+на основании CHADS2-VASc и HASBLED - решение об антикоагулянтной терапии (НОАК)

14. Суправентрикулярная экстрасистолия: Определение. Механизмы возникновения, диагностика, лечение.

Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков.

Помимо основного определении, считаю нужным, добавить и некоторые другие не менее важные, которые будут полезны для описания ЭКГ с ЭС, вдруг кто-то запамятовал)))

Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P- QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза – расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза – пауза, возникающая чаще всего после предсерной ЭС или ЭС из АВ-соединения (меньше 2 R-R).

Полная компенсаторная пауза – пауза, возникающая обычно после желудочковой ЭС и характеризуется длиной в 2 R-R.

Аллоритмия – правильное чередование ЭС и нормальных сокращений:

·бигимения (чередование ЭС и нормального сокращения 1:1)

·тригемения (чередование ЭС и двух нормальных сокращений 1:2)

·квадригимения и тд.

Монотопные ЭС – ЭС, исходящие из одного эктопического источника (одинаковый интервал сцепления). Политопные ЭС- ЭС, исходящие из разных эктопических очагов (разный ИС). Мономорфные ЭС – ЭС одинаковой формы. Полиморыные ЭС – ЭС разной формы. Парная ЭС – 2 идущие подряд ЭС. Групповая ЭС – 3 и более идущие подряд ЭС.

Механизмы

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. На рисунке 5.6 заштрихован участок с такой однонаправленной блокадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости).

В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА-

узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца - экстрасистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Диагностика

Складывается из жалоб, данных анамнеза, объективного смотра, инструментальных метод исследования (ЭКГ, ЭФИ).

Признаки наджелудочковой экстрасистолии Наджелудочковая экстрасистола возникает на фоне синусового ритма. Признаки на ЭКГ

(Рис. 3):

Рис. 3. Наджелудочковая экстрасистола: ЭСп – предсердная экстрасистола

1)преждевременное, т.е. до очередного возбуждения пред­сердий синусовым импульсом,

появление зубцов Р (Рґ);

2)изменение величины и направления вектора преждевре­менного возбуждения предсердий, т. е. формы и иногда также полярности этих внеочередных зубцов Р, которые вследст­вие своего эктопического происхождения обозначают как Рґ. Деформация зубцов Р проявляется их зазубренностью, заост­ренностью, уширением. При коротком интервале сцепления зубец Р накладывается на зубец Т предшествующего желу­дочкового комплекса, вызывая изменение формы последнего, часто в виде зазубрины. Эта деформация зубца Р иногда столь незначительная, что может не обнаруживаться на ЭКГ в 12 отведениях. Полярность зубца Р зависит от места образования внеочередного импульса в предсердиях. При его образовании в верхней части предсердий волна возбуждения распространя­ется по ним антеградно и зубец Р положительный. Если экто­пический очаг находится в нижней части предсердий, то на­правление вектора их деполяризации меняется на противопо­ложное, о чем можно судить по обнаружению отрицательных зубцов Р в отведениях II , III , aVF и положительных — в отве­дении aVR. При локализации эктопического очага в средней части предсердия зубцы Р обычно двухфазные (+ —) или сглаженные;

3)При этом комплекс QRST экстрасистолы не изменен и по своей форме и ширине идентичен таковому при синусовом ритме. Продолжитель­ность интервала Р— Q может быть различной в зависимости от локализации места образования преждевременного предсердного импульса. Чем оно ближе к предсердно-желудочковому узлу, тем интервал Р—Q короче.

4)компенсаторная пауза после суправентрикулярной экс­трасистолы, как правило,

неполная, так как внеочередной им­пульс возбуждения предсердий проникает в синусовый узел и разряжает его. При этом интервал Р—Р длиннее, чем ин­тервал Р—Р синусового ритма, за счет времени, которое тре­буется экстрасистолическому импульсу для прохождения от предсердий до синусового узла и его разрядки. О полноте компенсаторной паузы обычно судят, сравнивая интервал между двумя последовательными зубцами Р синусового рит­ма, между которыми находится экстрасистола, с удвоенной величиной интервала Р—Р синусового ритма. Если интервал Р — экстрасистола — Р короче двух интервалов Р—Р, компен­саторная пауза считается неполной.

Уточнить диагноз и место возникно­вения суправентрикулярных экстрасистол позволяет регист­рация внутрисердечных потенциалов при электрофизиологическом исследовании

(ЭФИ).

Причины: физиологические (вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т.д.) и патологические (при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы, ССС, а также при заболеваниях других систем органов).

Прогноз: Благоприятный при физиологических причинах. Специального лечения не требуется.

Лечение

1.Устранение – провоцирующего фактора – влияние вегетативной нервной системы, лекарственных препаратов, кофе, алкоголя, электролитного дисбаланса, гормональных нарушений.

2.При функциональной ЭС – специфическое лечение не требуется.

3.При выраженной картине – бета-блокаторы или антагонистов кальция.

4.У лиц с очень частыми идиопатическими ЭС (аномалии проводящей системы) возможно применение радиочастотной катетерной деструкции эктопического очага.

15. Желудочковая экстрасистолия: Определение, механизмы возникновения, диагностика, классификация, лечение.

Экстрасистолия (ЭС) — это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела (предсердия, желудочки), вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

ЭС функционального характера возникают как вегетативная реакция на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у лиц с нарушением вегетативной регуляции или даже у здоровых людей.

ЭС органического происхождения возникают, как правило, вследствие органического поражения миокарда в виде очагов некроза, кардиосклероза, воспаления, метаболических нарушений (хроническая ИБС, острый ИМ, гипертоническая болезнь, миокардит, кардиомиопатии и др.).

ЭС токсического происхождения возникают, в частности, при интоксикации сердечными гликозидами, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект) и т.д. Основными механизмами развития ЭС являются: re-entry и триггерная активность.

Ранние постдеполяризации и триггерная активность вследствие задержки деполяризации и увеличении продолжительности ПД (ПД удлиняется→ условия для доп стимуляции). Факторы: брадикардия, гипоК+, гипоMg

Поздняя деполяризация и триггерная активность: вследствие перегрузки клеток кальцием. Факторы: тахикардия, катехоламины, ишемия миокарда.

Клиническая картина

●не всегда ощущается больными. Некоторые пациенты вообще не отмечают никаких изменений состояния, несмотря на то, что у них имеется частая экстрасистолия, даже бигеминия. Другие больные ощущают каждую экстрасистолу, чаще всего жалобы появляются, если экстрасистолия возникает на фоне брадикардии.

●В момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, «кувыркания», «провала», «сердце переворачивается»; также больные описывают «остановку» или «замирание» сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС.

●Бывает, что после такой остановки сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, который обусловлен усиленным сокращением желудочков после ЭС.

●Во время длинной компенсаторной паузы происходит увеличение диастолического наполнения желудочков, вследствие чего происходит увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе.

●При физикальном обследовании (при исследовании пульса) обычно достаточно легко устанавливают факт преждевременного сокращения сердца.

●Аускультативно во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них

— громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.

●В том случае, если у больного очень частая экстрасистолия, к примеру, бигеминия, при исследовании пульса может сложиться впечатление об его урежении, так как во время

Эктопический импульс, который возникает в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

1)Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного «узкого» желудочкового комплекса QRS, похожего на остальные комплексы QRS синусового происхождения.

2)В том случае, если импульс из АВ-соединения сначала доходит до желудочков, а потом ретроградно до предсердий, на ЭКГ появляется комплекс QRS, похожий на остальные комплексы QRS синусового происхождения, а за комплексом QRS отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF как проявление ретроградного проведения импульса (ретроградное проведение описано выше). Если импульс из АВ-соединения достигает и предсердий, и желудочков одновременно, то зубец Р «скрывается» в комплексе QRS и на ЭКГ отсутствует зубец P.

3)Наличие неполной компенсаторной паузы.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы Вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и

только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие «полной компенсаторной паузы».

1)Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS.

2)Значительное расширение (0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS'.

3)Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.

4)Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы

Другие методы обследования:

●биохимический анализ крови (в том числе содержание К+, Мg2+ и другие параметры);

●суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

●ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и других гемодинамических параметров;

●у пациентов с подозрением на ишемический генез ЖЭ — коронарография;

●у некоторых пациентов — эндокардиальное электрофизиологическое исследование для оценки источника ЭС и решения вопроса о способе лечения.

По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают следующие классы ЖЭ:

0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 4б класс — полиморфные парные ЖЭ;

5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Согласно классификации Т. Вigger и J. Моnganroth выделяют:

1.Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА).

2.Потенциально злокачественные ЖА.

3.Злокачественные ЖА.

Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие — пробежки ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая идиопатическая ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с

доброкачественной ЖА риск внезапной кардиальной смерти минимален. Потенциально злокачественные ЖА — это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ от 50 до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Злокачественные ЖА — эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). У этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют максимальный риск внезапной смерти.

Пример формулировки диагноза Основной диагноз: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ 2006 г.). Осложнение: желудочковая экстрасистолия IV градации (по В. Lown и М. Wolf). СН II ст. II ФК.

Лечение

●По возможности устранение провоцирующего фактора — влияние вегетативной нервной системы, лекарственных препаратов, кофе, алкоголя, электролитного дисбаланса, гормональных нарушений.

●У пациентов с функциональной экстрасистолией, «доброкачественной желудочковой экстрасистолией» чаще всего лечение не требуется.

●При очень выраженной клинической картине возможно назначение β-блокаторов

(предпочтительнее) или антагонистов кальция.

●Иногда у отдельных пациентов возможно также назначение препаратов I и III классов.

●У лиц с очень частыми (20–30 тыс. в сутки) идиопатическими экстрасистолами (аномалии проводящей системы сердца) и при невозможности медикаментозного лечения возможно применение радиочастотной катетерной деструкции эктопического очага.

Больные с потенциально злокачественными и злокачественными экстрасистолами требуют комплексного подхода:

●хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ангиопластика и стентирование, коронарное шунтирование, резекция аневризмы левого желудочка) и другой органической патологии сердца;

●назначение антиаритмических препаратов (преимущественно II и III классов, так как препараты I класса увеличивают смертность у таких больных);

●радиочастотная катетерная абляция эктопического очага;

●имплантация специального устройства (кардиовертера-дефибриллятора) у лиц со злокачественными ЖЭ для профилактики ВКС.

16. А-V блокада: причины возникновения, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, показания к ЭКС.

АV-блокада – нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения:

●органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, ОИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;

●интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;

●выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);

●идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

●фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

Классификация

По устойчивости:

преходящая (транзиторная);

перемежающаяся (интермиттирующая);

хроническая (постоянная).

По степени блокады:

1 степень (неполная) – замедление проводимости на любом уровне АВ-блокады

2 степень (неполная) – постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2-3) электрических импульсов.

3 степень (полная) – полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров 2 и 3 порядка.

По уровню:

Проксимальная – на уровне предсердий или АВ-узла.

Дистальная – на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей.

Клиническая картина

Возникает преимущественно у пациентов с АВ-блокадой 2 степени Мобитц 2 и при полной АВблокаде (при дистальных блокадах).

Частые выпадения желудочковых комплексов могут сопровождаться головокружениями, слабостью или даже обмороками (синкопальные состояния). Возможно развитие приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (синкопальное состояние, развивающийся в результате острого уменьшения сердечного выброса со снижением ЧСС и последующим развитием острой ишемии мозга, сопровождающиеся резкой бледностью, цианозом, нарушениями дыхания и судорогами).

При полной АВ-блокаде III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца, наблюдается резкое урежение ЧСС и удлинение диастолы, сопровождающееся не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание конечно-диастолического объема и снижение сердечного выброса. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности. Из-за полной АВ-блокады прогрессирует ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи–Эдамса–Стокса.

При осмотре у больного с полной АВ-блокадой: неодинаковая частота венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращениями желудочков. При осмотре яремных вен - отдельные, очень большие пульсовые волны, имеющие характер положительного венного пульса и возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем ритме (систола в период закрытых клапанов). Тот же механизм лежит в основе периодического появления очень громкого (пушечного, тона Стражеско) I тона при аускультации сердца.

Диагностика

• ЭКГ

АВ-блокада 1 степени:

- удлинение интервала PQ более 0,2 с (увеличение времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков)

- величина интервалов PQ постоянна, за каждым Р следует комплекс QRSАВ-блокада 2 степени Мобитц 1:

-сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм;

-постепенно удлиняющиеся интервалы PQ вплоть до выпадения комплекса QRS, после чего весь цикл повторяется;

-после выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R);

-такие отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха - соотношение зубцов P и

QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.АВ-блокада 2 степени Мобитц 2:

-сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм;

-выпадению комплекса QRS не предшествует постепенное удлинение интервала P–Q;

-иногда выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса (на ЭКГ зубцы Р остаются без соответствующих им комплексов QRS);

-регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

-Комплексы QRS обычно расширены