (в плод­ных оболочках)

- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)

- фуникулит (в пупочном канатике) Пути инфицирования:

-восходящий

- гематогенный

j - нисходящий (из очага латентной инфекции в J придатках матки)

- ретроградный

- при амниоцентезе

, - при очаге воспаления эндометрия j Морфологические проявления: ■ 1. Вирусное поражение:

- включения (вирусные и фуксинофильные)

-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток

—альтеративные изменения

- йрасстройства кровообращения

- умеренная лимфоцитарная инфильтрация

- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты

2. Бактериальное.

- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление

-охранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листерио-мы при листериозе)

При длительном течении инфекции вне зависимо­сти от этиологии на первый план выходят."

-признаки нарушения кровообращения

-склероз ворсин

- увеличение площади фибриноида

- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке

Исходы:

- антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)

- развитие внутриутробной инфекции у плода

- задержка внутриутробного развития

- формирование врожденных пороков развития,

3. Острый гломерулонефрит

Макроскопически почка на ранних стадиях болезни практически не изме­нена, позднее она несколько увеличивается в размерах, паренхима ее набух­шая, кора бледная. При наличии геморрагического экссудата в коре видны тем­но-красные, нередко множественные точки, а в пирамидках — полоски ("пёс­трая почка").

У большинства больных детей заболевание заканчивается выздоровлени­ем. Изредка развивается хронический или быстро прогрессирующий гломе­рулонефрит. У взрослых прогноз менее благоприятный.

Билет 10.1.Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Законо­мерности развития. Клинико-морфологичеекие особенности, исходы, значение. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологиче­ские проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.

Инфекционные болезни - болезни, вызывае­мые инфекционными агентами (вирусы, грибы, бактерии). Инвазионные болезни - болезни, вызываемые простейшими.

Инфекционный процесс - процесс взаимо­действия микро- и макроорганизма реализация их индивидуальных свойств Исходные свойства могут меняться в ходе инфекционного процесса. Классификация: По характеру течения различают инфекции:

- острые

- хронические

- латентные

- медленные

- носительство. Острые инфекции

Острая инфекция характеризуется массив­ным размножением возбудителя (вне- и внутри-клеточно). При острой инфекции развивается острая воспалительная реакция с преобладанием альтернативного или экссудативного компонента.

Исходом острой инфекции является выздоровле­ние, смерть, хронизация. Хронические инфекции

Хроническая инфекция - инфекционный процесс продолжающийся более 6 недель. Развивается как следствие острей инфекции, но в некоторых случаях клинически является первично хронической (острая фаза протекает на су&клини-ческом уровне) Причины хронической инфекции.

1. Неметабопизируемый флогогенный агент (инородное тело,

промышленная пыль при пневмокониозэх).

2. Неустранимый флогогенный агент (собствен­ные антигены при системной красной волчанке, сахарном диабете I типа)

3. Особенности микроорганизма - способность противостоять иммунной системе - незавершен­ный фагоцитоз).

4. Особенности макроорганизма - развитие хронического воспаления при недостаточности иммунного ответа и репарации. Морфологически хроническое воспаление выра­жается в продуктивном воспалении.

При волнообразном течении (обострение -ремиссия) хронического воспаления альтератиено-экссудативные изменения сочетаются с процесса­ми репарации. Морфологические особенности:

1. Преимущественно лимфоцитарно-макрофагапьная инфильтрация. При хроническом гнойном воспалении присутствует и нейтрофильная инфильтрация, которая соседству­ет с типичной лимфоцигарно-макрофагальной.

2. Пролиферация макрофагов в зоне воспале­ния.

3.Присоединение иммунопатологических реакций

4.Изменение структуры органов, связанное с неполной регенерацией. Исходы:

смерть, длительное нахождение на стационарном уровне, выздоровление (возможность выздоровле­ния при хронических инфекциях признается не всеми исследователями)

Латентные

Латентная инфекция - вариант течения хронической инфекции, при

котором отсутствует или не четко проявляется клиническая картина. С морфологической точки зрения это хроническое воспаление. Значение латентной инфекции состоит в том, что при определенных условиях она может активизи­роваться, может приводить к аутоиммунному процессу. Медленные инфекции

Медленные инфекции поражают нервную систему (медленные нейроинфекции) и характери­зуются дегенерацией вещества головного мозга при отсутствии воспалительной реакции. В настоящее время к группе медленных нейроин-фекции относят 40 заболеваний. Все они характе­ризуются следующими признаками:

1. Длительный инкубационный период (от месяцев до десятилетий).

2. Длительное и медленно прогрессирующее течение.

3. Альтеративные (дегенеративные) поражения головного мозга.

4. Летальность при медленных нейроинфекциях составляет 100%.

Этиология:

- атипичные вирусы (кори, гриппа, клещевого

энцефалита)

- прионы (болезнь Крейцфельдта-Якоба, куру, хроническая прогрессирующая энцефалопатия детского возраста).

Прионы - это способные к самовоспроизведению белковые частицы. Заражение происходит али­ментарным путем, при различных медицинских манипуляциях (интравенозный, подкожный пути) и т.д. Кроме того возможно наследование прионовых болезней по аутосомно-доминантному типу. Морфологические изменения при прионовых

болезнях;

1. Внутриклеточная локализация прионов проявляется вакуолизацией цитоплазмы нейронов, их дегенерацией и гибелью. Развивается реактив­ный астроцитоз.

2. Внеклеточные скопления прионов расценива­ются как амилоидные

бляшки.

Макроскопически вещество головного (иногда и спинного) мозга становится губкообразным. Комплекс изменений при прионовых инфекциях называется спонгиоформные энцефалопатия.

Персистирование {носительство)

Персистирование - вариант течения инфекци­онного процесса, при котором патогенный или потенциально патогенный возбудитель находится в пределах внутренней среды человека, но не

вызывает структурных изменений и клинических проявлений. Например, носит ег.ьство австралий­ского антигена.

- бактерии

- вирусы (встраиваются в геном)

Госпитальные инфекции

Госпитальные инфекции - инфекционное заболевание, при котором инфицирование про­изошло во время нахождения больного в стацио­наре. Особенности госпитальных инфекций.

1.Устойчивость возбудителей к антибиотикам и антисептикам (вследствие длительного пассирова­ния микроорганизмах е средах с низкими концен­трациями этих веществ - воздух, поверхности, организм больных).

2.Вызывается условно-патогенными бактерия­ми (клебсиеллы, кишечная

палочка)

3. Возникает у людей со сниженной резистент-ностью.

4. Склонность к массовым поражениям одним штаммом.

Структурные изменения при инфекциях:

Эпидемиология - наука, изучающая причи­ны и условия распространения инфекционных болезней среди людей с целью разработки методов борьбы с ними на популяционном уровне. Эпидемиология использует микробиологические, иммунологические, статистические, исторические,

экспериментальные методы Предметами изучения

является:

Эпидемический процесс - процесс возникновения

и распространения болезней среди людей.

Выделяют три звена эпидемического процесса,

необходимые для его развития.

- источник инфекции (зараженный оронизм. место питания, обитания и размножения микроор­ганизма)

- факторы передачи (объекты анешней среды, способствующие передаче микроорганизма)

- восприимчивый организм (восприимчивость -свойство организма отвечать на внедрение микроорганизма инфекционным процессом. Восприимчивость зависит от реактивности и резистентности. Существует видовая .невосприим­чивость: человек не болеет собачьей чумкой) Эпидемический очаг - место нахождения источника инфекции с окружающей его территорией на

которой возможно заражение других людей. ¹ Эпидемиология занимается разработкой профилактических и противоэпидемических мероприятий.

2.Прогрессирующий системный склероз (склеродермия).

При этом заболевании чаще всего пора­жается кожа, хотя нередко страдают желудочно-кишечный тракт, почки, сердце, мышцы и легкие. У некоторых больных ос­новным проявлением патологии длительное время остается по­ражение кожи, однако у большинства пациентов склеродермия прогрессирует в случае присоединения висцеральных проявле­ний. Смерть больных наступает от почечной, сердечной, легоч­ной недостаточности или нарушения всасывания в тонкой кишке. Различают две разновидности течения заболевания:

диффузную склеродермию, характеризующуюся широким вовлечением кожи, быстрым прогрессированием и ранними вис­церальными проявлениями;

а местную склеродермию, сопровождающуюся относительно ограниченным вовлечением кожи (пальцы, предплечье, лицо). Висцеральные проявления присоединяются поздно, а течение за­болевания относительно доброкачественное.

Этиология и патогенез. Прогрессирующий системный скле­роз — заболевание с неизвестной этиологией. Чрезмерное обра­зование коллагена обусловлено взаимодействием многочислен­ных факторов, которые направлены на продукцию различных факторов роста фибробластов. В фиброгенезе играют роль как иммунологические, так и сосудистые нарушения

3. Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень. При су­хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилост­ных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водя­ной рак). Билет 12.1.Нарушения кровообращения. Клас­сификация. Нарушение артериального кровообращения и лимфообращения. Причины. Виды. Основные морфологиче­ские изменения. Исходы. Значение.

Классификация:

К нарушению кровообращения могут при­водить:

1. с поражение аппарата кровообращения (пороки сердца, эндокардит, миокардит, инфаркт миокарда, аневризмы сердца или аорты)

2. нейрорегуляторных механизмов (сокра­щение и дилятация кровеносных сосудов)

3. изменениями кроаи (химического состава и соотношения форменных элементов, со­стояния свертывающих и противосвертываю-щих систем, наличия в крови посторонних тел и т. д.).

Расстройства кровообращения могут быть:

1)По локализации процесса: общими и местными (на ограниченном участке организ­ма). Они тесно связаны друг с другом, по­скольку местный процесс, например тромбоз венечной артерии, приводит к общим рас­стройствам кровообращения. С другой сторо­ны, такой местный процесс, как тромбоз вен голени, часто развивается на фоне общих расстройств кровообращения,

2) По виду расстройств кровообращения:

кровотечение

нарушения кровенаполнения

тромбоз эмболия. 3) По локализации в сосудистом русле:

артериальное

венозное

нарушение лимфообращения

Нарушение артериального кровообраще­ния.

Виды:

- полнокровие - повышенное кровенапол­нение органа или ткани вследствие усиленно­го притока артериальной кров/. Может общим и местным.

Общее возникает при увеличение ОЦК и характеризуется подъемом АД, красной окраской кожных покровов.

Местное разделяется на физиологическую и патологическую.

Физиологическое - возникает при воздейст­вии адекватных доз физических и химических факторов: при чувстве стыда и гнева (рефлек­торная) или при усилении функции органа (рабочая).

Патологическую гиперемию разделяют на:

1.Ангионееротическая (нейропарали-тическая) - причиной служит раздражение сосудорасширяющих нервов, спазм сосудосу­живающих нервов. Происходит при поражении симпатической нервной системы, некоторых инфекциях. Чаще всего проходит бесследно.

2. Коллатеральная - происходит при заку­порке магистрального сосуда (тромб, эмбол). Кровь проходит по колпатералям, просвет

которых рефлекторно расширяется. В резуль­тате орган получает больше крови. Носит приспособительный характер.

3. Постанемическая - развивается после удаления фактора сдавливающего артерию (опухоль, жгут). Сосуды ишемизированной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Это может приводить к их разрыву и кровоизлиянию. А также, из-за резкого пере­распределения крови к ишемии других орга­нов.

4. Вакатная - развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Может быть общей (у водолазов при быстром подъеме с глубины), сопровождающейся газовой эмболией, тромбозами и кровоизлия­ниями. Местной - под действием медицинских банок.

5. Гиперемия на фоне артериовенозного свища возникает при возникновении соустья между артерией и веной в результате травмы.

6 Воспалительная см вопрос «воспале­ние»

кровотечение тромбоз ишемия

эмболия см. соответствующие вопро­сы.

Нарушение лимфообращения.

Проявляются в виде недостаточности, кото­рую разделяют на:

1) механическую - возникает из-за пре­пятствий к оттоку лимфы (сдавление закупорка капилляров опухолью, недостаточность клапанов лимфатических сосудов).

2 динамическую - возникает при уси­ленной фильтрации, когда лимфатические сосуда не способны вывести всю жидкость из интерстиция.

3) Резорбционную - возникает при из­менении биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или при уменьшении прони­цаемости лимфатических капилляров.

Чаще всего встречаются комбинированные формы.

Морфологически процесс проходит через следующие стадии: застой лимфы с расшире­нием лимфатических сосудов, а также разви­тие коллатерального лимфообращения. Процесс может долго находится в компенси­рованном состоянии. При декомпенсации сосуды превращаются в тонкостенные полос­ти, заполненные лимфой - лимфангиоэктазии. Происходит варикозное расширение сосудов. Развивается лимфэдема. Лимфэдема может быть острой или хронической.

Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое и встречается при хронической сердечно­сосудистой декомпенсации.

Острая местная лимфэдема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клетками опухоли, при их сдавлении, например при перевязке сосудов

во время операции или при оперативном удалении лимфатических узлов и сосудов,

1 стаз лимфы развивается на фоне лимфэдемы, и приводит к образованию свертков белков («тромбоз»)

2. пимфорея развивается в результате повышения проницаемости лимфатических сосудов. Она может быть:

наружной, с вытеканием лимфы во внешнюю среду

внутренней, с истечением лимфы в ткани или полости тела. Вариантом внутрен­ней лимфореи является накопление е брюш­ной полости лимфы с высоким содержанием липидов - хилезный асцит), что бывает при повреждении лимфатических сосудов желу­дочно-кишечного тракта, или в плевральной полости (хилоторакс) при повреждении грудно­го лимфатического протока или обтурации (сдавлении, прорастании его опухолью).

Значение: Недостаточность лимфатической системы может сопровождаться нарушениями тканевого метаболизма с тканевой гипоксией.