32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.

Системный гиалиноз как сосудов, особенно микро­циркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации.

Сложный гиалин, среди микрофибрилл которого вид­ны разрушенные элементы соединительной ткани, — это "гиа­лин деструкции", так как основой его является обычно "фибриноид". Поэтому сложный гиалин отличает высокое со­держание фибрина, наличие в нем иммунных комплексов. Слож­ный галин и "старый" фибриноид имеют много общих черт. Это понятно, так как к их образованию причастны одни и те же им­мунопатологические механизмы.

■ Итак, системная дезорганизация соединительной ткани как следствие ее прогрессирующей деструкции представлена следую­щими последовательно сменяющими друг друга процессами, со­ставляющими сущность стромально-сосудистых (мезенхималь-

ных) диспротеинозов:

▲ мукоидным набуханием (нарушение обмена белков и гликоза-миногликанов основного вещества, плазморрагия, набуханиеколлагеновых волокон);

а фибриноидным набуханием с образованием фибриноида (де­струкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазмор­рагия, образование белково-полисахаридных комплексов);

▲ гиалинозом (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, преципитация белков плазмы, образо­вание белка гиалина)

33.Аспирация элелентов околоплодных вод.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

34.Цитомегалический сиалоденит.

Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного происхо­ждения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гема­тогенным путем. Чаще других поражаются околоушные железы (паротит). Сиалоадениты могут быть негнойными и гнойными. При первых межуточная ткань железы отечна, пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом с не­большой примесью нейтрофилов. При гнойном сиалоадените наблюдается или очаговая, или диффузная инфильтрация нейтрофилами с образованием гнойников или даже флегмоны с переходом на ткани шеи.

Вирусный эпидемический паротит .

Сиалоаденит при синдроме Шегрена.

Вторичные изменения органов полости рта при раз­личных заболеваниях по макроскопической картине и локализации могут иметь характерные черты (например, пятна Филатова — Коплика на слизи­стой оболочке щеки при кори; малиновый язык при скарлатине; язвенно-не­кротический стоматит при болезни Венсана; утолщение слизистой оболочки десен при лейкозах и др.). Однако по микроскопической картине при всех этих проявлениях, за исключением лейкоза, можно видеть обычно различные соче­тания и разную степень альтерации, экссудации и пролиферации — т. е. про­явления воспаления. Только при поражении слизистой оболочки полости рта возбудителями специфического воспаления (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др.) появляются специфические изменения, по­зволяющие установить этиологический диагноз.