2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.

Этиология, пути инфицирования, патогенез,

морфологические проявления, осложнения,

исходы, значение.

Корь

Этиология РНК-содержащий вирус из семейства

Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.

Патогенез:

механизм заражения воздушко-кзпельный,источник инфекции - больной человек, чаще болеют дети до 5 лет.Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоцитыВДП, конъюнктивы.

Макроскопически:

- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларин-готрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония. Микроскопически:

-серозно-макрофагальный экссудат, эпителио­циты - • многоядерные гигантские клетки, вакуоли­зация.

Диссеминация (гематогенная):

-гиперплазия ретикулоцитов, гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов.

-энантема: отек, полнокровие, лимфогастиоци-тарная инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация, гигантоклеточный метаморфоз клеток слизистой. Пятна Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.

-экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее, туловище, конечно­стях (на сгибательных поверхностях): отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз » отрубе-видное (очаговое) шелушение —♦ очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточ­ный метаморфоз придатков кожи

— метаплазия (в многослойный плоский эпите­лий)

Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролифера­ция эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения а нейронах), подострим склерозирую-щий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.

• Осложнения:

-асфиксия (отек и рефлекторный спазм горта­ни)

-присоединение вторичной инфекции (гнойно-некротический ланбронхит -* перибронхиальная пневмония -► пнеемосклероз)

-анергия (подавление барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких тканей лица), обострение хронических заболеваний.

Краснуха

Этиология: РНК-содержащий вирус из семей­ства Togaviridae, рода Rubivirus. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный метаморфоз альвеолсцитов, уверенно выраженные воспалительные изменении. Гематогенная диссеминация

1) мелкото^ечнзя сыпь

2) поражение ЦКС. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:

поражением мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоци­тов)

-набухание ядер эндотелиоцитов, контур которых становится неровным.

-лериваскулярный, перицеллюлярный отек

-набуханием и ишемические изменения нервных клеток

-периваскулярный инфильтрат из клеток гематогенного происхождения

Исходы поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.

Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:

Головной мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы с образованием кист и кальцификатов, продуктив­ный васкулит.

Гпаза: продуктивный некротический эндофталь

с отслойкой сетчатки, сча(зми некроза, гомой

зацией волокон хрусталика, образованием в

кист.

Кожа, продуктивный дерматит, гиперкера

геморрагии.

Легкие: интерстициальная продуктивная пнеЕ

ния.

Плацента: поражение синцитиотрофоблас

очаги некроза в пуповине

Рубеолярная эмбриопзгия (тератогенное дейстг

вируса краснухи): триада Грега (поражение п

органов слуха и сердца)

Коклюш Этиология:

Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельн! источник инфекции - больной человек. Возбу, тель размножается на слизистой ВДП, при распг выделяют эндотоксин, который обуславлив; развитие рефлекторного спастического кашля. Морфологические проявления:

1) Дыхательные пути - катаральное воспален: дистрофические "изменения зпителиоцит. слущивание. В просвете бронхов серозн экссудат с примесью макрофагов, лимфоцитое палочек коклюша, полужидкие наложения стенках бронхов. Мелкие бронхи слазмирова: (фестончатые края),

2)Легкие:

- эмфизема легких, интерстициальная ямфи; ма —* пневмоторакс, лневмомедиастенум

-ателектазы

-участки отека, полнокровия, кровоизлияний

Макроскопически:

-передние отделы вздуты (эмфизема), задние серо-красные с участками

кровоизлияний.

Головной мозг: отек, полнокровие, дисциркулятор-

ные расстройства —> гибель нейронов.

Патогмонично для коклюша язвы и разрывы

уздечки языка (трение о зубы во время приступов

кашля).

Ветряная оспа Этиология:

ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриут­робное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.

-гигантоклеточный метаморфоз

-внутриядерные (эозинофильные и базофиль-ные включения)

-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза

Генерализация инфекции: 1. Поражение кожи

-воспалительная клеточная реакция отсутству­ет; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание —» об]

ванне корочки —> следов не остется: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)

2 Поражение внутренних органов. Микроскопически'

-очаги некроза, окруженные клетками, под­вергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:

-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком.

• Осложнения:

-Присоединение вторичной инфекции.

3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значитель­ное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;

Гидроцефалия - отметить значительное истончение мозговой ткани больших полушарий при резком расширении полостей желудочков, содержащих большое ко­личество жидкости;

Бурая атрофия печени - отметить значительное уменьшение печени в размерах, заостренный передний край, бурую окраску ткани;

Бурая атрофия миокарда - отметить уменьшение сердца в размерах за счет ис­тончения миокарда, имеющего бурую окраску;

Атрофия — прижизненное уменьшение в размерах клеток, тканей и орга­нов с последующим ослаблением их функции — является в определенной сте­пени приспособительным процессом и одновременно повреждением, возни­кающим под влиянием длительно воздействующих факторов.

Билет 24

Определение и понятие опухолевого роста. Отличия от других видов роста. Сравнительная характеристика доброкаче­ственных и злокачественных опухолей.

Метастазирование. Рецидивы. [ варианты роста:

1. физиологический (в процессе онтогенеза)

2.воспаление

3.регенерация

4.иммунный ответ

5. гиперплазия (размножение)

Все перечисленные процессы - контроли­руемые.

При опухолях происходит нарушение про­цессов регуляции роста, опухолевый рост — неконтролируемый.

Опухоль - патологический процесс, харак­теризующийся некоординированным ростом.

Изменения свойств опухолевых клеток:

1. Пониженная потребность во внешних сигналах для инициации и поддержания клеточной пролиферации - так называемая самодостаточность в отношении стимуляторов роста.

а. начинает сама синтез факторов роста

б. может быть повышенная экспрессия ре­цепторов (клетка становится способной

воспринимать фактор, присутствующий в ! небольшой концентрации)

в. появляются мутантные рецепторы (воз- j можна активация клетки без факторов роста)

2. Пониженная чувствительность к i рост-ингибирующим сигналам. (Мутация рецепторов к ингибиторам роста). Так, например кЬ- белок, являясь антионко- ^! геном, удерживает факторы транскрипции. ; При его инактивации происходит высвобожде- ^; ние факторов транскрипции. В ретинобласто-ме наблюдается выпадение обоих генов, кодирующих этот белок.

3.Неограниченная способность к деле­нию (связано с наличием фермента теломе-разы)

4. Нарушение мехнизмов апоптоза (свя­зано с повышением экспрессии геноз, ингиби-рующих апоптоз)

5. Способность к стимуляции ангиоге-неза (при мутации в опухолевой клетки происходит стимуляция роста сосудов, врас­тание сосудов, в результате чего увеличива­ется скорость роста опухоли (за счет хороше­го питания и плюс дополнительная стимуляция за счет факторов роста)

Рост опухали может быть:

1.экспансивным (опухоль растет в

виде узла, отуженного тонкой соединитель­нотканной капсулой). Происходит атрофия окружающих тканей от давления. Этот вид роста типичен для зрелых опухолей

2.инфильтрирующим (опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и разрушают их (деструмрующий рост). Инааэия обычно происходит по пути наименьшего

■сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Характерен для незрелых опухолей.

■3(вьщеляют условно) аппозиционным — неопластическая трансформация клеток на относительно большом протяжении органа (опухолевом поле).

При инфильтрат иеном росте нет границы опухоли с окружающими тканями, поэтому такую опухоль сложнее удалить хирургическим путем.

Темпы роста опухоли различны:

У молодых людей и лиц среднего возраста опухоли того же строения растут гораздо ,

быстрее, чем у стариков с пониженным Iуровнем обмена.

Темпы роста при зрелых опухолях незначи­тельны (в отличие от незрелых).

В случае выраженной инфильтрации окру­жающей опухоли ткани иммунокомпетентными клетками рост опухоли оказывается замед­ленным.

По отношению к просвету полого орга­на рост опухоли может быть:

1. эндофитным - инфильтрирующий

рост опухоли в глубь стенки органа

2лимфогенными (характерны для. рака)

3.имгшантационными (контактными) - при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли

4. смешанными Появление местастазов может быть:

1. раннее - быстрое, вслед за воз­никновением первичного узла (рак шейки матки)

2. более позднее - через несколько лет после возникновения первичного узла (рак тела матки)

3.поздние латентные («дремлю­щие») метастазы - возникают через много лет (7-10) после радикального удаления первично­го опухолевого узла (характерны для рака молочной железы)

Это объясняется местными условиями, в частности, особенностями крово - и лимфо-снабжения органов. Метастазы по темпам роста могут опережать первичный опухолевый узел (значительные размеры метастазов в ГМ маленького рака бронхов).

Гистологическая структура метастазов сходна со структурой первичного узла опухоли. Ее дифференцировка может быть болзе низкой (анаплазия).

Рецидивы.

Это появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в об/щсти

опухолевого поля. Для возникновения рециди­ва достаточно наличие одной опухолевой клетки. Рецидивы могут возникать и из бли­жайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.