- •1. Антибиотики, вырабатываемые микроорганизмами- эубактериями:
- •2. Микроорганизмами Actinomycetales.
- •5. Классификация по механизму ингибирующего действия на микробную клетку
- •2. Основные принципы химиотерапии инфекционных заболеваний.
- •4. Требования, которым должны отвечать антибиотики:
- •6. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам:
- •8. Типы лекарственной устойчивости бактерий.
- •Плазмиды и их функции
- •Основные этапы инфекционного процесса:
- •Факторы, играющие роль в возникновении заболевания: входные ворота, вирулентность, патогенность, инфицирующая доза.
- •Динамика развития инфекционного заболевания:
- •Формы инфекции:
- •Биологический (экспериментальный) метод исследования
- •Учение об иммунитете. Реакции иммунитета. Реакция агглютинации и её разновидности. Основные направления в иммунологии.
- •Фагоцитирующие клетки
- •Методы изучения фагоцитоза
- •Гуморальные факторы неспецифич. Иммунитета:
- •Цитокины
- •Комплемент
- •Клетки иммунной системы
- •Плазматические клетки.
- •Процесс в лимфатич.Узле
- •Антигены
- •Антигенная структура бактерий:
- •1) Структурные:
- •Антитела (иммуноглобулины).
- •I. Простая радиальная иммунодиффузия в геле по Манчини:
- •II. Нефелометрия:
- •Гуморальный иммунный ответ
- •II. Активация в-лим.:
- •Реакция агглютинации
- •Факторы, способствующие развитию аллергии.
- •Гнт II типа (цитотоксический)
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт) IV
- •Г ранулема-скопление эпителиоидных макрофагов.
- •III. Применение дополнительных методов исследования: Клинические пробы.
- •Лабораторные тесты.
- •Торможение миграции макрофагов
- •Аллергическая альтерация лейкоцитов
- •IV. Оценка полученных данных и выдача заключения («аллергический паспорт»).
- •II Методы выявления сенсибилизации in vitro.
- •Современные методы, применяемые для in vitro-диагностики аллергических заболеваний
- •1. Специфические методы лечения.
- •2. Неспецифические.
- •Вакцины и сыворотки. Использование антител и микробных антигенов в медицинской практике.
Антигенная структура бактерий:
1) Структурные:
•О-антиген – соматический, связан с клеточной стенкой, термостабильный. ЛПС. У грам- О-антиген = эндотоксин.
•Н-антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный.
•К-антигены – капсульные и оболочечные (у грам-). Полисахариды, реже полипептиды с разной степенью термостабильности.
•фимбриальные
•цитоплазматич.
2)секретируемые:
•Экзотоксин – белок.
•экзоферменты
По специфичности:
• гетерофильные –у представителей разных семейств;
• родоспецифические – у всех представителей рода;
• видоспецифические – у всех вида;
• группоспецифические –у группы внутри вида;
• типоспецифические –у отдельных представителей группы (сероваров);
• штаммоспецифические –для отдельных штаммов одного серовара;
• стадиоспецифические –для отдельных стадий развития м/о (боррелии).
По функциональному значению:
1. Протективные– первыми распознаются =высокая иммуногенность. Развивается полноценный иммунный ответ, играют ключевую роль в формировании патогенности, используются для получения вакцин.
2. Перекрестно реагирующие– имеют общие эпитопы с тканями макроорганизма. Возбудитель дизентерии с тканью кишечника, стрептококки – с тканью сердечной мышцы, почек. Не вырабатываются АТ, не формируется иммунитет, являются факторами вирулентности и патогенности возбудителей инфекционных заболеваний.
Антитела (иммуноглобулины).
– высокоспециализированные эффекторные белки плазмы гуморального иммунитета, вырабатываются в ответ на АГ и взаимодействуют= иммунный комплекс.
Вырабатываются плазматическими клетками и циркулируют в биологических жидкостях.
ФФ: специфическое распознавание АГ и связывание =удаление микробов/токсинов или делают более доступными для уничтожения фагоцитами= «опсонизация».
Классы:
I gМ (тяжёлые): из 5 молекул IgG, обьединенных J-цепью ; самый древний. Первыми синтезируются в плоде. Появляются в сыворотке больного в начале инфекционного заболевания= острое течение. Не проходят через плаценту. В сыворотке 5-10%.
ФФ: антибактериальное действие, фиксируют Fc-фрагментом комплемент с акт. Самая высокая авидность. Мономеры IgM на пов. В-лимф. =BCR.
IgG= основная структурная единица всех классов
Молекула из двух идентичных лёгких (L) и двух тяжёлых (H) полипептидных цепей. Тяжелые и легкие цепи связаны попарно дисульфидными связями. Каждая из цепей = вариабельные и константные участки.
Легкая = одинаковые у всех классов, один вариабельный (VL) и один константный (CL) домены.
Тяжелая = один вариабельный (VH) и три константных (CH1, CH2, CH3). Тип цепей определяет тип Ig и свойства: γ, μ, α, δ, ε.
Константные CH2 и CH3 = Fc-фрагмент. ФФ: связывает комплемент, фиксирует молекулу иммуноглобулина на мембранах клеток и обеспечивает проникновение IgG через плаценту, определяет характер взаимодействия с клетками-эффекторами, у которых рецепторы к нему.
Вариабельные участки легких и тяжелых = два активных центра или Fab-фрагмент=взаимодействие с эпитопами=паратоп.
В месте перегибов тяжёлых -шарнирные участки= гибкость при взаимодействии с АГ.
IgG (лёгкие): проходят через плаценту= защита новорожденного. Может связать две одинаковые молекулы АГ=нейтрализация АГ и реакция агглютинации. Обр. в разгар острого заболевания. При реинфекции и рецидиве обр. в начале. Универсальные, антибактериальное, антивирусное, антитоксическое. Содержание в сыворотке 80%.
IgА 2-х видов: сывороточные и секреторные. Сывороточные = мономеры IgG. Содержание 10-15%. Через плаценту не проходят. Секреторные IgA (SIgA) на слизистых дыхательных путей, кишечника, мочеполовых, в слюне и грудном молоке в виде димеров IgG. SIgA –основной фактор местного иммунитета, т.к. предотвращает прикрепление к слизистым.
IgЕ(реагины)= мономеры IgG, не проходят через плаценту, содержание 0,01-0,02%. Цитофильность – соединяются Fc– фрагментом с тучными клетками и базофилами= аллергич. реакции немедленного типа. Обладают антигельминтозной активностью=акт.эозинофилов,
IgD: мономеры IgG, не проходят через плаценту. Составляют 0,1%. Только на пов. В-лимф., контролируя его акт.
Свойства антител:
- гетерогенность (многообразие);
- специфичность к конкретному АГ;
- аффинность – сила связи одного из активных центров Ig с одним эпитопом АГ;
- авидность (жадность) – прочность связи АТ с АГ, показывает, какое кол-во АГ может связать в зав. от кол-ва акт. центров, взаимодействующих с эпитопом.
Валентность - число акт. центров АТ. Минимум двухвалентна= полные АТ (IgM, IgG) = агрегация АГ, видимую невооружённым глазом (РА бактерий). Неполные = одновалентны (АТ при бруцеллёзе). Второй центр экранирован либо с низкой авидностью. Функционально дефектны, могут связывать эпитопы, препятствуя контакту полных = блокирующие АТ.
Методы определения концентрации иммуноглобулинов