ПЕРИОД ПОСЛЕДСТВИЙ И ИСХОДОВ ХЛБ
В период последствий и исходов ХЛБ могут наблюдаться полное восстановление с последующим клиническим выздоровлением, частичное восстановление при наличии компенсированного остаточного дефекта, стабилизация образовавшихся нарушений гомеостаза, а также ухудшение состояния пострадавшего, связанное с возникновением в отдаленные сроки некоторых заболеваний (лейкозы, опухоли других органов и систем, анемия, ускоренная инволюция и др.).
ПЕРИОД ПОСЛЕДСТВИЙ И ИСХОДОВ ХЛБ
Эти заболевания по своей природе являются полиэтиологичными, т. е. могут вызываться действием целого ряда факторов (химические вещества, вирусы и т.п.), в том числе радиационной природы. Развитие этих заболеваний носит стохастический, т.е. вероятностный характер, и прямо не связано с полученной дозой облучения.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ХЛБ
В зависимости от условий радиационного воздействия выделяют две основные формы ХЛБ, различающиеся по своей клинической картине:
1)вызванная преимущественно внешним γ- излучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, быстро и относительно равномерно распределяющихся во всех органах и системах организма (3H, 24Na, 137Cs и др.);
2)вызванная инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования (226Ra,
89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местного облучения от внешних источников.
ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
В период формирования ХЛБ ведущим синдромом, во многом определяющим тяжесть течения заболевания, является костномозговой синдром. Он проявляется, прежде всего, уменьшением общего количества лейкоцитов, абсолютного числа нейтрофилов и лимфоцитов, снижением количества тромбоцитов, а в ряде случаев (при высокой мощности дозы) – и числа эритроцитов в периферической крови. В костном мозге уменьшается число молодых форм гранулоцитарного ростка, снижается количество мегакариоцитов, а при тяжелом поражении выявляется и падение уровня эритронормобластов.
ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Глубина изменений в периферической крови и костном мозге четко коррелирует с мощностью дозы и суммарной дозой облучения, а клиническая выраженность костномозгового синдрома определяет степень тяжести ХЛБ: от нестойкого снижения количества лейкоцитов и тромбоцитов (I степень) до развития апластического состояния кроветворения (IV степень).
ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Первичным (и ведущим) звеном последовательного изменения количества клеток крови и их функциональной активности является повреждение стволового пула кроветворения, а выявляемые в пулах пролиферации и созревания сдвиги являются лишь следствием недостаточной компенсации нарушений стволового и коммитированного пулов. Так, при длительном радиационном воздействии вследствие повреждения стволовых кроветворных клеток снижается их митотическая активность, а следовательно уменьшается выход коммитированных клеток в последующие пулы для деления и созревания.
ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Снижение притока клеток-предшественников может вызвать укорочение митотического цикла миелоцитарных и эритропоэтических клеток в пролиферирующих пулах, а время прохождения соответствующих пулов клетками каждой стадии практически не меняется. В результате продукция клеток костным мозгом обеспечивается дополнительными делениями эритропоэтических и гранулоцитарных клеток, а скорость их созревания начинает отставать от интенсивности пролиферативных процессов, что в итоге приводит к срыву репаративных процессов и развитию апластического состояния кроветворения.
ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ХЛБ
Так, при длительном радиационном воздействии вследствие повреждения стволовых кроветворных клеток снижается их митотическая активность, а следовательно уменьшается выход коммитированных клеток в последующие пулы для деления и созревания.
Клиническим проявлением этих процессов у человека и является развитие цитопении преимущественно за счет снижения числа гранулоцитов и тромбоцитов, а в тяжелых случаях – и эритроцитов.
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ НЕРВНО- СОСУДИСТОЙ РЕГУЛЯЦИИ
Наряду с нарушениями в системе кроветворения в период формирования ХЛБ, могут быть выявлены и сопутствующие им нервно-регуляторные расстройства, проявляющиеся в виде синдрома нарушения нервно- сосудистой регуляции, астенического синдрома и, в тяжелых случаях, синдрома органических изменений нервной системы.
Проявления синдрома нарушения нервно- сосудистой регуляции (вегетативно-сосудистой дисфункции) характерны для начального этапа периода формирования ХЛБ.
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ НЕРВНО- СОСУДИСТОЙ РЕГУЛЯЦИИ
Клиническая картина этого синдрома складывается из головной боли (преимущественно в височных областях, реже – диффузного характера), головокружения, нарушений сна, лабильности гемодинамических показателей (пульса, давления), гипергидроза, а в ряде случаев повышения рефлексов или их нестойкая асимметрия. В патогенезе этого синдрома ведущую роль играет дисфункция и снижение тонуса высших отделов центральной нервной системы, причем изменения эти связаны не только с влиянием радиации, но и с действием ряда сопутствующих факторов (стресс, переутомление).