Клиническая классификация типов им

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате пер­вичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эро-чии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента 8Т, остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронароангиографии и/или патолого-анатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возмож­ности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4 а. ИМ, связанный с процедурой транслюминальной баллонной анги­опластики.

Тип 4 б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документирован­ным при коронароангиографии или патологоанатомичесом исследовании. Тип 5. ИМ, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

Клиническая картина. В зависимости от особенностей начальной сим­птоматики инфаркта миокарда могут быть выделены следующие клинические варианты: болевой, астматический, абдоминальный, аритмический, цереброва-скулярный, бессимптомный.

Болевой вариант характеризуется интенсивной болью за грудиной, которая носит давящий или сжимающий характер; продолжительность боли (за ред­ким исключением) не менее 20-30 мин., часто в течение нескольких часов или даже суток. Боль может иррадиировать в левую руку, оба плеча, лопатку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Нитропрепараты могут несколько уменьшить боль на небольшой промежуток времени, но полностью болевой приступ не купируют.

Астматический вариант характеризуется приступообразной одышкой или удушьем - сердечной астмой. Боли при этом могут быть незначительными или полностью отсутствовать. Этот вариант чаще встречается при повторных инфар­ктах миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант характеризуется болями в верхних отделах живота, диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), икотой, отрыжкой воздухом, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота. При абдоминальном варианте брюшная стенка в верхних от­делах живота напряжена и нередко болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще всего возникает у больных с задне-диафрагмальной локализацией инфаркта миокарда.

Аритмический вариант характеризуется наличием различных нарушений ритма, симптомы которых превалируют в клинической картине. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде пароксизма желудочковой или надже-лудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмического шока. К арит мическому варианту могут быть отнесены и случаи малосимптомного течения инфаркта миокарда, когда в клинической картине на первый план выступают такие нарушения ритма, как фибрилляция предсердий, нарушения атриовентри­кулярной и внутрижелудочковой проводимости без других симптомов.

Цереброваскулярный вариант характеризуется наличием симптомов на­рушения мозгового кровообращения. Чаще всего это проявляется обморока­ми, сильными головокружениями, тошнотой и рвотой (центрального генеза), а также и очаговой неврологической симптоматикой. Этот вариант в основном встречается у лиц пожилого возраста, страдавших ранее атеросклерозом сосудов головного мозга.

Бессимптомный вариант характеризуется отсутствием каких-либо симпто­мов, характерных для инфаркта миокарда и выявляется на ЭКГ при случайном обследовании больного. После этого некоторые больные вспоминают, что когда-то был эпизод неинтенсивных болей или кратковременной пароксизмальной одышки, которой он не придал особого значения.

При неосложненном инфаркте миокарда физикальное обследование не вы­являет, как правило, симптомов, характерных для данного заболевания. Одним из немногих признаков, выявляемых при объективном обследовании, косвенно подтверждающих диагноз инфаркта миокарда, является шум трения перикарда в первые дни (2-Л суток) болезни.

Клиническим проявлением резорбционно-некротического синдрома являет­ся повышение температуры в первые несколько дней заболевания. Субфебри­литет или лихорадка (как правило, не выше 38°С) появляется обычно на второй день болезни и сохраняется не более недели. Нередко при этом ставят диагноз пневмонии и проводят лечение антибиотиками.

Помимо упомянутых выше симптомов инфаркта миокарда клиническая картина заболевания во многом определяется теми или иными осложнениями, которые не только дополняют клиническую картину заболевания, но нередко определяют и его прогноз.

ЭКГ при остром крупноочаговом инфаркте миокарда

Хорошо известно, что начальная ЭКГ редко бывает неизмененной при ОИМ, однако ЭКГ-данные достаточно условно могут быть отнесены к разряду ран­них диагностических критериев. До 6% больных ОИМ не имеют изменений на начальной ЭКГ. Опыт показывает, что ко времени обращения за медицинской помощью около 50% больных ИМ имеют подъем сегмента ЗТ, либо уже сфор­мировавшиеся патологические зубцы р. В 40% случаев регистрируются либо смещения сегмента 8Т ниже изолинии, либо изменения, касающиеся только зубцов Т. Таким образом, ранние ишемические смещения сегмента 8Т (подъем, депрессия), появление отрицательных зубцов Т у больных с острым коронарным синдромом дают основания с большей или меньшей вероятностью предполагать ту или иную форму обострения ИБС, однако окончательный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценке уровня биомар­керов.

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда. Учитывая это, выделяют несколько стадий: острейшая, острая, подо-страя и рубцовая.

Острейшая стадия длится в течение нескольких часов (очень редко 1-2 су­ток) и характеризуется появлением признаков ишемического повреждения, т. е. сегмент К8-Т смещается выше изолинии и при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую. Эту стадию обычно вы­являют врачи поликлиник или скорой помощи.

Острая стадия характеризуется появлением патологического зубца О или 03, что свидетельствует о возникновении зоны некроза миокарда. Одновремен­но с появлением зубца О (08) начинает снижаться приподнятый сегмент §Т, что отражает уменьшение зоны повреждения. В этой стадии начинает также фор­мироваться отрицательный зубец Т. Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняются обычно около 1-2 недель, после чего сегмент 8Т и зубец Т претерпевают дальнейшие изменения.

Основными электрокардиографическими признаками подострой стадии, продолжающейся обычно от 1-2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента 8Т к изолинии и окончательное формирование глубоко­го, равностороннего, заостренного (коронарного) зубца Т. Зубец О (08) к этому времени практически обретает свою окончательную конфигурацию.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на ме­сте бывшего инфаркта соединительной ткани - рубца. Эта стадия инфаркта ми­окарда характеризуется сохранением в течение ряда лет (иногда в течение всей жизни больного) патологического зубца 0 или комплекса 08 и наличием слабо­отрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т.

Используя различные отведения ЭКГ, можно не только выявить признаки инфаркта миокарда, но и определить его локализацию. Если типичные признаки инфаркта миокарда (патологический зубец 0 или 08, уменьшение амплитуды зубца К, подъем сегмента К8-Т и отрицательный «коронарный» зубец Т) вы­явлены в:

• Отведениях VI — УЗ - это соответствует переднеперегородочному инфар­ кту;

• Отведениях УЗ - У4 - передневерхушечному инфаркту;

• Отведениях I, аУЬ, У5 - У6 - переднебоковому инфаркту;

• Отведениях III, аУР, II - заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту;

- Отведениях У5, У6, III, аУР, II - заднебоковому инфаркту.

Лабораторные данные. Все результаты лабораторных исследований у боль­ных с инфарктом миокарда могут быть разделены на две группы: неспецифиче­ские показатели резорбционно-некротического синдрома и «кардиоспецифиче-ские» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лейкоцитоз, повышение СОЭ и положительная реакция на С-реактивный белок.

Повышение числа лейкоцитов может быть связано как с некрозом, так и с по­вышенной секрецией надпочечниками глюкокортикостероидов. Лейкоцитоз по является через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максиму­ма на 2~Л день и постепенно снижается до нормы в течение недели.

СОЭ начинает увеличиваться лишь на 2-3 день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3—4 недель. Для инфаркта миокарда характерен «симптом перекреста» кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ.

К «кардиоспецифическим» лабораторным показателям относится группа ферментов, которые при повреждении кардиомиоцитов попадают в кровоток, в результате чего происходит повышение их уровня в сывортке крови. С этой целью в большинстве клиник в нашей стране чаще всего определяют креатин-фосфокиназу (КФК), лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и аспартатаминотрансфера-зу (АсАТ). Однако в 2000 году были опубликованы рекомендации экспертов Еигореап 8ос1егу оГ СагоИо1о§у/Атег1сап Со11е§е оГ Сагшо1§у, в которых данные ферменты не рекомендуется использовать в качестве биомаркеров ИМ в силу их низкой чувствительности и специфичности.

На протяжении последних лет в ведущих клиниках мира все шире исполь­зуется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов -кардиоспецифических белков ТнТ и Тн1. Тропонин - универсальная для попе­речно-полосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцитов.

Для диагностики инфаркта миокарда рекомендуются следующие биомарке­ры: миоглобин (МГ), изофермент МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ), тропо-нин Т (ТнТ) и тропонин I (Тн1).

Миоглобин - его повышение в периферическом кровотоке отмечается спустя 2,5^,3 часа (в среднем 3,3 часа) от начала ИМ. Через 15-39 часов содержание миоглобина возвращается к исходному уровню.

КФК-МВ повышается через 4 часа и нормализуется к концу 4-х суток.

Повышение ТнТ и Тн! происходит через 4,5-5 часов от начала инфаркта ми­окарда. Их особенностью является наличие необычайно длительного «диагно­стического окна»: при крупноочаговых ИМ обнаруживаемые концентрации Тн! сохраняются на протяжении 5-7 дней, ТнТ - до 14 дней.

Несмотря на высокую специфичность, определяемые уровни тропонинов могут обнаруживаться при ряде других заболеваний: дилатационных кардио-миопатиях, заболеваниях мышечной и центральной нервной системы, хрониче­ской почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях легких и эндокринной системы. Следует отметить, что в указанных ситуациях повышение тропонинов, как правило, существенно ниже показателей, характерных для коронарогенных

некрозов.

Таким образом, диагностическими критериями ОИМ являются: повышение с последующим снижением уровня тропонина Т или тропонина I, либо КФК-МВ в сочетании хотя бы с одним из нижеперечисленных состояний - клиника, подозрительная в отношении ИМ; развитие патологических зубцов О на ЭКГ, ишемические изменения ЭКГ (повышение или снижение 8Т, отрицательные Т).

Течение инфаркта миокарда. На основании клинических, морфологиче­ских и других признаков, согласительный документ ряда международных кар­диологических обществ в 2007 году предложил делить течение ИМ на ряд пе­риодов:

• Развивающийся ИМ от 0 до 6 часов;

• Острый ИМ от 6 часов до 7 суток;

• Заживающий (рубцующийся ИМ) от 7 до 28 суток;

• Заживший ИМ начиная с 29-х суток.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как острый коро­нарный синдром (ОКС). В основе ОКС лежит общий анатомический субстрат в виде поврежденной атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхно­сти и формированием внутрикоронарного тромба. Этим термином объеди­няют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Синдром включает в себя:

1. Инфаркт миокарда:

• ИМ с подъемом 8Т (ИМп8Т);

• ИМ без подъема 8Т (ИМбпЗТ);

• ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам.

2. Нестабильная стенокардия:

• Впервые возникшая стенокардия;

• Прогрессирующая стенокардия;

• Вариантная стенокардия.

Термин ОКС появился в связи с необходимостью выбирать лечебную так­тику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними, и подразумевает необходи­мость лечения (ведения) как больных с ИМ, так и больных с НС.

При первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКС с подъемом сегмента 8Т. Это больные с наличием боли или дру­гих неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъ­емами сегмента 8Т или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента 8Т отражают наличие острой полной окклю­зии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболи-

116

тические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

ОКС без подъемов сегмента 8Т. Больные с наличием боли в грудной клет­ке и изменениями на ЭК,Г, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента 8Т. У этих больных могут отмечаться стойкие или пре­ходящие депрессии 8Т, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зуб­ца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких боль­ных заключается в устранении ишемии и клинических симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК). В ле­чении таких больных тромболитическая терапия не эффективна и не использу­ется. Целесообразно стентирование коронарных артерий. Лечебная тактика за­висит от тяжести состояния больного.

У большинства больных с подъемом сегмента 8Т в дальнейшем развивает­ся инфаркт миокарда с зубцом С) (С^-ИМ) и в меньшем количестве «не С^-ИМ». У больных без подъема сегмента 8Т в большинстве случаев в дальнейшем диа­гностируется нестабильная стенокардия или «не ОИМ», диагноз которого ос­новывается на наличии сердечных маркеров, определяемых серийно (МВ-КФК). В меньшем количестве случаев у этих больных развивается «О^ИМ».

Диагностика и ведение больных с подъемом сегмента 8Т будет рассмотрена подробно в разделе «инфаркт миокарда». В данной главе мы остановимся на ди­агностике и тактике ведения больных с ОКС без подъема сегмента 8Т.

Наиболее типичными клиническими проявлениями ОКС без подъема 8Т являются:

• Затяжной (более 15 мин.) ангинозный приступ болей в покое;

• Впервые возникшая (в пределах 28-30 дней) стенокардия;

• Дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появле­ нием болей в покое (прогрессирующая стенокардия).

Острые коронарные синдромы могут проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (более 75 лет) больных, больных диабетом и женщин. Атипичные проявления ОКС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющие боли в грудной клетке, боль с признаками, присущими для поражения плевры, или нарастание одышки.

Целью физикального обследования является:

• Исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемиче- ской природы (перикардит, поражение клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (анемия);

• Выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия).

ЭКГ является основным методом оценки больных с ОКС. ЭКГ признаки нестабильной ИБС - смещение сегментов 8Т и изменения зубца Т. Особенно вели­ка вероятность наличия нестабильной стенокардии при сочетании соответствую­щей клинической картины с депрессиями сегмента 8Т, а также инверсией зубца Т.

117

Зубцы р, указывающие на рубцы после инфарктов, высоко специфичны для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими по­дозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента 8Т указывает на трансмуралыгую ишемию миокарда вслед­ствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем сегмента 5Т характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента 8Т может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

Биохимические маркеры повреждения миокарда. При ОКС без подъемов сегмента 8Т сердечные тропонины Т и I как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее, чем традиционно определяемая КФК и ее МФ-формы. Повышенный уровень тропонинов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии ми­окарда (загрудинная боль, изменения на ЭКГ) состояние с повышением тропо­нинов следует называть инфарктом миокарда.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышение МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. Тропонины могут оставаться повы­шенными в течение одной-двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРПА

Профилактика ИБС состоит из двух уровней: первичная и вторичная про­филактика. Первичная профилактика проводится лицам, не имеющим забо­левания сердца, однако наличие у них факторов риска достоверно повышает вероятность развития заболевания. Поэтому основной целью первичной про­филактики является устранение факторов риска ИБС. Вторичная профилак­тика проводится лицам, уже имеющим заболевание, поэтому основной целью вторичной профилактики является не только устранение факторов риска, но и адекватная терапия, направленная на предотвращение прогрессирования и обострения ИБС.

Первичная профилактика

Факторы риска ИБС делятся на две группы: немодифицируемые и модифи­цируемые. К немодифицируемым факторам относятся: возраст (45 лет и старше у мужчин, 55 лет и старше у женщин), мужской пол, семейная отягощенность по ИБС. На эти факторы риска мы не в состоянии воздействовать. К модифи-

цируемым факторам относятся: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, абдоминальное ожирение. Именно на мо­дифицируемые факторы риска должны быть направлены усилия врача по про-недению первичной профилактики ИБС.

Гиперхолестеринемия

Связь между повышенным уровнем холестерина плазмы и атеросклерозом является причинно-следственной. Убедительно доказано, что снижение уровня холестерина плазмы приводит к снижению риска развития ИБС.

В настоящее время рекомендуется определять уровень общего ХС и ХС ЛПВП всем лицам, достигшим возраста 20 лет. Если уровень общего ХС ока­зывается приемлемым (менее 5,0 ммоль/л) и ХС ЛПВП составляет не менее 40 мг/дл (1,0 ммоль/л) у мужчин и 46 мг/дл (1,2 ммоль/л) у женщин, то ника­ких специальных профилактических мероприятий не требуется и последующие анализы целесообразно проводить с интервалом в 5 лет, поскольку с возрастом уровень ХС имеет тенденцию к постепенному повышению.

Если же показатели липидного обмена не соответствуют названным, то сле­дует провести определение содержания общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП и рассчитать

уровень ХС ЛПНП.

Дальнейшая тактика зависит от рассчитанного уровня ХС ЛПНП и количе­ства факторов риска ИБС. Если ХС ЛПНП не превышает 115 мг/дл (3,0 ммоль/л), то ограничиваются рекомендациями общего характера и активного вмешатель­ства не предпринимают. Пациентам с уровнем холестерина в пределах 130-160 мг/дл, имеющих не более одного фактора риска, показана диетотерапия с целью уменьшения ХС ЛПНП до нормы (130 мг/дл и менее).

Вопрос о назначении медикаментозной терапии рассматривается только при неэффективности диетической терапии. При наличии клинической картины ИБС медикаментозная гиполипидемическая терапия назначается сразу.

Таблица 5

Уровни ХС ЛПНП (моль/л), при которых следует начинать терапию и целевые уровни ХС ЛПНП у больных в зависимости от категории риска

Категория	Уровень ХС ЛПНП для нача­ла немедикамен­тозной терапии	Уровень ХС ЛПНП для на­чала применения лекарств	Целевой ХС ЛПНП
Очень высокий риск	Более 2,0	Более 2,0	Менее 2,0
Высокий риск	Более 2,5	Более 2,5	Менее 2,0
Умеренный риск	Более 3,0	Более 3,5	Менее 3,0
Низкий риск	Более 3,5	Более 4,0	Менее 3,0

Если в течение 3 месяцев у пациентов с умеренным и низким риском ме­роприятия по изменению образа жизни (коррекция веса, прекращение курения, повышение физической активности, диета с ограничением насыщенных жиров)

118

119

недостаточны для достижения целевого уровня ЛПНП, необходимо назначать медикаментозную терапию.

Диета, направленная на снижение холестерина.

Избыточная масса тела, нарушения липидного обмена, как правило, тес­но связаны с неправильными привычками и характером питания, поэтому их коррекция предполагает прежде всего комплекс диетических рекомендаций, в основе которого лежит принцип рационального питания. У лиц, не контроли­рующих калораж своего пищевого рациона, увеличивающих потребление жи­вотных жиров, углеводов, в два-три раза чаще развивается избыточная масса тела. Наиболее распространенным подходом к снижению! массы тела является назначение низкокалорийных, сбалансированных по основным пищевым веще­ствам диет.

Принципы диетотерапии:

• Ограничение калорийности питания, т.е. успешное уменьшение массы тела отмечается при условии соблюдения диеты - когда расход энергии за сутки больше количества калорий, полученных с пищей;

• Уменьшение в рационе углеводов и жиров, особенно животного проис­ хождения;

• Последний прием высококалорийной пищи до 18.00;

• Дробное питание (3—4 раза в день);

• Голодание — неприемлемый метод лечения ожирения.

Питание необходимо распределять по калорийности суточного рациона при­близительно следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак -20%, обед — 40%, ужин - 10%. Интервал между ужином и завтраком должен быть не более 10 часов.

Изменение калорийности пищевого рациона должно сводиться к снижению потребности углеводов и животных жиров. Суточную калорийность следует ограничить ] 800-2000 ккал. Лицам с клиническими формами ожирения (индекс массы тела 29,0 и выше) необходимо более значительное снижение калорийно­сти до 1200-1800 ккал в сутки с назначением одного-двух разгрузочных дней (мясных, творожных, яблочных) в неделю. В эти дни следует питаться дробно пять-шесть раз.

Больным с повышенным уровнем холестерина его фракций и у лиц с риском его повышения (тучных, с нарушением обмена, наследственной предрасполо­женностью) рационализацию питания следует дополнить следующими рекомен­дациями:

• Не употреблять более трех яичных желтков в неделю, включая желтки, используемые для приготовления пищи;

• Ограничить потребление субпродуктов (печень, почки), икры, креветок; всех видов колбас, жирных окороков, сливочного и топленого масла, жир­ ных сортов молока и молочных продуктов;

— Глубокое прожаривание пищи на животных жирах заменить тушением, варкой, приготовлением на пару, в духовке; пред приготовлением срезать видимый жир с кусков мяса, а с птицы удалить кожу;

• Отдать предпочтение рыбным бмюдам, продуктам моря, овощам и фрук­ там;

• Использовать обезжиренные сорта молочных продуктов, пищевые блюда готовить на растительных маслаж.

Если соблюдение диеты в течение тгрех-шести месяцев не приводит к сниже­нию уровня общего ХС в крови, рекомендуется лекарственная терапия.

Медикаментозная терапия

К медикаментозным средствам, влшяющим на липидный обмен относятся:

• Ингибиторы ГМК-КоА-редуктаз!Ы (статины);

• Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (эзетимиб);

• Секвестранты желчных кислот (шонно-обменные смолы);

• Производные фиброевой кислотш (фибраты);

• Никотиновая кислота и ее пролошгированные формы;

• Омега-3 - полиненасыщенные жсирные кислоты.

• Пищевые волокна - Мукофальк.

• Основной задачей лечения является снижение уровня ХС ЛПНП с целью уменьшения риска возникновении ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

Статины. Статины являются наибэолее эффективной группой холестерино-I (снижающих препаратов, радикально изменившие подход к профилактике ИБС и ее осложнений. Гиполипидемическиш эффект статинов обусловлен угнетением активности ключевого фермента синтегза ХС - ГМК-КоА-редуктазы. В результа­те развивающегося дефицита ХС в юнетках печени повышается активность ре­цепторов гепатоцитов, которые осуществляют захват из крови циркулирующих ЛПНП, а также (в меньшей степени) Л1ПОНП и ТГ. Это приводит к значительно­му уменьшению концентрации в кровм ЛПНП и ХС, а также к умеренному сни­жению содержания ЛПОНП и ТГ. Нарэяду с выраженным гиполипидемическим действием, статины обладают плейотгропным (дополнительным) нелипидным эффектом. В частности, они подавляют пролиферацию клеток интимы в ответ на повреждение эндотелия различными агентами, что уменьшает воспалитель­ный процесс в сосудистой стенке, а тажже уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Таблица б