Нефармакологическое лечение

• индивидуальную психотерапию;

• исключение ульцерогенных препаратов;

• диетотерапию

Фармакологическое лечение

всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя

• антисекреторные средства= антациды

блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток

- тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина.

- Фамотидин = фамосан= квамател - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных ПЭ, которые отмечаются у ранитидина.

блокаторы протонного насоса,

- осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день.

- Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта;

омепразол= омез

Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол),

- антацидным, обволакивающим действием и

- способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка.

• Прокинетики

- нормализующие моторику ЖКТ,

- домперидон (периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов)

- цизаприд

Смекта

- защита нормальной м/ф

- возд на патогенную м/ф и клостридиум дифициле

-более эффективна, чем заместительная м/ф

- безопасна

Действие:

- Восстановление разрушенных бокаловидных клеток

- снижение потерь воды и электролитов

- восстановление активности ферментов

Лекция №14

3.12.2009

«Заболевания ЩЖ»

Щитовидка Классификация

1. – врожденные аномалии

- аплазии, гипоплазии

- эктопии

-незаращение язычно-щитовидного протока

2. – эндемический зоб (эндемический кретинизм)

А) – по степени увеличения ЩЖ

Б) – по форме (диффузная, узловая, смешанная)

В) – по функциональным проявлениям

- эутиреоидный

- гипо-

- гипер-

- признаки кретинизма

- узловой зоб с явлениями тиреотоксикоза

3. – воспалительные заболевания

- острый тиреоидит

- подострый

- хронический (фиброзный Риделя и лимфоматозный Хашимото)

4. – повреждения-

- открытые

- закрытые

5. – злокачественные опухоли

- рак

- саркомы

- метастазы аденомы

- гемангиома

- эндотелиома

Дтз Этиология

- главная роль возник принадлежит ЦНС

- перенесенная инфекция (скарлатина, грипп, ангина)

- наследственность

Патогенез

• Стимулирующие АТ к рецепторам ТТГ →

• синтез тиреоидных гормонов →

• повышение ОО (→ тиреотоксикоз) и гипертрофия тироцитов (→ увеличение ЩЖ)

• сенсибилизация к АТ ЩЖ Т-лимфоцитов

• иммунное воспаление в ретробульбарной клетчатке

• эндокринная офтальмопатия

эпидемиология: чаще болеют женщины

Клиника

классическая триада:

1 – увеличение ЩЖ. Постепенное увеличение обеих долей, больше правой.

2 – экзофтальм и др глазные симптомы:

- Грефе,

- Кохера,

- Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели,

- Мебиуса – нарушение конвергенции,

- Штельвага – редкое, неполное мигание

3 – тахикардия. Есть почти постоянно, это ранний симптом заболевания.

Изменения со стороны других систем:

1 – ССС:

- систолический шум на верхушке (функциональный) и над ЛА

2 – НС:

- повышенная раздражительность

- эмоциональная лабильность

- хореические движения (отличаются от ревматической хореи меньшей амплитудой и быстротой)

3 – опорно-двигательный аппарат

- нарастание слабости мышц ног

-потеря веса

- рост и окостенение хрящей

- нарушение углеводного обмена