- •1. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •2. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.
- •3.Рак желудка (макро препарат)
- •1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.
- •5. Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.
- •1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфологические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.
- •3.Тератомы
- •1.Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.Обрат и необрат повр клетки.
- •2.Плацентиты.
- •3. Острый гломерулонефрит
- •2. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Понятие о первичных и вторичных
- •1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. Двс-синдром. Причины возникновения, морфологическая характеристика.
- •2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.
- •1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.
- •2. Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления. Эитеропатии.
- •1)Реактивные свойства макроорганизма
- •2)Местные особенности данной ткани
- •2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.
- •2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •2. Эндокринопатии: основные представления о заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная
- •2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.Опухоли
- •1. Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.Опухоли
- •I. Острые (см. Ниже):
- •1.Роль наследственности в развитии опухолей.Ретинобластома.Осложнения противллпух.Терапии.
- •2. Боевой травмой
- •1.Опухоли костей. Принципы классификации. Наиболее частые формы.
- •2. Пневмококковые пневмонии. Клинико-морфологические варианты. Основные морфологические проявления, осложнения.
- •2. Шигеллезы (дизентерия). Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.
- •2. Вич: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*
- •3.Милиарный туберкулёз.
- •1.Острые и хрон воспалит дерматозы.
- •2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •13. Артериосклеротический нефросклероз.
- •28.Инфаркт селезенки.
- •32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.
- •33.Аспирация элелентов околоплодных вод.
- •34.Цитомегалический сиалоденит.
- •35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.
- •36.Поражение спинного мозга при полиомиелите.
- •37.Фибринозное воспаление гортани при дифтерии.
- •38.Фибринозный перикардит.
38.Фибринозный перикардит.
Перикардит при ревматизме бывает серозным, фи' нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отмет что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит за чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда можны полная облитерация полости перикарда и даже обыз вление фибринозных наложений (панцирное сердце). При сочетании поражения всех слоев сердца при ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.Ревматические васкулиты, особенно микроциркуляторного русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость стенок сосудов повышена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.
Полиартритическая форма ревматизма. Встречается у 10—15 % больных. Поражаются главным образом мелкие и крупные суставы. В полости суставов развивается се-розно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка полнокровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, соединительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в полости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Суставной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме деформации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается выраженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лимфоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих узлов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клиническая симптоматика отсутствует.Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей, называется малой хореей. Кроме ревматических васкулитов, особенно на уровне микроциркуляции, находят дистрофические и некробиотические изменения мозговой ткани, мелкие кровоизлияния. Поражение других органов и тканей представлено слабо, хотя всегда выявляется при целенаправленном обследовании.Следует отметить, что при всех формах ревматизма имеет место заинтересованность иммунной системы, в которой выявляется гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансформация.
Осложнения ревматизма чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом.
39.Туберкулезные бугорки в легком.
Туберкулез. Заражение возбудителем туберкулеза — Mycobacteriuffl tuberculosis происходит в основном аэрогенно (рис. 107), в связи с чем воем* лительный процесс (первичный очаг или аффект) локализуется, как правиле, в легких под плеврой, особенно в задне-нижних отделах верхних долей и задне-верхних отделах нижних долей. Изредка и при других путях зараженм \ возможно развитие первичного очага в кишке (при энтеральном) или в печени (при трансплацентарном).
В органах дыхания (рис. 108) процесс начинается с развития неболь очага с накоплением в альвеолах серозного экссудата с нейтрофильнымш нулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу, который называют первичным. В дальнейшем экссудативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (бугорка, туберкула)-см. рис. 46 и стр. 92. Ее основным элементом являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними снаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Харак является также наличие гигантских многоядерных клеток Лангганса.< шение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково. При прогрессировании заболевания грануляционная ткань может подвергнуться вторичному некрозу.
При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием или капсуляцией и обызвествлением некротических масс (очаг Гона), уда за пластичности их соединительной ткани возможна и оссификация.
40. Тромб. Этим термином обозначается прижизненное свертывание крови -внутри сосудов или полостей сердца. Тромб — это образование сухой крошащейся консистенции, имеющее гофрированную поверхность, плотно соединенное со стенкой сосуда, состоящее из фибрина и клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) (рис. 32). Макроскопически в тромбе разли- чают головку, тело и хвост. Головка тромба плотно соединена со стенкой сосуда в отличие от эмбола или посмертного свертка. По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие и пристеночные тромбы. Помимо этого выделяют тромбы шаровидные, образующиеся в полостях сердца и не соединенные с эндокардом и марантические. В зависимости от преобладания тех или иных элементов крови тромбы разделяют на белые, красные, смешанные и гиалиновые.Механизм образования тромба тот же, что и при свертывании крови в физиологических условиях. Морфологические стадии образования тромба складываются из агглютинации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов, коагуляции фибриногена и образования фибрина, преципитации белков плазмы. Биохимические механизмы образования тромба складываются из основных 4 фаз: образование активной тромбокиназы (протромбин), образование тромбина, образование фибрина-мономера и образование фибрина-полимера.
Тромбоз является весьма важным механизмом остановки кровотечения, однако он может быть и вреден при закрытии просвета сосудов, а также в случае отрыва тромба или его фрагмента с последующим переносом оторвавшейся части по току крови и закупоркой сосудов меньшего диаметра (эмболия). Все эти изменения сопровождаются местными нарушениями кровообращения.
Причинами тромбоза являются: 1) повышение свертывающих свойств крови или блокирование противосвертывающей системы, что наблюдается при различных интоксикациях, в том числе при инфекционных заболеваниях и злокачественных опухолях; 2) нарушение целостности сосудистой стенки и 3) неправильности кровотока при его замедлении или вихревом движении, например при атеросклерозе и при воспалительных процессах в стенке сосудов.
Тромбы чаще всего, особенно при атеросклерозе, возникают как пристеночные. При увеличении их в размерах они могут полностью занимать просвет сосуда (закупоривающие тромбы).Возможно также расположение тромбов без связи со стенкой сосуда, например, в просвете мелких сосудов при диссеминированном внутрисосудис-том свертывании (ДВС) крови. Наиболее закономерно ДВС развивается при шоке, особенно инфекционно-токсическом. Основными факторами, определяющими развитие ДВС крови, являются повреждение эндотелия сосудов, форменных элементов крови и нарушения свертывающей системы, а также гемодинамические расстройства и изменения вязкости крови. Развитие ДВС крови начинается с гиперфибриногенемии и гиперкоагуляции белков крови, агрегации форменных элементов крови с закрытием просвета мелких кровеносных сосудов. В дальнейшем наступает фаза гипокоагуляции с гипофибри-ногенемией, тромбоцитопенией потребления, сопровождающимися кровоизлияниями и даже кровотечениями.
Тромбы чаще выявляются у взрослых и локализуются в венах ног и геморроидальных. Исходы тромбоза: 1) организация с последующим замещением соединительной тканью; после обезвоживания тромба в нем образуются щели которые в дальнейшем эндотелизируются (канализация, реваскуляризация) Благодаря этому в известной мере восстанавливается кровоснабжение Иногда возможно также обызвествление тромба; 2) размягчение (аутолиз)