3. Кардиальный синдром X

Синдром X характеризуется типичными приступами стенокардии с четкими признаками ишемии миокарда при нагрузочных пробах у больных с неизменен­ными коронарными артериями. При проведении селективной коронарографии примерно у 10% больных с типичной стенокардией коронарные артерии оказы­ваются неизмененными. Итак, основные критерии, позволяющие диагностиро­вать синдром X:

• Типичная стенокардия;

• Объективные признаки ишемии миокарда (ЭКГ);

• Нормальные коронарные артерии (коронарография).

Возможными механизмами развития синдрома X являются снижение спо­собности коро?трных артерий к дилатации; спазм мелких коронарных сосудов; структурные нарушения на микроциркуляторном уровне; метаболические рас­стройства (в частности гипсринсулинемия). Эти механизмы реализуются по сле­дующим причинам:

• Повышенная симпатическая активность;

• Эндотелиальная дисфункция (снижение вазодилатирующей активности

эндотелия); — Высвобождение вазоконстрикторных медиаторов (эндотелии, серотонин);

- Дефицит эстрогенов (у женщин).

Может иметь значение и повышенное восприятие боли или снижение порога болевой чувствительности. Микроциркуляторные нарушения могут вызывать дегенеративные изменения в миокарде, выявляемые при эндомиокардиальной биопсии. Это дало основание предположить, что синдром X иногда может быть начальным проявлением дилатационной кардиомиопатии.

В целом прогноз у больных с синдромом X относительно благоприятный, хотя возможно нарушение функции левого желудочка и в редких случаях вне­запная сердечная смерть. Дифференциальная диагностика с ИБС сложна, т.к. клинические проявления ИБС и синдрома X идентичны и основной метод диф­ференциальной диагностики - коронарография.

Дифференциальный диагноз

Стенокардия как форма ИБС должна быть дифференцирована со стено­кардией как синдромом других заболеваний, нозологически не относящихся к ИБС. Поражение коронарных артерий в этих случаях чаще всего встречается при различных системных заболеваниях (узелковый периартериит, ревматизм, системная красная волчанка).

Боль в грудной клетке, напоминающая стенокардию, может быть при других заболеваниях сердца, не связанных с ИБС: пролапс митрального клапана, аор­тальные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты раз­личного происхождения, аневризма, перикардиты.

Стенокардию необходимо дифференцировать с множеством внесердечных заболеваний, среди которых неврологическая патология стоит на первом месте (грудино-реберный артрит, опоясывающий лишай, шейно-грудной радикулит, миозиты, травматические поражения грудной клетки).

Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний легких и плевры (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, плевриты, первичная легоч­ная гипертензия, бронхиальная астма).

Причиной болевых ощущений в грудной клетке могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, кардиоспазм, дивертикулы и опухоли пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь, опухо­ли желудка, болезни желчного пузыря).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острая форма ИБС, обусловленная резким на­рушением коронарного кровотока с образованием очага некроза миокарда и со­провождающаяся развитием характерной клинической картины, электрокар­диографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркеров.

Этиология. Основной причиной развития ИМ является атеросклероз коро­нарных артерий, который выявляется у 90-95% лиц, умерших от инфаркта мио­карда. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий с дестабилизацией атеросклеротической бляшки создает условия для развития тромбообразования, в результате чего может происходить быстрая закупорка пораженного сосуда. Это подтверждается тем, что практически в 100% случаев крупноочагового ин­фаркта миокарда выявляется окклюзия коронарной артерии тромбом. ИМ может быть также следствием и других разнообразных патологических процессов: артерииты, инфекционный эндокардит, врожденные дефекты коронарных арте­рий, аортальные пороки сердца и т.д.

Патогенез. В основе развития инфаркта миокарда лежит прогрессирование атеросклеротического процесса. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушать­ся (разрыв интимы) и тогда создаются предпосылки к развитию тромба, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснаб­жения той области миокарда, которую питает этот сосуд. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем (на фоне нару­шений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции и расстройствах тромбоцитарного звена гемостаза) образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб, что приводит к окклюзии сосуда. Определенную роль в развитии инфаркта может играть и спазм коронарных артерий на фоне вышеизложенных причин. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин. от момента окклюзии коронарной артерии.

Классификация. Существует несколько классификаций ИМ.

В зависимости от исходных изменений ЭКГ выделяют:

- ИМ с подъемом сегмента 8Т (сюда относится также остро возникшая бло­када левой ножки пучка Гиса);

— ИМ без подъема сегмента 8Т.

В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют:

- ИМ с формированием патологических зубцов <3;

• ИМ без формирования патологических зубцов р. В зависимости от очага некроза выделяют:

• Трасмуральный ИМ;

• Нетрансмуральный ИМ;

• Субэндокардиальный ИМ.

При ИМ с глубокими зубцами (^, с формированием зубцов р§, некроз носит трансмуральныи характер, захватывая в определенной зоне всю толщу миокар­да. При ИМ без патологических зубцов (3 некроз чаще развивается в субэндо-кардиальных отделах. Обычно некроз при (}-ИМ имеет больший размер, чем при не <3-ИМ, поэтому О^ИМ иногда называют «крупноочаговым», а не О^ИМ -«мелкоочаговым», однако размеры некроза при этих вариантах могут быть вполне сравнимыми.

При постановке диагноза ИМ должна быть указана локализация очаговых изменений миокарда.