2. Шигеллезы (дизентерия). Основные мор­фологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, с преиму­щественным поражением дистальных отделов толстой кишки и явлениями интоксикации. Ранее дизентерией называли любое заболевание, при котором развивалась диарея с кровью (например, амебная дизентерия). Этиология:

Наибольшее значение в развитии дизентерии имеют 4 вида шигелл: Sh.flexneri, Sh ЬоусШ, Sh. sonne, Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига), Шигелпы являются грамотрицательными палочками, факультативные анаэробы, неподвижны. Патогенез:

Путь заражения фекально-оральный. Инкубацион­ный период до 3 суток. Бактерии поражают дистальные отделы толстого кишечника, где размножаются в клетках эпителия, недоступные для лейкоцитов и антител. Патогенное действие шигелл:

-цитолатическое действие на клетки эпителия (деструкция и дескеамация).

-при гибели шигелл высвобождается энтеро-токсин с вазонейропаралитическим действием (повреждение интрамуральных нервных ганглиев, расширение сосудов, увеличение их проницаемо­сти)

-развитие местного ДВС-синдрома.

Морфологические проявления (местные и общие):

Метные изменения:

Колит (прямая и сигмовидная кишка).

4 стадии колита при дизентерии (по Струкову,

Серову):

- катаральный колит

- фибринозный копит

- язвенный колит

-заживление язв

Эти стадии не всегда присутствуют при дизенте­рии: при неосложненной острой дизентерии присутствует только катаральный колит; фибри­нозный и язвенный колиты возникают при пораже­нии наиболее патогенными штаммами шигелл или при присоединении стафилококкового поражения.

1.Стадия катарального колита.

Макроскопически ■

-гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен (спазмом мышечного слоя). Микроскопически:

-дескеамация элителиоцитов (в их цитоплазме содержатся шигеллы), гиперемия, отек, кровоиз­лияния и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты.

2.Фибринозный колит на вершине ее складок слизистой и между складками появляется фибри­нозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Микроскопически:

-некроз слизистой, проникающий на различную глубину, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая и подслизистая по периферии некроти­ческих очагов отечна, инфильтрирована пейк

тами, с фокусами геморрагии. В нервных сплете­ниях кишки (подслизистом и межмышечном) развиваются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При ди.фтеритическом воспалении некрот/.ческие изменения могут прогрессировать; при присоеди­нении анаэробной инфекции —» гангренозный колит при дизентерии.

3.Стадия образования язв.

Неправильной формы и разной глубины язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс.

4.Стадия заживления язв.

-язвы заполняются грануляционной тканью ■-■• рубцавая ткань,

-возможна полная регенерация при незначи­тельных дефектах.,

- вялое заживление язв с образованием псевдо-ггалипов (хроническая дизентерия, или постдизен-тирийный колит по другим авторам) Особенности детей: на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки:

-фолликулярный колит: гиперплазия клеток солитарных фолликулов, фолликулы увеличива­ются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки

-фолликулярно-язвенный копит: некроз и гнойное расплавление центральных участков фолликулов

-лимфаденит с явлениями миелоидной мета­плазии в регионарных л/у

Общие изменения.

1) Селезенка: гиперплазия лимфоидных клеток, незначительное увеличение органа,

2)Сердце: жировая дистрофия.

3)Печень: жировая дистрофия, мелкоочаговые

некрозы-

4)Почки: некроз эпителия канальцев, появление

известковых метастазов,

образование микро- и макролитов (вследствие

нарушений минерального обмена),

• Осложнения:

1. Кишечные:

- перфорация толстой кишки, или микроперфо­рации, с развитием

парапроктита или перитонита

- флегмонэ кишки

- внутрикишечное кровотечение

- рубцовые стенозы кишки. 2. Внекишечные

- бронхопневмония, пиелит и пиелонефри' серозные (токсические) артриты, пилефлебитиш ские абсцессы печени,

- амилоидоз

- интоксикация, истощение.

Исходы:

- смерть от кишечных или внекишечных осложнений

Патоморфоз дизентерии:

Первая половина XX века: Этиология - шигег Григорьева-Шига, тяжелое течение с развиту фибринозно-язвенных изменений, частые летг

ные исходы.

Начало второй половины XX века: преобладг

Sh.sonnei, происходит снижение заболеваем"

облегчение течения, редкие летальные исходы. Увеличивается значение местных осложнений (наслоение инфекции другой этиологии). 80-90 года XX века: Sh.flexnerl серотип 2э, конкурирующий с За, резко увеличивается число летальных исходов, особенно у взрослых, что связано с .

-снижение уровня санитарного контроля

- ухудшение жилищно-бытовых условий

- изменения эпидемически значимого возбуди­теля

Современная дизентерия сходна с дизентерией начала века, стерта сезенная заболеваемость.

3. Рак желудка. Представляет собой одну из наиболее частых по возникно­вению злокачественных опухолей, может возникнуть на фоне хронических гастрита, язвы или аденоматозного полипа, хотя наличие таких фоновых забо­леваний и необязательно.

Опухоль чаще всего является дифференцированной аденокарциномой (па­пиллярной или трабекулярной) с выраженным клеточным и тканевым атипиз-мом. Иногда отмечается резко выраженное слизеобразование с формированием "перстневидных" клеток. Наряду с этим встречаются недифференцированный аденогенный и изредка эпидермоидный рак. Опухоль может иметь разную фор­му: 1) узловидную (полиповидную); 2) уплощенную в виде плотной сероватой ткани бляшковидной формы, в этом случае отмечается резко выраженное изме­нение соотношения между паренхимой и стромой в пользу последней; 3) язвен­ную. Рак желудка чаще всего располагается в пилорическом отделе органа. Метастазы наиболее часто развиваются в регионарных лимфатических узлах (в области прикрепления малого и большого сальников и в воротах печени) и в печени. Возможны гематогенные метастазы практически во все органы, рас­пространение метастазов опухоли по брюшине (карциноматоз). Возможны спе­цифические метастазы в оба яичника. Опухоль оказывает существенное мест­ное влияние, вызывая резкое сужение просвета органа, особенно в его пилори­ческом отделе. Кроме того, нередко наблюдаются желудочные кровотечения.

Билет 37

Опухоли из эпителия: принципы классификации, характеристика, основные морфологические изменения, пути метаста-зирования раков исходы, значение.

Эпителиальные опухоли происходят из плоского или железистого эпителия не несу­щего специфических функций. К этим тканям относится эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, мочевыводящих путей и др.

Принципы классификации: они разделяются на:

доброкачественные и злокачественные в зависимости от ткани-источника опу-

из плоского и переходного эпителия призматического и железистого эпите­лия

стволовых клеток и клеток- предшест­венников эпителия

Микроскопиче­ский вид

кокл еточ ный (эпи дер-мал

Плоски., переход­ный эпите­лий, полость рта шейка матки, влагали­ще

тический эпите­лий, ; эпителий желез, слизи­стые оболоч­ки,

желези­стые органы Слизистый но клетки атипичными митозами» опухоль находится е пределах эпителиально­го пласта Гяжи атипич­ных клеток, врастающие в подлежащую ткань образующие в ней скопления. При сохране­нии способно­сти к орогове­нию образуют­ся раковые _жемч'

-троение ~смТ аденому. Также отмечается клеточный атилизм, отсутствует базальная мембрана. Различают: -ацинарную -тубуляркую сосочковую рлизистая масса, орой

Является стадией рака и в последую­щем рост становится инфильт­рир

Пути метастазирования и исходы зависят от локализации новообразования.

Значение определяется частой встречаемо­стью данной патологии.