Учение об иммунитете. Реакции иммунитета. Реакция агглютинации и её разновидности. Основные направления в иммунологии.

-экспериментальная(экспериментальным подтверждением теоретических основ иммунологии), прикладная(применяет достижения на практике.), эпидемиологическая, клиническая(обследованием, диагностикой и лечением), иммуногенетика, вакцинология, иммуноморфология(клеточные основы иммунитета), трансплантологическая (пути преодоления иммунологической несовместимости при пересадке), противоопухолевый- иммуноонкология, радиоционная(изменения иммунного ответа под воздействием излучений), космическая иммунология, иммунология репродукции (взаимоотношения между плодом и матерью), экологическая (влияние факторов среды

Врожденный	Адаптивный (приобретенный)
	естественный	искусственный
видовой – генетически закодирован и передается по наследству (например: видовая невосприимчивость человека к чумке собак, иммунитет животных к сифилису). Бывает индивидуальным=серповидноклеточная анемия	постинфекционный – после инфекционного заболевания: • стерильный – сохраняется длительно после выздоровления у большинства заболеваний •нестерильный – сохраняется пока в организме возбудитель; сифилис, туберкулез, лепры трансплацентарный – передача антител (IgG) алиментарный – передача антител (IgA) ребенку с грудным молоком латентный –в результате взаимодействия с малыми дозами антигена в природных очагах (клещевой энцефалит).	-активный (поствакцинальный) –введение вакцин и анатоксинов (антигены, ослабленные или убитые)=иммунный ответ и пул клеток памяти, сохраняется годами. -пассивный –введения иммунных сывороток и иммуноглобулинов (готовые антитела, антитоксины). Развивается быстро, сохраняется недолго.

Иммунитет по направленности=противоинфекционный=антибактериальный,противогрибковый, противовирусный; противоинвазивный=антигельминтный, антипротозойный; противоопухолевый; антитрансплантационный; антитоксический.

Факторы защиты:

Конституциональные (врождённые) =неспецифической резистентности:

-ареактивность клеток=нет рецепторов

− механические барьеры(кожа, кожные железы с низкими рН, слущивание эпидермиса, специальные структуры слизистойволоски, реснички, слизь, выделение кашлем, чиханием, потом, колонизационная резистентность, лизоцим, сурфактант, IgA)

−факторы иммунобиологических неспецифических защитных механизмов (комплемент и фагоциты)

ФФврожденного иммунитета:

1. распознавание чужеродных агентов

2. передача инфы и акт. иммунных клеток

3. удаление опознанных агентов

Фагоцитирующие клетки

ФФ: защитные (поглощают и разрушают чужеродные агенты), дренажные(удаляют погибшие и деградировавшие структуры), презентация антигена.

Представлены:

-профессиональные: моноциты, тканевые макрофаги (гистиоциты, клетки Купфера, остеокласты, клетки микроглии), нейтрофилы, дендритные и тучные.

У них - специфические рецепторы (PRR, самый известный CD14), способные распознавать «молекулярный образ патогена» (PAMP), молекулы МНС, костимулирующие CD80 и CD86, миелоидное происхождение, могут обр. кислород-сод.молекулы.

-непрофессиональные:лимфоциты, NK, фибробласты, эпителиоциты, эндотелиоциты.

Стадии фагоцитоза:

Активирующие стимулы: C3b, C5a, C5b, C6-, C7- и Ва-компоненты комплемента, бактериальные ЛПС, продукты деградации клеток, хемокины, цитокины и АТ.

1. Хемотаксис –амёбовидное передвижение по град. хемоатрактантов;

2. Адгезия микробов на фагоците; Распознавание и активация.

Опсонины=AT, C3b, фибронектин, Fc-фрагмент IgG, С-реактивный белок. Ограничивают движ. микроорганизмов+делают поглощение эффективным = с ними взаимодействуют рецепторы на мембр. фагоцита=обеспечивают опсонизацию.

Неопсонизированный фагоцитоз=рецепторы на фагоцитах: к маннозе, N-ацетилглюкозамину, маннанам и β-глюканам, рецепторы-мусорщики к ЛПНП, рецепторы для апоптотических клеток.

3. Поглощение с обр. фагосом. Фагосомно-лизосомальное слияние=атака микробицидными факторами:

-кислородзависимыми через обр. токсических продуктов супероксидов НАДФ-оксидазой и цитохром b в присутствии хинонов=повреждающее действие+трансформируется в перекись водорода под супероксид дисмутазой= в присутствии пероксида миелопероксидаза конвертирует Clв HC1O=бактерицидное действие.

-кислороднезависимыми при контакте опсонизированного объекта грам+ с мембраной фагоцита. С фагосомой сливаются гранулы с лактоферрином и лизоцимом+ азурофильные гранулы с катионными белками (САР57, САР37), протеиназы (эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефензины =повреждение клеточной стенки и нарушение метаболизма процессов.

4. Исход:

• завершенный –микробы погибают и полностью перевариваются, потом презентация;

• незавершенный –резистентность к лизосомальным ферментам (туберкулезе, гонорее, менингококковой инфекции др.). Гибель фагоцита с высвобождением микроорганизма, персистенция микроорганизма (гонококки, микобактерии и др.) в фагоците или покидание фагосомы.