Факторы, способствующие развитию аллергии.

1.Наследственность(предрасположенность).

2.Экологическая обстановка..

3.Качество питания:  применение химических добавок.

4. Лекарственные препараты. 

Стадии развития аллергии:

1) сенсибилизация – переход от нормальной реактивности к повышенной после первичного контакта сенсибилизирующей дозой АГ, сохраняется от нескольких дней до жизни;

Доза АГ, вызывающая ал-реакцию = разрешающая.

2) разрешение, этапы:

а) иммунологический – изменения в иммунной системе,обр. АГчувствительных клеток, специфических АТ и соединение их с повторно поступившим аллергеном;

б) патохимический – обр. медиаторов воспаления и биоактивных аминов;

в) патофизиологический – проявление клинической картины, патогенное действие медиаторов на организм.

3) десенсибилизация –спонтанно (устранение действия аллергена) или искусственно (терапия) возврат к нормальной реактивности; может отсутствовать.

По механизму развития:

-немедленные ал-реакции=гиперчувствительность немедленного типа= ГНТ I, II, III

-замедленные ал-реакции=гиперчувствительность замедленного типа = ГЗТ IV

 

Классификация аллергических реакций по патогенезу (по Джеллу и Кумбсу, 1968)

Тип реакции	Фактор патогенеза	Механизм патогенеза	Клинический пример
I Анафилактический (ГНТ)	IgE, IgG4	Образование рецепторного комплекса IgE (G4)-FcR тучных клеток и базофилов Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом Активация тучных клеток и базофилов Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ	Анафилаксия Анафилактический шок Поллинозы
II Цитотоксический (ГНТ)=цитолитические	IgM, IgG	Выработка цитотоксических антител Активация антителозависимого цитолиза	Лекарственная волчанка Аутоиммунная гемолитическая болезнь Аутоиммунная тромбоцитопения
III Иммуно-комплексный (ГНТ)=тканевые повреждения	IgM, IgG	Образование избытка иммунных комплексов Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме Активация АЗКЦТ Запуск иммунного воспаления	Сывороточная болезнь Системные заболевания системной ткани Феномен Артюса «Легкое фермера»
IV Клеточно-опосредованный (ГЗТ)=тканевые реакции=замедленный тип	Т-лимфоциты	Сенсибилизация Т-лимфоцитов Активация макрофага Запуск иммунного воспаления	Кожно-аллергическая проба Контактная аллергия Белковая аллергия замедленного типа
туберкулинового типа (ГЧЗТ) =тканевые реакции
атонические

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) I, II и III типов.

Признаки: опосредованы гуморальным ответом; от секунд до 12 ч.; эффекторные молекулы =АТ и биогенные амины; антигистаминные препараты эффективны.

Медиаторный (I) тип ГНТ (реагиновый, IgE-опосредованный, анафилактический)

П атогенез:

На аллергены белкового происхождения в низких дозах, диффундируя через кожу и слизистые.

Сенсибилизация(иммунологич.стадия): Аллергены захватываются АПК и представляются наивному Т-хелперам вместе с ко-стимулирующими молекулами и воздействием интерлейкинов→Т-хелперы 2-го типа В-клетки обр. IgE и IgG4 (реагины)=обл.цитофильностью=связываются с рецепторами к Fc-фрагментам на мембр. базофилов и тучных для обр.специфич.комплекса. Т-хелпер стимулирует обр. эозинофилов.

Патохимическая(Разрешение): аллерген 2шт + фиксированный IgE на тучной клетке= дегрануляция базофила или тучной и выброс гистамина, гепарина, серотонина, лейкотриенов, факторы миграции эозинофилов и нейтрофилов→Патофизиологическая: расширение сосудов, отек, воспаление, бронхоспазм, анафилактический шок. В тучных и Т-хелперах синтез ИЛ-4 (стимул роста В-лимфоцитов и тучных, дифференциации Т-хелперов во 2 тип) и ИЛ-5 (участвует в синтезе IgE)=реакции ранней фазы.

Реакции поздней: в зоне много клеток иммунитета из-за цитокинов и лейкотриенов.

Патофизиологическая(Клиника): В виде местной (на коже и слизистых) или системной (анафилактический) реакции. Местные = сыпь, вазомоторный насморк, бронхиальной астмой. Системная анафилактическая реакция в любом органе (шок-органы), чаще - артериолы и бронхи. Приступы бронхиальной астмы, сенная лихорадка, крапивница, реакции на укусы ос и пчел.

Анафилаксия –реакция ГНТ, сопровождающееся состоянием шока и несущая угрозу жизни. Ведущий патогенетический механизм – сильная периферическая вазодилатация. Симптомы = резкое падение АД, отек гортани, ларинго- и бронхоспазм, затруднение дыхания, спутанность сознания, обморок.

Атопии –наследственная предрасположенность к развитию ГНТ. Причины:пов.выработка имм.Е,много фц на тучных, пов.проницаемость тканевых барьеров. Может развиваться в ответ на многие небелковые вещ., сенсибилизация длительна, симптомы варьируют. Формы: атопический дерматит, аллергический ринит и аллергическая астма

Другие проявления ГНТ I:

-аллергич.крапивница: ув.проницаемость сосудов, пузыри, зуд.

-ангиоэдема: отек подкожных и субмукозных тканей

-аллергический ринит

-поллиноз=сенная лихорадка:аллергия к пыльце, вазомоторные проявления и бронхоспазм

-бронхиальная астма

-пищевая, лекарственная, инсектная аллергии

ДИАГНОСТИКА=определение в крови IgE, IgE-АТ к предполагаемым аллергенам, уровня гистамина. Провокационные нвзальные, кожные тесты.