1)Реактивные свойства макроорга­низма

а) возраст, определяющий в значительной степени обмен веществ;

б)состояния иммунной системы;

в)качество питания, прежде всего достаточ­ность витаминизации;

2)Местные особенности данной тка­ни

а)характера васкуляризации и иннервации,

б)наличия инородных тел или некротиче­ских масс, например в ране,

в)особенности местного лечения.

Лучше всего регенерируют те ткани, кото­рые наиболее часто повреждаются в физиоло­гических условиях.

Регенерация отдельных тканей.

Кровь. При острой кровопотере, прежде всего, замещается плазма за счет тканевой жидкости, далее происходит поступление клеток из кроветворной ткани обычной локали­зации. При хронической кровопотере этих механизмов оказывается недостаточно, и наблюдается превращение жирового костного мозга в активный.

В ряде случаев, кроме того, возникают очаол экстрамедуллярного кроветворения в факуль­тативно кроветворных органах, прежде всего в печени и почках, в результате выселения сюда стволовых клеток костного мозга.

Эпителий. Регенерация осуществляется за счет росткового слоя, при этом вне зависимо­сти от вида эпителия происходит образование

одного слоя уплощенных клеток, растущих nt подлежащей ткани. Позднее эпителиальны* слой утолщается, образуются многорядные структуры. В дальнейшем происходит егс созревание и дифференцировка. Необходимс особо отметить, что рост эпителия происходит в тесной коррелятивной связи с подлежащей соединительной тканью, обеспечивающей егс питание. В связи с этим эпителизация рань происходит лишь до тех пор, пока не произош­ло созревание подлежащей грануляционное ткани. Так же хорошо регенерирует эпителии роговицы, питание его осуществляется за сче1 внутриглазной жидкости.

Аналогично эпителию регенерирует мезоте-лий.

Соединительная ткань. Рыхлая соедини­тельная ткань регенерирует за счет образова­ния грануляционной ткани. При регенерации жировой клетчатки в последующем происходит превращение обычных клеток рыхлой соеди­нительной ткани в жировые.

Костная ткань. Регенерация костной ткани происходит путем образования остео-бластической грануляционной ткани, отли­чающейся от обычной грануляционной ткани наличием остеобластов, а затем и остео­кластов. Они продуцируют остеоидную ткань, в которую затем откладывается известь. Образующаяся в этом случае предваритель­ная костная мозоль умеренной плотности имеет веретенообразную форму. Под елияни» ем статической нагрузки и в результате дея-

тельности остеобластов и остеокластов эта предварительная мозоль постепенно превра­щается во вторичную костную мозоль, не отличающуюся по своей форме и структуре (вслучае правильного сопоставления отломков)от костной ткани, существовавшей до повреж­дения. В некоторых случаях возможно нару­шение этого процесса с образованием ложно­го сустава или разрастания костной ткани

1 неправильной формы на краю переломов(ЭКЗОСТОЗЫ).

; Хрящевая ткань. При регенерации хряще­вой ткани лишь в относительно редких случаях аозникает хондробластическая грануляцион­ная ткань, отличающаяся от обычной наличи­ем в ней хондробластов. Значительно чаще происходит неполная регенерация с замеще­нием погибшей хрящевой ткани рубцовой.

Мышечная ткань. Полная регенерация возможна лишь в виде редкого исключения при небольших повреждениях в случае сохра­нения сарколеммы. Чаще всего как попереч­нополосатые, так и гладкие мышцы регенери­руют неполно, с образованием рубца. Со стороны окружающих тканей отмечается регенерационная гипертрофия.

Сосуды. Регенерация эндотелия осуществ­ляется полноценно, за счет размножения клеток. Остальные их слои замещаются, как правило, рубцовой тканью.

Нервная ткань. В случае гибели нейронов происходит замещение их рубцовой тканью (глиапьный рубец). Нейроны, окружающие

участок повреждения, могут компенсаторно гипертрофироваться. Это, конечно, не исклю­чает внутриклеточной регенерации, которая происходит постоянно. Невроглия регенериру­ет полно, примерно так же, как и соединитель­ная ткань. Регенерация нервов возможна в случае сохранения связей с нейроном, она происходит путем роста осевого цилиндра по оболочкам нерва от центра к периферии в том случае, конечно, если он не встречает при этом росте препятствия, чаще в виде рубца. При наличии такого препятствия осевой цилиндр образует разрастание колбовидной формы («ампутационная неврома»). Такого рода разрастания, особенно если они попада­ют в рубец, могут сопровождаться выражен­ным болевым синдромом («фантомные боли»), например, болями в отсутствующей после ампутации конечности

В случае же гибели нейронов или при нару­шении связи их с нервом происходит атрофия

последнего.

Исход регенерации зависит от ее вида -полное восстановление функции органа, частичное восстановление, утеря функции вследствии замещения соединительной

тканью.

Значение определяется невозможностью существования живого без регенерации.

2. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основ­ные морфологические проявления, осложне- j ния, исходы, значения. Герпетические пораже- ' ния цнс. Бактериальные поражения головного ! мозга. Первичные и вторичные гнойные ' менингиты.

|Воспалительные заболевания головного мозга. Классификация:

I1. По этиологии

а)Вирусные

б)Бактериальные

- менингоюжковая инфекция

- пневмококковая инфекция

- гемофильная палочка

- другие (эшерихии, стафилококки)

в) Микотические

г)Протозойные

д)Сочетанные

2. По локализации

- энцефалиты (воспаления головного мозга): полиоэнцефалиту с преимущественным пораже­нием серого вещестеа, лейкоэнцефалиты белого.

- миелиты (воспаление спинного мозга)

- менингиты (воспаление мозговых оболочек) -чаще всего.

- вентрикулиты

3.По характеру структурных изменений: альтерэтивное, экссудативное и продуктивное воспаление.

4 По характеру течения:

- острые

- хронические

- медленные

Иммунные реакции в ЦНС имеют некоторые особенности: антитела цереброспинальной жидкости синтезируются местными клетками, трансформированными В-лимфоцитами. Обра­зующиеся в этом случае иммунные комплексы не обладают цитолитическими свойствами. Из инфекционных поражений ЦНС чаще всего встречаются менингиты:

- вирусные (серозные)

- бактериальные (гнойные)

Вирусные поражения головного мозга:

Классификация:

1. По этиологии:

а)Нейротропные вирусы:

- арбовирусы (клещевой энцефалит)

-энтеровирусы (полиомиелит)

-рабдовирусы (бешенство)

б)Эпителиотропные вирусы:

-микровирусы

- парамиксовирусы

-вирус краснухи

а) Пантропные вирусы:

-герпес

Бешенство

Возбудитель - РНК-вирус из семейства Rhab-doviridae. Передается через слюну больных животных и, иногда, человека. Морфологические проявления: Микроскопически в пораженных вирусом клетках (серое вещество, особенно ствола мозга), выяв­ляются специфические для бешенства включения - тельца Бабеша-Негри, имоющие округлую или угловато-треугольную форму. Эти тельца не содержат ни РНК, ни ДНК. Нервные клетки частич­но подвергаются альтеративным изменениям. Вокруг пораженных клеток я реже вокруг кровенос­ных сосудов постепенно образуются "узелки бешенства' - небольшие рззрастания клеток глии. Также выявляются расстройства кровообращения, отек, густые лимфоидные инфильтраты. Сходные изменения наблюдаются в спинном мозге и вегетативной нервной системе. Макроскопически:

- умеренное напряжение твердой мозговой оболочки, полнокровие,

отечность и иногда кровоизлияния мягких мозговых оболочек. Вещество ЦНС (особенно серое) дряблое, отечное, полнокровное, иногда с крово­излияниями.

Арбовирусные энцвфапиты.

Большинство арбовирусных энцефалитов -природно-очаговые заболевания, передающиеся

через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров), т.е. трансмиссивно. Во входных воротах (кровеносные сосуды поверхностных слоев кожи) создается депо вируса, где он размножается. Из депо вирус распространяется гематогенно (в печень, селезенку, легкие и мозг, где также размножается и вновь поступает в кровь), лимфо-генно и периневрально. Вирус особенно тропен его к двигательным центрам головного мозга. Морфологические изменения В головном мозге развивается диффузный экссудативно-лролиферативный менингоэнцефэ-лит с альтеративными изменениями нейронов и максимальным поражением серого вещества. Выявляются отек, стазы, тромбоз, иногда некроз стенок сосудов, периваскулярные инфильтраты (лимфоциты, макрофаги, плазмоциты) и диапедез-ные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация клеток микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длительном течении: признаки воспаления практически отсутствуют, наблюдаются фиброз оболочек, дегенеративные изменения нервных клеток, циркуляторкые изменения. Макроскопически:

Герпес Этиология-Herpes simplex II, реже I Морфологические проявления:

Макроскопически:

- консистенция мозга дряблая, мелкие участки серого или желтого цвета. Микроскопически:

-увеличение клеток в размерах, увеличение ядер

- появление в ядрах включений (амфофильные, затем базофилькые)

-фрагментация и мэргинация хроматина.

- мелкоглыбчатый распад пораженных клеток

-вокруг зоны альтерации слабо выраженная сосудистая и клеточная (может отсутствовать) реакция

При прогрессировании некротический меиингоэн-

цефалит.

Другие.

Вирусы Коксаки, ECHO, паротита: среднетяжелый

серозный менингит, иногда тяжелый менингоэн-

цефалит.

ВИЧ: мелкие очаги размягчения белого вещества с

умеренным гигантоклеточным метаморфозом

периваскулярных мононуклеаров, встречаются

также серозный менингит и очаговый менингозн-

цефалит без некрозов. Генерализация ОРВИ.

Медленные нейроинфекции (см. Также вопрос 26)

рып склерозирующий панэнцефалит. Вызывается измененным вирусом кори. Микроскопически:

набухание, вакуолизация, сморщивание нейронов коры больших

полушарий, очаговый распад миелина, пролифе­рация астроцитов и клеток микроглии, лимфомо-ноцитаркые периваскулярные инфильтраты. Боковой амиотрофический склероз. Нейроны боковых столбов и передних рогов спинного мозга уменьшаются в размерах и количестве, ваку-олизируются На месте погибших клеток - скопле­ния клеток глии. Распад миелиновых волокон Рассеянный склероз. Морфологические измене­ния: перизксиальный неврит с демиелинизацией. потерей непрерывности нервных волокон (в спинном мозге, стволе, мозжечке, белом веществе головного мозга и зрительных нервах возникает), периваскулярные лимфоплазмоцитарные ин­фильтраты, пролиферация глии. Макроскопически: — плотные серовато-розовых пятна разных

размеров ("бляшки").

Бактериальные поражения ЦНС

Бактерии, как правило, вызывают гнойные менин­гиты и вентрикулиты, на ткань мозга воспаление переходит редко, как правило, при этом наблюда­ются периваскулярные нейтрофипьные инфильт­раты и ишемические изменения глиальных клеток.

Этиология:

Менингит может вызвать любая бактерия, но чаще это менингококк, пневмококк. гемофильна* палочка. У новорожденных: кишечная палочка стафилококки, стрептококки, листерии. Внутри больничные менингиты могут вызываться синег нойной палочкой, протеем, грибами. Пути проникновения:

1. Гематогенно (первичный очаг, как правило,носоглотке, бронхах)

2.Контактный (разрушение костей, мастоидит).

3. Через внутреннее ухо Первичные гнойные менингиты - менингиты, возникающие без клинически отчетливых измене­ний е области входных ворот Вторичные гнойные менингиты - менингиты возникающие на фоне какого-либо заболевания. Симптоматика: мемингиальные симптомы, рвота головная боль, воспалительные изменения е слинно-мозговой жидкости.

Пневмококковый менингоэнцефалит

Может возникать на фоне тонзиллита, пневмонии или первично-Морфологические проявления:

Вначале выявляются очаговые скопления неизменных нейтрофилов и фагоцитированных пневмококков в ММО. Затем инфильтрация ММО становится густой, лейкоцитарно-макрофзгальиой. Также выявляются тромбы в сосудах, затем -нойный вэскулит (во всех отделах головного иозга). Эпендима желудочков частично спущена с зегенеративными изменениями. Иногда выявляет-'я лейкоцитарная инфильтрация хориоидальных ялетений и вблизи желудочков. Макроскопически:

ММО утолщены и мутные, особенно на онвекситальной поверхности. В пубине борозд - зеленоватые массы. Головной юзг уплотнен, извилины сглажены. Мозговые елудочки чаще расширены (реже щелевидные), к эпендима мутная, шероховатая. На хориои-альных сплетениях - гноевидные наложения, иквор: сначала желтоватый, затем - зеленова-

• Осложнения;

- внутренняя и наружная гидроцефалия

- кистозный арахноидит

3. рак тела матки. К дисгормональным гиперпластическим процессам относится также фиб­ромиома (лейомиома) матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множе­ственные узлы, имеющие на разрезе волокнистое строение (рис. 159). Гисто­логически видны разной толщины, беспорядочно расположенные пучки мы­шечных волокон, разделённые выраженными в различной степени прослой­ками соединительной ткани. При наличии в опухоли участков эндометрия она обозначается как аденомиома. После наступления менопаузы в большинстве случаев опухоль подвергается регрессивным изменениям вплоть до полного исчезновения мышечного компонента. Нередким заболеванием является так­же эндометриоз тела матки - аденомиоз. При этой форме эндометриоза значи­тельно реже отмечаются циклические изменения эндометрия эктопических очагов, так как их источником по-видимому является базальный слой эндо­метрия, менее чувствительный к воздействию гормонов. Рак тела матки - обратить внимание на резкое увеличение органа в размерах за чет опухолевидного образования без четких границ;

Билет 22.

Патология шейки матки: впр, травматиче­ские, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические прояв­ления, осложнения, исходы, значение.

1) БПР шейки матки

- атрезия шейки матки и влагалища

- удвоение матки

2) Травматические заболевания шейки матки

1.Эрозии Эрозии:

- истинная (повреждение эпителия вследствие хронического воспаления)

- приобретенная лсевдоэрозия (в случаях, когда при эпителизации раневой поверхности камбиаль­ные элементы дифференцируются не только в клетки плоского эпителия как в норме, но и в клетки цилиндрического эпителия)

- врожденная псевдоэрозия (смещение границы между плоским и цилиндрическим эпителием вниз, является эктопией шейки матки)

2.Эктопион

Эктолион - выворот шейки матки. Этиология: после родов, при неправильном наложении швов, после растяжения шейки матки при абортах, диагностических выскабливаниях. Так как во влагалище агрессивная среда происходит разрас­тание желез (эндоцервикоз).

3.Эндоцераикоз

Эндоцервикоз - это состояние, при котором плоский эпителий влагалищной части шейки матки

замещается однорядным призматическим, с возможным изменением шеечных желез. Классификация:

-прогрессирующий (новообразование желез из камбиальных клеток)

-стационарный (нет образования новых желез)

-заживающий (подрастание плоского эпителия, замещение им призматического)

3) Воспалительные

Наиболее часто в гинекологии воспалительные заболевания вызываются условно-патогенной флорой. В цервикальном канале условно-патогенной флоры крайне мало, так как церви-кальная слизь содержит много лиэоцима и лейко­цитов, поэтому воспалительные заболевания эндометрия нечасты. Как правило развиваются после абортов, родов с длительным безводным промежутком. 4) Опухоли и опухолеподобные процессы

а) дисплазии шейки матки (интраэпителиальные дисплазии)

1.степень - ростковый слой несколько утолщен, увеличивается число атипичных митозов. Вызыва­ется некоторыми вирусами (вирус папилломы человека, низкий риск).

2.степень - половина и более пласта изменена, полиморфизм, увеличивается число атипичных митозов. Умеренная дисплазия. Вызывается типами высокого риска.

3.степень - тяжелая дисплазия, рак на месте (in situ). Весь пласт изменен, незрелый, увеличивает­ся число митозов, нет стратификации слоев. Это предраковое состояние, в 40% переходит в рак в течение 3 месяцев - 20 лет.

б) доброкачественные плоскоклеточная (зпидермоидная папиллома)

в) злокачественные опухоли: плоскоклеточный рак, аденокарцинома и их сочетание Рак чаще возникает в области дисппазии.

-рак на месте (опухоль не прорастает базаль-ную мембрану, такое состояние может сохранять

несколько лет)

-плоскоклеточный (эпидермальный) рак без ороговения

-плоскоклеточный (эпидермальный) рак с ороговением

-мезонефроидная аденокарцинома Прорастают в окружающие ткани (в клетчатку малого таза). Рано дают метастазы (забрюшинные лимфатические узлы)

г) Предраковые состояния

Аденоматоз шейки матки - скопление под эпите­лием влагалищной части шейки матки железистых образований, выстланных одним слоем кубическо­го однорядного эпителия.

Полипы шейки матки - из призматического слизе-обрззуюшего эпителия, во влагалищной части или канале шейки матки