25. Хронический гастрит. Определение. Актуальность темы. Классификация. Основные патогенетические механизмы при хроническом гастрите (тип А, В, С). Клиническая картина. Методы обследования больного. Лечение хронического гастрита.

Хронический гастрит — хроническое прогрессирующее заболевание желудка, в основе которого лежат дистрофия, воспаление, нарушение регенерации слизистой оболочки, приводящие к атрофии, сопровождаемое расстройством секреторной, моторной, инкреторной функций желудка. Хронический гастрит проявляется болевым абдоминальным, диспепсическим и регургитационным синдромами, а также экстраорганными нарушениями.

ХГ является одним из самых распространенных заболеваний пищеварительной системы, который встречается не менее чем у 60% населения.

Международная классификация (1996)

1.Атрофический (аутоиммунный, тип А).

2.Неатрофический (тип В) Helycobacter рylori-ассоциированный.

3.Химический (тип С).

4.Особые формы:

радиационный;

лимфоцитарный;

инфекционный;

гранулематозный;

эозинофильный;

гастрит при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Атрофический (аутоиммунный, тип А) гастрит составляет около 5% всех хронических гастритов. Особенно часто этот вариант гастрита встречается в пожилом возрасте. При хроническом гастрите типа А высок риск малигнизации. При данном типе хронического гастрита поражаются тело и дно желудка. При этом могут быть обнаружены антитела к внутреннему фактору Кастла, париетальным клеткам, против H+-K+АТФазы, а также другие иммунные нарушения. Среди антител к париетальным клеткам обнаружены антитела к гастринсвязывающим белкам. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсиногена-1, а также внутреннего фактора Кастла.

При тяжелой форме развиваются ахлоргидрия и В12-дефицитная анемия. Атрофия связана с исчезновением главных и париетальных клеток, характеризуется прогрессирующим уменьшением желез желудка. Выраженность атрофии определяется степенью утраты железистых трубочек. Если их нет, то это свидетельствует о тяжести атрофии.

В генезе неатрофического гастрита (типа В) главную роль играет Helicobacter pylori.

Инфекция H. pylori имеет важное значение и широко распространена. В нашей стране по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H. pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке. Этот вариант составляет 90% всех хронических гастритов.

Рефлюкс-гастрит (тип С) рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанного с постоянным забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и травматизацией слизистой оболочки желчью. Кроме того, этот тип гастрита вызывают многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные средства, он является частым осложнением у больных после гастрэктомии. Для данного вида гастрита характерны следующие гистологические изменения: гиперплазия клеток ямочного эпителия, истощение муцина ямочных клеток, отек собственной пластинки, увеличение в собственной пластинке гладкомышечных клеток, инфильтрация эозинофилами глубоких слоев слизистой оболочки.

Клиническая картина.

1. Болевой синдром: острые и тупые боли в эпигастрии, не иррадиируют, возникают сразу после еды. Больные плохо реагируют на острую, копченую, жареную пищу.

2.Желудочная диспепсия: ощущение тяжести, давления в подложечной области, которые возникают после приема пищи, отрыжка воздухом, тухлым, горьким, срыгивания, тошнота, неприятный металлический привкус во рту, особенно по утрам. Изредка может беспокоить изжога, жжение в эпигастрии. Нередкой жалобой служит так называемый утренний синдром — рituita matinalis: горький или плохой вкус во рту, тошнота, срыгивание кислоты или «горькой воды» перед завтраком. Тошнота может возникать не только по утрам, но и после еды, особенно при переедании. Эпизодически может быть рвота. Могут быть изменения аппетита. Подчас наступает анорексия, даже отвращение к пище.

3.Кишечная диспепсия характеризуется чувством переполнения пищей, метеоризмом,

урчанием и переливанием в животе, нарушением стула. Причем у больных хроническим гастритом, ассоциированным с H. pylori, с нормальной или высокой желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры или склонность к ним. Тогда как для больных хроническим аутоиммунным гастритом, пангастритом с секреторной недостаточностью более характерны послабления стула, периодическая диарея, особенно после употребления молока и жирной пищи, метеоризм, урчание в животе. При выраженных проявлениях кишечной диспепсии необходимо исключать первичное поражение поджелудочной железы и кишечника.

4. Осмотр больных обычно не выявляет каких-либо характерных признаков заболевания. У больных аутоиммунным гастритом с синдромами мальдигестии и мальабсорбции могут наблюдаться пониженная масса тела, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Часто имеется обложенность языка налетом. При присоединении к тяжелому аутоиммунному гастриту мегалобластного кроветворения вследствие дефицита витамина В12 появляются повышенная утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту, симметричные парестезии в конечностях. В этом случае при объективном обследовании обнаруживают лакированный язык, признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга, в случае наличия выраженной анемии — бледность кожи и желтушность склер.

Пальпаторно при хроническом гастрите живот обычно мягкий. У больных атрофическим гастритом иногда определяются вздутие живота, разлитая болезненность в эпигастральной области. Для хеликобактерного гастрита более характерна локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Диагностика

ФГДС с биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов (минимум из 3х отделов желудка, не менее 5 биоптатов)

Диагностика Н.pylori (дыхательный уреазный тест, ИФА-тест, гистология, уреазный тест, бактериология)

копрограмма, кал на скрытую кровь

ОАК (анемия)

суточная Нр-метрия

УЗИ ОБП

Рентген желудка при признаках нарушения эвакуаторной способности желудка

Лечение

Эрадикация Н.pylori, если она есть;

Антациды (фосфалюгель)

ИПП

Прокинетики (особенно при типе С)

Спазмолитики

Гастропротекторы

26. Язвенная болезнь. Определение. Актуальность темы. Классификация. Этиология. Патогенез. Основные клинические проявления в зависимости от локализации язвенного дефекта. Методы обследования при язвенной болезни. Осложнения. Принципы терапии.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением язвенной болезни служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенной болезнью страдает 7-10% взрослого населения (11-14% мужчин и 8-11% женщин). Локализация язв в двенадцатиперстной кишке встречается в 4 раза чаще, чем в желудке.

Классификация:

По этиологии и патогенезу:

1.Язвенная болезнь (первичная): а) Ассоциированная с НР; б) Неассоциированная с НР

2.Симптоматические язвы: а) стрессорные язвы (инфаркт миокарда, сепсис, операции); б) лекарственные язвы; в) язвы при эндокринных заболеваниях; г) дисциркуляторногипоксемические язвы; д) токсические язвы; е) язвы при болезнях печени, поджелудочной железы, крови.

По локализации язвы:

1.Язвы желудка: а) кардиальные и субкардиальные; б) язвы тела желудка; в) язвы антрального отдела; г) язвы пилорического отдела.

2.Дуоденальные язвы: а) язвы луковицы; б) язвы постбульбарного отдела.

3.Гастродуоденальные язвы.

По размеру:

1.Малые (меньше 0,5 см).

2.Средние (0,6–1,9 см).

3.Большие (2,0–3,0 см).

4.Гигантские (более 3,0 см).

По стадии процесса:

1.Обострение.

2.Ремиссия.

Этиологические факторы: НР-инфекция, генетическая предрасположенность (связь с 1 группой крови, увеличение массы обкладочных клеток, повышение образования гастрина в ответ на прием пищи, усиление вагусного влияния, гиперфункция париетальных клеток), эмоциональный стресс, характер питания, курение, лекарственные препараты.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция в виде локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта в ответ на нарушение эндогенного баланса местных «защитных» и «агрессивных» факторов гастродуоденальной зоны.

Факторы агрессии:

1.Большая масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин;

2.Измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гуморальные стимулы, приводящая к повышенному кислотообразованию и неадекватной гипергастринемии;

3.Нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка);

4.Повреждающее действие желчных кислот, алкоголя, никотина, лекарственных препаратов

— нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды;

5.Хеликобактерная инвазия (ниже про НР из методы кафедральной)

При адгезии на слизистую H. pylori эпителиоциты выделяют целый ряд цитокинов, в первую очередь интерлейкин-8. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Активированные макрофаги секретируют интерферон-γ и фактор некроза опухоли, что привлекает клетки, участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на желудочный эпителий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептического фактора.

Эти бактерии вырабатывают различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм H. pylori — продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-

штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

H. pylori, вероятно, непосредственно, а возможно, и опосредованно, через цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии «во взаимоотношениях» G-клеток, продуцирующих гастрин, и D-клеток, вырабатывающих соматостатин, играющих важнейшую роль в регуляции функционирования париетальных клеток. Гипергастиринемия вызывает нарастание массы париетальных клеток и повышение кислотной продукции.

Факторы защиты:

1.Слизисто-эпителиальный барьер (достаточная секреция бикарбонатов, слизь желудка, целостность эпителиальных клеток);

2.Адекватная клеточная регенерация;

3.Выработка эндогенных простагландинов;

4.Достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина:

1.Болевой синдром. Для язвенной болезни характерна тупая, ноющая, режущая, жгучая, схваткообразная боль, локализующаяся в эпигастрии и в области грудины. Появление боли связано с приемом пищи: ранние боли (через 15–60 мин после еды) возникают при язвах кардиальной и задней стенок желудка, поздние боли (через 1,5–3 ч после еды), голодные или ночные боли, купирующиеся приемом пищи, типичны для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, пилорического отдела желудка. Купируются приемом антацидов, антисекреторных препаратов, спазмолитиков.

При язвах кардиального и субкардиального отделов желудка боли могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, а при язвах двенадцатиперстной кишки — в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. При постбульбарных язвах боли могут распространяться в область спины и межлопаточное пространство.

2.Диспептический синдром: изжога, отрыжка воздухом, пищей, кислым, горечью, тухлым,

тошнота, рвота, запоры, или послабление стула. При язве кардиального отдела желудка рвота может появляться на высоте болей или в течение 10–15 мин после приема пищи, при язве тела желудка — через 30–40 мин, при язве пилорического отдела желудка и язве двенадцатиперстной кишки — через 2–2,5 ч. Как правило, после рвоты отмечается уменьшение интенсивности болей.

3. Астеновегетативный синдром. Пациенты могут отмечать снижение массы тела, ухудшение работоспособности, нарушение сна, повышенную раздражительность.

Методы обследования при язвенной болезни:

1.Физикальное обследование: признаки вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный или белый дермографизм, дисгидроз, бледность кожных покровов), при пальпации или перкуссии можно выявить болезненность с напряжением мышц в эпигастральной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка, в пилородуоденальной зоне, при поколачивании пальцем по передней брюшной стенке в проекции язвы пациент отмечает болезненность — положительный симптом Менделя.

2.Эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией патологических участков.

3.Рентгенограмма желудка с барием ( «симптом ниши», «пальцевидное» втяжение, воспалительный вал, конвергенция складок)

4.Суточная pH-метрия (позволяет оценить желудочную секрецию базальную)

5.Диагностика НР-инфекции (уреазный дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале с помощью иммуноферментного анализа, определение ДНК H. pylori (в слизистой оболочке желудка, в кале) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)

6.Определение уровня гастрина (при рецидивирующей язве, чтобы исключить синдром Золлингера-Эдисона).

7.Анализ кала на реакцию Грегерсена (исследование кала на скрытую кровь).

Осложнения:

1.Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

2.Пенетрация - язва «проникает» в соседние смежные органы.