1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.

Типы проявления ГЗТ, ГНТ. Аутоаллергия.Механизмы развития, классификация

аутоиммунных заболеваний.

Иммунопатологические промессы - про­цессы, связанные с нарушением функции лимфоидной ткани и приводящие к нарушению иммунного гомеостаза.

Классификация: выделяют 4 типа патологи­ческих состояний иммунной системы:

1.реакции гиперчувствительности, им­мунное повреждение тканей

2 аутоиммунные болезни, развитие им­мунных реакций против собственных тканей

3.иммунодефицитные синдромы, врож­денные или приобретенные дефекты нор­мального иммунного ответа

4.амилоидоз.

Реакции гиперчувствительности - чрез­мерное, неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением тканей. Они проявляются не при первом контакте с антиге­ном (сенсибилизация), а при последующем.

Классификация:

1.гиперчувсвительность I тип - немед­ленного типа (ГНТ), анафилаксия

2.гиперчувсвительность II тип - цитоток-сическая

3.гиперчувствительность 111 тип -имуннокомплексная

4.гиперчувсвительность IV тип - клеточ­ная (ГЗТ)

ГНТ - описана Праустницем и Кустнером в 1921 году.

Патогенез: безвредные в норме вещества (антигены) внешней среды проникают через слизистые оболочки и захватываются местны­ми знтигенпрезентирующими клетками (АПК). АПК осуществляют процессинг антигена и презентацию его Т- хелперам (Тх). Тх секрети-, руют цитокины, которые вызывают пролифе-i рацию В- клеток. Эти В- клетки и вырабатыва­ют Ig £ специфичный к данному антигену. Ig E связываются с рецепторами тучных клеток, ¹ сенсибилизируя их. При повторной встрече с антигеном он взаимодействует с Ig E, распо­ложенными на тучных клетках, вызывая высвобождение медиаторов (гистамин, протеазы, лейкотриены, простагландины, цитокины - хемоаттрактанты - для эозинофи-лов, макрофагов). Существуют химические вещества, способные вызывать дегрануляцию тучных клеток непосредственно, при контакте с FC- рецептором, а не через lg£ (лектин -земляника). АКТГ, кодеин, морфин способны активировать тучные клетки непосредственно. Морфология: острое иммунное воспаление Две фазы:

а.Через 5- 30 минут после контакта с аллергеном. Инициация ответа. Наблюдается расширение сосудов, плазматическое пропитывание, мукоид-ное и фибриноидное набухание, фибриноид-ный некроз стенок сосудов. Характерна

серозно- фибринозная геморрагическ; экссудация. Наблюдается спазм гладк' мускулатуры, повышение секреции желез.

Заболевания: входят в группу атопи)

1.Атоническая бронхиальная астма.

2.Сенная лихорадка

3.Экзема

4.Пищевая аллергия Гиперчувствительностъ 2 типа

антителозависимая цитотоксичность

Патоаенез: Антитела igG и IgM, связывая с определенными клетками или тканя» своего организма, вызывают поврежден: клеток по следующим механизмам:

1.Комплемент - зависимый лизис

2.Связывание с FC- рецепторами э< фекторных клеток (макрофаги, нейтрофил эозинофилы, NK- клетки) и их актива^ Клетки повреждают собственные ткани Tei же механизмами, которыми они действуют микробов.

3.Присоединение AT вызывает клетс ную дисфункцию.

Болезни обусловленные ГЧ II: Переливание несовместимой крови - ГБН

Аутоиммунная гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническ пурпура

Синдр. Гудпасчера (AT к базальн мембране клубочков почек)

- Пузырчатка (AT к компоненту десмосом ' эпидермиса - развитие пузырей на коже и слизистых)

Злокачественная миастения (AT к аце-тилхолиновым рецепторам).

Гиперчувствительность III тип

- при ней не происходит разрушение ЦИК мононуклеарными фагоцитами. ЦИК отклады­ваются в тканях, вызывая повреждение, опосредуемое комплементом и эффэкторными клетками. В отличие от ГЧ II, отложение ЦИК неспецифично. К большому количеству иммунных комплексов могут приводить хрони­ческие инфекции, аутоиммунные заболевания, вдыхаемые антигены. ГЧ III обуславливает феномен Артюса, СКВ, сывороточную бо­лезнь, ревматоидный артрит.

морфологически - острый васкулит, повы­шение проницаемости сосудов, фибриноид-ный некроз.

Сывороточная болезнь вызывается много­кратным введением возрастающих доз антиге­на, через 10 дней - заскулит. Реакция м.б. местная и генерализованная.

Гиперчувствительность VI тип - опосредо­вана Т-клетками, сенсибилизированными во время предыдущего контакта с АГ, и действуя, привлекая клетки других типов.

Выделяют 3 типа реакций:

1. контактная - контактный дерматит (48-73 часа для развития)

2.туберкулиновая (48-72 часа для развития)

З.гранулематозная - развивается в течение 21-28 суток, под действием беррилия, цирко­ния и других неинфекционных агентов, микро­организмов которые циркулируют в макрофа­гах. В результате реакции образуется грану­лема, которая состоит из эпителиоидных клеток, гигантских клеток; при инфекционной гранулеме обнаруживаются лимфоциты. Может развиваться фиброз.

Аутоаллергия.

Аутоиммунные заболевания развиваются в результате срыва аутотолерантности. В норме образуется множество молекул специфичных к клеткам собственного организма. Но клетки с такими молекулами элиминируются (способы элиминации: морфологически - клональная , супрессия, функционально-клональная анергия, периферическая супрессия).

3 признака аутоиммун. заболеваний:

1. наличие аутоиммунной реакции '

2. наличие клинических и лабораторных данных о том, что болезнь имеет первичное криптогенное течение

3. отсутствие признаков других заболева­ний.

Выделяют:

1. Органспецифичные

Примеры: Тиреоидит Хашимото, первичная микседема, инсулин

2. Органонеспецифичные

СКВ, склеродерма,

ревматоидный

артрит