4)разлитой, усиленный верхушечным толчок, смещенный влево и вниз;

5)аускультативно: ослабление II тона на аорте, диастолический шум на аорте и в точке Боткина;

6)шум на периферических артериях: двойной шум Дюрозье, двойной тон Траубе.

Инструментальная диагностика.

1)гипертрофия ЛЖ без признаков систолической нагрузки (ЭКГ, ЭхоКГ);

2)«аортальная» конфигурация сердца (рентгенография);

3)увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ, гиперкинезия задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ЭхоКГ);

4)уменьшение времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ позволяет количественно оценить степень АН (допплер-эхокардиография).

Показания и методы хирургического лечения.

Важным этапом в лечении АН и улучшении прогноза заболевания является протезирование аортального клапана.

Показания к протезированию аортального клапана при АН:

1)симптоматически тяжелая АН;

2)бессимптомная АН с ФВ ЛЖ менее 50%;

3)тяжелая АН при наличии показаний к выполнению АКШ, операций на восходящем отделе аорты или других клапанах;

4)бессимптомная АН с ФВ ЛЖ более 50%, но при выраженной дилатации ЛЖ (увеличение КДР ЛЖ более 70 мм, КСР ЛЖ более 50 мм).

Возможности терапевтической коррекции.

1)иАПФ (для уменьшения объема аортальной регургитации);

2)нитраты (для уменьшения преднагрузки);

3)сердечные гликозиды (при систолической дисфункции, фибрилляции предсердий);

4)диуретики (для лечения ХСН)

10. Инфекционный эндокардит. Определение. Предрасполагающие факторы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Принципы лечения.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Предрасполагающие факторы:

1.Пациенты с протезами клапанов или с искусственным материалом для восстановления клапанов: эти пациенты имеют более высокий риск ИЭ, более высокую смертность от ИЭ и частоту осложнений, превышающую таковую для лиц с нормальными клапанами и известным патогеном. Это применимо к процедурам транскатетерной имплантации и гомологичным графтам.

2.Пациенты, уже переносившие ИЭ; у них также более высокий риск нового ИЭ, более высокая смертность и частота осложнений, чем при первом событии заболевания.

3. Пациенты с нелеченными синими врожденными пороками сердца и с врожденными пороками сердца после паллиативных шунтирующих операций.

Факторы риска: внутривенное введение наркотиков, наличие дегенеративных заболеваний клапанов сердца у пожилых, внутрисердечных устройств, инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, и проведение гемодиализа.

Классификация: По течению:

1.Острое — до 2 мес.

2.Подострое — возникает при наличии внутрисердечного очага, поддерживающего септицемию, длительностью более 2 мес.

3.Затяжное течение (более 6 мес) — сейчас является редкостью, а чаще след[1]ствием неадекватного лечения подострых форм. Преобладают иммуноопосредованные поражения органов.

1.Первичный ИЭ — на неизмененных клапанах. 2. Вторичный ИЭ — на измененных клапанах.

В зависимости от анатомического субстрата:

1.ИЭ естественных клапанов: чаще наблюдается поражение клапанов левой половины сердца (аортальный, митральный). Гораздо реже (в 6% случаев) поражаются клапаны правой половины сердца. При внутривенной инъекции возбудитель попадает в правые отделы сердца и оседает на створках трехстворчатого клапана.

2.ИЭ протезированных клапанов. Развивается в раннем послеоперационном периоде (до 2 мес. после операции протезирования клапана). Характеризуется молниеносным течением и высокой летальностью.

Этиология:

Полиэтиологичное заболевание. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии. Также последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4–21%) и грибов (до 4–7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду.

Патогенез:

1.Повреждение эндокарда. В каких ситуациях оно происходит?

Чаще всего повреждается уже скомпрометированный эндокард при врождённых и приобретенных пороках сердца, при этом увеличение клапанного градиента давления и турбулентность потока крови приводят к повреждению эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда.

Любое нарушение целостности эндотелия эндокарда и обнажение его базальной мембраны ведет к активации тромбоцитов, выработке фибронектина, который связывает фибрин, тромбоциты и коллаген и, в свою очередь, приводит к формированиюа септических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина.

2. Бактериемия.

Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический холецистит и др.), инвазивные исследования, хирургические вмешательства, различные стоматологические вмешательства.

3.Выраженное изменение системы естественной резистентности, т.е.снижение клеточного и гуморального иммунитета, наблюдающееся у больных хроническим алкоголизмом, наркоманов, больных, получающих иммуносупрессивную терапию, почечную, заместительную терапию (гемодиализ), у больных сахарным диабетом и людей пожилого возраста.

Клиническая картина: Жалобы:

1.Лихорадка и интоксикация (повышается обычно до 38–39 °С и сопровождается потрясающими ознобами и обильным потоотделением)

2.Кардиальные симптомы появляются позже, при формировании порока митрального или аортального клапана. При этом наряду с нарастающей интоксикацией наблюдаются:

• одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

•боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности, в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;

• стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела.

3.Некардиальные симптомы

-Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Кофе с молоком.

Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений. Геморрагическая сыпь локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер. Петехиальные высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием. У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок). При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя). Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении - возможно нагноение.

-Поражение глаз. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзии артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва. Описаны характерные для ИЭ симптомы: - признак Лукина-Либмана – петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века;

- пятна Рота – белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки.

Также:

•отеки под глазами, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, гематурия (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

•интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

•резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

•высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

•клинические проявления инфаркт-пневмонии;

•внезапная потеря зрения;

•боли в суставах.

Аускультация, пальпация сердца – изменения зависят от поражения клапана.

Критерии диагностики:

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита Большие критерии:

1. Положительные результаты посева крови:

А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: s. Viridians, s. bovis, группы HACEK, s. aureus, энтерококков.

Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая: ─ или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч; ─ или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами.

2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:

А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:

─подвижные вегетации;

─абсцесс фиброзного кольца;

─новое повреждение искусственного клапана.

Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)

Малые критерии:

1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков.

2.Лихорадка выше 38 °С.

3.Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву). 4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор).

5.Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит).

6.Эхокардиографические данные, соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию (отсутствие вегетаций).

Клинические критерии:

-два больших критерия; 2Б

-один большой и три малых критерия; 1Б и 3М

-пять малых критериев. 5М

1.Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

2.Эхокардиография клапанного аппарата при ИЭ имеет важное практическое значение, так как во многих случаях позволяет выявить прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Выделяют три типа вегетации: "сидячие", "на ножке", "нитчатые".

Главные критерии ИЭ при ЭхоКГ: микробные вегетации, выраженная регургитация на пораженных клапанах. Дополнительные признаки: абсцессы сердца, септическое поражение внутренних органов, отрыв хорд, перфорации, разрыв створок клапанов, выпот в полость перикарда.

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза. Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Если результат трансторакальной ЭхоКГ сомнительный или отрицательный, а также при наличии клинических признаков, следует провести чреспищеводную ЭхоКГ, которую в случае отрицательного результата повторяют через 2-7 суток. Повторный отрицательный результат является поводом для исключения диагноза ИЭ.

3. Рентгенография. На рентгенограммах органов грудной клетки при поражении правых отделов сердца выявляют характерные изменения в виде множественных инфильтративных очагов в легких, возникающих в результате эмболических осложнений. Особенность таких инфильтратов при ИЭ - различная степень их разрешения.

Лабораторная диагностика:

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Необходимо взять 3 образца крови и более с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). При каждом анализе кровь берется в 2 ёмкости: с аэробной и анаэробной питательными средами. У взрослых кровь берется в количестве 5-10 мл, а у детей - 1-5 мл в каждую среду. Для антибиотиков выбора должны быть определены минимальные подавляющие концентрации (МПК).

Серологические методики и ПЦР-исследования эффективны при диагностике инфекционного эндокардита, вызванного труднокультивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii и Tropheryma.

Общий анализ крови:

-нормохромная нормоцитарная анемия (при подостром ИЭ);

-лейкоцитоз или умеренная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

-тромбоцитопения (в 20% случаев);

-подъем СОЭ выше 30 мм/ч.

Биохимический анализ крови:

-диспротеинемия с увеличением уровня γ-глобулинов;

-повышение C-реактивного белка;

-креатинин (контроль функции почек);

-у 35–50% больных с подострым ИЭ выявляется ревматоидный фактор в сыворотке крови.

Общий анализ мочи:

-гематурия;

-протеинурия разной выраженности;

-эритроцитарные цилиндры при нефритическом синдроме.

Лечение:

Основа лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) - проведение антибактериальной терапии, длительностью не менее 4-6 недель. Антибиотики не следует назначать до первичного взятия крови для бактериологических посевов. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками следует вести с первого дня, когда бактериологическое исследование крови даст отрицательный результат. Пока возбудитель неизвестен, применяются режимы эмпирической терапии. В случае необходимости неотложного начала эмпирической терапии до получения результатов бактериологических исследований, целесообразно ориентироваться на остроту течения заболевания и эпидемиологические ситуации, которые ассоциированы с типичными возбудителями.

При остром ИЭ является обоснованным эмпирическое применение оксациллина с гентамицином. При подостром ИЭ следует назначать ампициллин или бензилпенициллин

с гентамицином.

Перед прекращением лечения антибиотиками проводят:

-трансторакальную ЭхоКГ для оценки состояния сердца на момент окончания лечения;

-стоматологическое обследование и санацию всех активных источников одонтогенной инфекции;

-удаление всех внутривенных катетеров;

-обучение пациента правилам профилактики рецидива ИЭ и соблюдению тщательной гигиены полости рта, информирование его о симптомах заболевания, требующих срочного обращения к врачу;

-реабилитационную программу для наркоманов.

Иммунотропные препараты. Помимо антибиотиков в лечении ИЭ используют средства, влияющие на иммунную систему и противоинфекционную защиту:

-комплексы иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный - октагам, эндобулин С/Д);

-глюкокортикоиды (при неотложных состояниях: бактериальном шоке, аллергических реакциях на антибиотики, а также при иммунных проявлениях: тяжелом гломерулонефрите, васкулитах). Преднизолон назначают после получения первоначального эффекта

антибактериальной терапии и отменяют за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Антикоагулянты. У больных ИЭ, постоянно принимавших непрямые антикоагулянты до заболевания, эти препараты должны быть заменены гепарином. Применение антикоагулянтов рекомендуют прервать у больных стафилококковым ИЭ протеза в случае эмболии в сосуды центральной нервной системы в течение первых 2 недель лечения антибиотиками.

Состояния, требующие рассмотрения вопроса о хирургическом лечении при ИЭ:

-сердечная недостаточность;

-грибковый ИЭ;

-ИЭ, вызванный бактериями, резистентными к антибиотикам; левосторонний ИЭ, вызванный грамотрицательными бактериями;

-персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками;

-один или более эмболических эпизодов в течение первых 2 недель терапии антибиотиками;

-ЭхоКГ-признаки деструкции клапана - перфорации, разрыв, фистула или крупный паравальвулярный абсцесс; другие показания - крупная, более 10 мм, вегетация на передней створке митрального клапана, сохранение вегетаций после эпизода эмболии и увеличение вегетаций в размере несмотря на соответствующую антимикробную терапию;

-ИЭ протеза.

Сущность оперативного вмешательства при ИЭ заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана.

11.Нарушения ритма: аритмии Определение. Классификация нарушений ритма. Причины аритмий. Основные электрофизиологические механизмы аритмий. Диагностика (инвазивная и неинвазивная). Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения. Классификация антиаритмических средств, показания к назначению.

Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией предсердий и желудочков.

Этиология:

1.Заболевания сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к поражению клеточных мембран кардиомиоцитов: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и др.

2.Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы (симпатические и парасимпатические влияния).

3.Нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия; гормональные нарушения.

4.Физические и химические воздействия: кофеин, никотин, алкоголь, лекарственные вещества (проаритмогенное действие антиаритмических средств, сердечные гликозиды,

симпатомиметики, холинолитики и др.).

5. Врожденные (в том числе наследственные) нарушения проводящей системы.

Типы Аритмий:

1. Предсердные аритмии

•Синусовая тахикардия

•Синусовая брадикардия

•Предсердная экстрасистолия

•Предсердная тахикардия

2. Фибрилляция и трепетание предсердий

3.АВ-аритмии

•Экстрасистолия

•АВ-тахикардии

4. Желудочковые аритмии

•Экстрасистолия

•Желудочковые тахикардии

•Трепетание желудочков

• Фибрилляция желудочков Патогенез

1) аритмии вследствие нарушения образования импульса:

1. повышенный автоматизм; · повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (лекарства, физиологич реакции) · автоматизм латентных водителей ритма в качестве либо замещающего ритма (когда синусовый снижается импульсация от синусового узла), либо когда повышается их активность (их скорость деполяризации выше чем скорость деполяризации синусового узла - появляется эктопический импульс — преждевременное возникновение электрического импульса)

2.триггерная активность (В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать некоторые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут быть ранними и поздними). Ранние-во время реполяризации, выход калия. Поздние-после реполяризации,вход кальция.

2) аритмии вследствие нарушения проведения импульса: механизм re-entry; для существования этого механизма должно быть 3 условия:

1.Наличие двух каналов проведения импульса,

2.блокада проведения импульса по одному из путей в антероградном направлении,

3. Замедление скорости проведения импульса. Таким образом замедленный импульс идущий ретроградно для образования петли должен прийти ко в состоянии рефрактерности. Круг замкнулся. Бывают микрореетери-при фибриляции и макро реентри-при трепетании.

Причины реентери: ишемии миокарда, воспаления, образования соединительной ткани (кардиосклероз), когда формируется «негомогенность проведения импульса»

3) аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и проведения импульса.

Диагностика

1.Анамнез

2.Изучение пульса

3.Аускультация сердца

4.Измерение АД

5.Оценка функции щитовидной железы

6.Оценка электролитов

Принципы терапии

•лечение основного заболевания, приведшего к аритмии (ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина и статинов, уменьшающих ремоделирование миокарда);

•контроль ритма: лечебные мероприятия, направленные на восстановление и сохранение синусового ритма;

•контроль частоты сердечных сокращений: мероприятия, направленные на поддержание нормосистолии

•антитромботическая терапия — профилактика тромбоэмболических осложнений

немедикаментозные способы лечения

• трансвенозная катетерная радиочастотная абляция:

─очага эктопической активности при трепетании предсердий;

─устьев легочных вен при ФП (особенно эффективно при идиопатической форме);

─зоны кава-трикуспидального перешейка при ТП;

•деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора (в случае невозможности поддержания синусового ритма или нормосистолической ФП/ТП);

•катетерная модификация АВ-соединения (без электрокардиостимулятора);

•хирургическая изоляция предсердий (открытые операции на миокарде предсердий), которые чаще всего проводятся во время операций на открытом сердце.

•имплантация специального устройства (кардиовертера-дефибриллятора) у лиц со злокачественными ЖЭ для профилактики ВКС.

Классификация антиаритмических средств.

•Класс I — блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 потенциала действия) преимущественно в клетках с быстрым электрическим ответом.

—Группа Iа — умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации и увеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов (хинидин, дизопирамид).

—-Группа Ib — слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризации (лидокаин, дифенин).

—--Группа Iс — резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию (этмозин, пропафенон).

•Класс II — блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол).

•Класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность потенциала действия и абсолютного рефрактерного периода, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна (соталол, амиодарон).

•Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция — верапамил, дилтиазем); угнетают фазу 0 потенциала действия и спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках с медленным ответом (СА-узел, АВ-соединение).

12. Фибрилляция предсердий. Определение. Механизмы возникновения. Классификация. Клинические проявления. Заболевания, которые могут стать причиной фибрилляции предсердий. ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий. Классификация. Показания к купированию пароксизмов фибрилляции предсердий. Лекарственные препараты, применяемые для купирования пароксизма фибрилляции предсердий, контроля ритма, контроля ЧСС. Антикоагулянтная терапия. Возможности инвазивного и хирургического лечения.

Фибрилляция предсердий — хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных групп предсердных мышечных волокон с частотой 400–700 импульсов в минуту с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными возбуждениями и сокращениями желудочков.

Механизмы

1.Органическое поражение миокарда

a. -Ремоделирование левого предсердия вследствие различных заболеваний, развитие фиброза и негомогенность проведения импульса. По предсердиям хаотично проводятся независимые мелкие волны по типу micro-re-entry

2.Врожденные формы ФП

-развивается в молодом возрасте -эктопические очаги в устьях легочных вен (мышечные муфты на венах – источник фокальной

активности из-за нарушения регуляции кальциевого потока и натриево-кальциевого обмена)

В основе развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев лежит механизм micro-re- entry

Большое кол-во импульсов из эктопических очагов в предсердиях достигают AV узла, но он периодически находится в состоянии рефрактерности, поэтому пропускает только некоторые импульсы и неравномерно, поэтому желудочки также неравномерно сокращаются (нерегулярный, неправильный ритм)

·Брадисистолическая ФП – частота сокращений желудочков < 60

·Нормо – 60 – 100

·Тахи – 100 – 200

Классификация

1. Впервые выявленная

Укоторого впервые наблюдается ФП, 2. Пароксизмальная

Аритмии обычно прекращаются самостоятельно, без внешнего вмешательства, и длятся не более 7 сут.

3. Персистирующая Эпизоды ФП длятся дольше 7 сут, при этом для восстановления синусового ритма

необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия 4. Длительно существующая персистирующая форма ФП

- длится более 1 года на момент, когда принимается решение о восстановлении синусового ритма.

5. Постоянная пациент (и врач) признают постоянное наличие аритмии

Клиника

-жалоб часто может не быть - приступ сердцебиения, неприятные ощущений в области сердца -частый пульс

При длительно существующей – признаки сердечной недостаточности: -одышка, отеки Если есть атеросклероз, во время приступа – ангинозные боли

Заболевания, которые могут стать причиной фибрилляции предсердий

•артериальная гипертензия

•ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда и постинфарктное ремоделирование; острая ишемия при инфаркте миокарда;

•митральные пороки сердца любого генеза

•аортальные пороки в фазу «митрализации» порока

•врожденные пороки сердца

•кардиомиопатии, в том числе «спортивное сердце»

•миокардиты

•синдром обструктивного апноэ сна

•ожирение и сахарный диабет

•бронхолегочная патология

•заболевания перикарда

•перенесенные операции на сердце

•электролитный дисбаланс

•гормональные воздействия (тиреотоксикоз)

•алкогольная и иная острая интоксикация

•лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики)

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

1.отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р — ритм несинусовый

2.волны f, имеющих различную форму и амплитуду

3.нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R)

Показания к купированию пароксизмов фибрилляции предсердий

Пароксизмальная и персистирующая фибрилляция

Лекарственные препараты, применяемые для купирования пароксизма фибрилляции предсердий, контроля ритма, контроля ЧСС

Медекаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов (Блок. Натриевых, блок. Калиевых) только в случае первых 48 часов после начала приступа

-препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим поражением сердца -Амиодарон в/в (в любом варианте)

-нет поражений: прокаинамид, пропафенон + назначают ГЕПАРИН Если прошло более 48 часов:

-3-недельная терапия антикоагулянтами + урежение ЧСС -либо проводят чреспищеводное ЭхоКГ: если тромбов в предсердии нет, то делают кардиоверсию если тромбы есть - 3-недельная терапия антикоагулянтами Контроль ЧСС

-при перстистирующей и постоянной форме -β-блокаторы и антагонисты кальция -Дигоксин

Антикоагулянтная терапия

Если у пациента имеется ≥2 баллов по шкале осложнений (включает в себя ГБ, возраст боллее 75, СД, жен. Пол, инсульт и др) то ему следует назначить или пероральный антикоагулянт АВК (варфарин), или один из НОАК.

Если у пациента имеется 1 балл, то можно выбрать между антикоагулянтами (которым отдается предпочтение) или ацетилсалициловой кислотой (75–325 мг/сут).

Возможности инвазивного и хирургического лечения.

1.Катетерная радиочастотная аблация -при идиопатической ФП

2.Изоляция устьев легочных вен

-облация волнами вокруг вен в области предсердий

3.деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора

4.катетерная модификация АВ-соединения

5.хирургическая изоляция предсердий

13. Трепетание предсердий: Определение. Механизмы возникновения. Заболевания, которые могут стать причиной трепетания предсердий. Клинические проявления. ЭКГпризнаки трепетания предсердий. Принципы лечения.

Трепетание предсердий (ТП) — наджелудочковая тахикардия, характеризующаяся организованным возбуждением и сокращениями предсердий с частотой 250–400 импульсов в минуту с регулярным или нерегулярным (после задержки в АВ-узле) проведением импульсов к желудочкам.

Есть 2 основных патофизиологических механизма:

1.Наличие очагов эктопической активности в устьях легочных вен (мышечные муфты легочных вен - источники фокальной активности, обычно запускающиеся при нарушении Na\Ca обмена - идиопатическая ФП/ТП

2.Ремоделирование ЛП - пролиферация и дифференцировка фиьробластов в миофибробласты, разрастаение соединительной ткани, фиброз приводят к формированию аритмии по механизму re-entry

а) micro re-entry - хаотичное возбуждение и сокращение кардиомиоцитов 400-700/мин - ФП

б) macro re-entry - ритмическая циркуляция круговой волны вокруг кольца трехстворчатого клапана или по кава-трикуспидальному перешейку - расстояние между началм и кольцом петли большое - количесвто импульсов меньше - ОСНОВНОЙ механизм развития ТП

Заболевания, которые могут стать причиной ТП, сопровождаются перегрузкой ЛП:

●АГ

●митральные пороки

●аортальные пороки в фазу митрализации

●врожденные пороки (дефект МЖП)

а также другие патологии:

●ИБС

●кардиомиопатии

●миокардиты

●синдром обструктивного апноэ сна

●ожирение

●бронхолегочные патологии

●перенесенные операции на сердце

●электролитный дисбаланс

●тиреотоксикоз

●интоксикации

Клиника:

●при нормосистолической форме жалоб может не быть;

●приступы сердцебиения;

●усугубление СН (одышка, отеки и другие проявления СН);

●ангинозные боли при наличии атеросклероза КА;

●одышка при физической нагрузке, стрессе, горизонтальном положении (даже если нет

ХСН);

●пр паркосизме - внезапная одышка

ЭКГ признаки:

●F-волны (имеют пилообразную форму)

●желудочковый ритм чаще правильный

●QRS предшествует определенное количество F-волн

Принципы лечения: лечение основного заболевания + контроль ритма и ЧСС

Стратегия контроля ритма (восстановление синусового ритма) проводится у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией/трепетаниями предсердий. При пароксизмальной форме ФП/ТП восстановление синусового ритма происходит, чаще всего, спонтанно — то есть самостоятельно; тем не менее иногда (нестабильность гемодинамики, выраженная симптоматика и др.) требуется экстренная кардиоверсия. Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) бывает электрическое и медикаментозное.

Электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия), в основном, применяется у пациентов с нарастанием острой сердечной недостаточности, острым коронарным синдромом и др. Иногда электрическая кардиоверсия проводится в случае неэффективности медикаментозной кардиоверсии.

Медикаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов. Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца.

Немедикаментозные способы лечения:

1.Трансвенозная катетерная радиочастотная абляция а) очага эктопической активности б) устьев легочных вен (при идиопатической ФП)

в) зоны кава-трикуспидального перешейка

2.Деструкция АВ-узла и имплантация ЭКС

3.Катетерная модификация АВ-узла (без ЭКС)

4.Хирургическая изоляция предсердий