● При вторичном процессе прогноз в значительной степени определяется урологическим заболеванием, лежащим в основе пиелонефрита. В среднем терминальная стадия ХПБ при адекватном лечении развивается через 10–20 лет.

Профилактика

●Своевременная и активная терапия острых мочевых инфекций (уретрита, цистита, острого пиелонефрита);

●Санация очагов инфекции (хронического тонзиллита, гайморита, холецистита и др.);

●Ликвидация местных нарушений уродинамики (удалении камней, рассечении стриктур и

др.);

●Коррекция иммунитета.

33. Интерстициальный нефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Интерстициальный нефрит — это поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное взаимодействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевой функции.

Классификация: по этиологии, по течению (острый и хронический), по патогенезу (первичный и вторичный).

Этиология:

1.ЛС: НПВС и ненаркотические анальгетики (анальгин), антибиотики и другие антибактериальные средства (аминогликозиды, бета-лактамы, тетрациклины, фторхинолоны, этамбутол, сульфаниламиды), петлевые и тиазидные диуретики, аллопуринол, ацикловир, блокаторы протонной помпы.

2.Другие экзогенные токсины: этиловый спирт, рентгеноконтрастные вещества, тяжелые металлы, органические растворители, яды грибов.

3.Метаболические нарушения (кристаллопатии, гипреурикемия)

4.Обструкции мочевых путей

5.Системные заболевания (васкулиты, СКВ, синд. Шегрена)

6.Инфекции и инвазии

7.Опухоли и заболевания системы крови (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, болезнь лёгких цепей)

8.Наследственные

Патогенез первичного ТИН:

ОТИН – развитие острого иммунного воспаления, первично локализующегося в интерстиции и морфологически представлено лимфоидными инфильтратами, с последующим распространением на эпителиоциты канальцев, клинически выражается ОПП с нарушением тубулярной функции. В данном случае вырабатываются антитела против базальной тубулярной мембраны и иммунные комплексы, откладывающиеся в интерстициальной ткани + токсический эффект самого агента. Эти структуры повреждаются, так как иммунный ответ заключается в инфильтрации мононуклеарами, воспалительной экссудативной реакции (отек и тромбообразование в мелких сосудах). Соответственно, снижается осмолярность интерстиция (распад кислых мукополисахаридов, чекните хрящевую ткань), снижается реабсорбция воды, спазмируются сосуды (снижение фильтрации в меньшей степени), повышение внутриканальцевого давления, снижение эффективности почечного плазмотока. Результат: увеличение креатинина крови, снижение СКФ (полиурия, изостенурия) в дальнейшем при снятии отека – полное восстановление функции, либо хронизация.

ХТИН – хроническое заболевание почек, развивающееся в ответ на длительное воздействие экзо/эндогенных факторов, либо несвоевременное лечение ОТИН и проявляющееся воспалительными изменениями тубуло-интерстициальной ткани с развитием интерстициального фиброза и тубулярной атрофии с частым развитием ХБП.

Клиника:

ОТИН: первые признаки на 2-3 день, общая слабость, сонливость, тошнота, головная боль, боль в поясничной области, артралгии, ломота, озноб, лихорадка, иногда невыраженная АГ, зуд кожи, сыпь, нет отеков и дизурии, анализ мочи: полиурия/олигоурия/анурия,

гипостенурия/изогипостенурия, мочевой синдром (селективная протеинурия, эритроцитурия, абактериальная лейкоцитурия, эозинофилурия.

ХТИН: нет специфической клинической симптоматики, АГ, признаки терминальной ХБП. В анализе мочи проградиентное уменьшение удельного веса мочи, преобладание ночного диуреза над дневным.

Диагностика: ОАМ, анализ мочи по Зимницкому, КАК (мб найдем лейкоцитоз, эозинофилию, анемию), БАК (повышен креатинин крови, снижен СКФ, электролитные расстройства и водный дисбаланс, снижен калий, натрий, алкалоз из-за полиурии; если анурия, будет наоборот, но в таком случае сразу ставим диагноз ОПП; СРБ, увеличение фибриногена, гипер альфаглобулинемия, ЦИСТАТИН С – более динамичный фактор, чем креатинин), определение СКФ (проба Реберга, расчетный метод), УЗИ почек, биопсия, монитор АД.

УЗИ почек при ОТИН: в острую фазу увеличение размеров за счет отека, увеличение эхогенности.

УЗИ почек при ХТИН: уменьшение размеров почек с признаками сморщивания и асимметрии, неровность контуров, кальцинаты.

Лечение:

ОТИН: отмена повреждающего фактора, ГКС до развития необратимого почечного фиброза в формате пульс-терапии метилпреднизолоном (250 мг/день 3 дня, потом в стандартных дозах), этиотропная терапия, например, колхицин при гиперурикемии, антибиотиков при бактериальном повреждении, инфузионная терапия кристаллоидами (изоосмотические на начальном этапе, при гипонатриемии – 3% раствор NaCl, при гиперкалиемии – глюконат кальция, глюкоза 40%, гидрокарбонат натрия), восстановление кислотно-основного равновесия (гидрокарбонат при ацидозе), при ОПП - гемодиализ.

ХТИН: также убрать этиологический фактор, ГКС уже не нужны (если только по поводу другой патологии, например БА), антигипертензивная терапия, лечение анемии, применять тиазидные и петлевые диуретики не следует.

34. Острое повреждение почек. Определение. Понятие преренальной, ренальной, постренальной острой почечной недостаточности. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

Острое повреждение почек (раньше ОПН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым снижением СКФ, проявляющийся олиго/анурией и острой задержкой креатинина и мочевины с возникновением метаболического ацидоза и грубым нарушением электролитного и водного балансов.

- Преренальная ОПН возникает из-за нарушения почечного кровотока.

Причины: шок любой этиологии, массивная кровопотеря, дегидратация (диарея, рвота, ожоговая болезнь, эвакуация асцита в большом количестве)

- Ренальная ОПН – из-за поражения почечной паренхимы Повреждение гломерулярного и/или тубулоинтерстициального аппаратов почки. Воздействие

химикатов органического и неорганического характера, соли тяжелых металлов, побочное действие ЛС (АБ, сульфаниламиды, противоопухолевые, рентгенконтрастные вещества, НПВС), блокада МЦР вследствие тромбозов при сепсисе, инфекционно-токсическом шоке, переливании несовместимой группы крови.

- Постренальная ОПН – нарушение оттока мочи.

Причины: МКБ, обструкция опухолью, острый уретрит, стриктуры

Клиника:

1 стадия – начальная. Характеризуется симптомами основной патологии, которая вызывает ОПП 2 стадия – олигоанурическая. Характеризуется быстрым снижением выделения мочи за сутки.

Накапливаются жидкость, электролиты, мочевина и креатинин в организме. Развивается метаболический ацидоз, который клинически проявляется утратой аппетита, возникновением тошноты, рвоты, иногда диареи, развитием гипервентиляции — частого и глубокого дыхания Куссмауля и прогрессированием тяжести нервно-психических нарушений: в начале — головной боли, затем — сонливости, спутанности сознания, а в конце — развитием комы. Возникают отеки, АГ. Из-за накопления электролитов (в особенности калия) возникают аритмии. Также возрастает риск развития инфекционных заболеваний.

3стадия – полиурическая. Клубочки восстанавливаются раньше, чем канальцы. Из-за этого возникает полиурия. Длительность восстановления диуреза продолжается в среднем 10–14 дней. При более длительном сохранении у больного полиурии вероятно развитие клинически значимых гипокалиемии и гипонатриемии. Большая потеря калия сопровождается снижением тонуса мышц вплоть до их частичного «паралича» и нарушением сердечного ритма (из-за снижения начального порога деполяризации мембраны кардиомиоцитов), а потеря натрия — к артериальной гипотензии

4стадия – выздоровление. Занимает до года.

Диагностика

-Жалобы, анамнез.

-УЗИ мочевого пузыря – чтоб увидеть отсутствие мочи.

-Определить калий, мочевину и креатинин в крови.

-Далее определить форму ОПП. Преренальная – артериальная гипотензия. Дифф. Диагностика между ренальной и постренальной – лучевые методы (КТ).

-ОАК – нормоцитарная анемия, лейкоцитоз и лимфопения во 2 стадию, снижение гематокрита. Эозинофилия при интерстициальном нефрите.

-ОАМ – снижение относительной плотности ниже 1012. Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Повреждены канальцы? – пигментные и зернистые цилиндры.

-Посев мочи – для определения связи с инфекционным агентом.

-Кислотно-основное состояние крови

Инструментальные методы:

-ЭКГ – аритмии, нарушение проводимости

-Рентген ГК – гидроторакс

-УЗИ почек и брюшной полости: оценка размеров почек и их кортикально-мозговой индекс, исключение наличия конкрементов и иных препятствий оттока мочи

-КТ/ МРТ

ЛЕЧЕНИЕ

-Преренальная форма: гиповолемия – восстановление ОЦК (коллоиды), ОСН – добутамин.

-Ренальная форма: 2 стадия – фуросемид, коррекция ацидоза содой, коррекция электролитов в 3 стадию.

ГКС в/в при выраженной воспалительной реакции, применение АБ если участвует инфекционный агент.

Диализ при: полной ренальной анурии, прирост мочевины в крови за сутки на 45 ммоль, нарастающая гиперкалиемия, метаболические ацидоз с олигоурией, неконтролируемая внутриклеточная гипергидратация, необратимое течение ОПП.

Безбелковая и безслевая диета во 2 стадию. С начала восстановления по тихому увеличиваем белок и соль, но все равно с ограничением.

-Постренальная – устранить причину

35. Анемии. Определение. Классификация анемий Анемия - это заболевание, при котором происходит уменьшение количества гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний (синдромом). Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет решающее значение для выбора рационального лечения.

Классификация анемий.

1. По причине возникновения:

а) Анемии вследствие кровопотери — постгеморрагические (острые и хронические).

б) Анемии вследствие нарушения эритропоэза: железодефицитная анемия; анемии при хронических воспалительных заболеваниях, хронической почечной недостаточности (ХПН), опухолях и метастазировании в костный мозг; апластические; В12-дефицитные, фолиеводефицитные.

в) Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 2. По цветовому показателю:

а) Гипохромные (железодефицитные) ЦП меньше 0,85.

б) Гиперхромные (В12- и фолиеводефицитные) ЦП более 1.

● увеличенные потери железа из-за микрокровотечений из кишечника (обусловленные ранним введением кефира и цельного коровьего молока в рацион детей раннего возраста; глистные инвазии, инфекционно-воспалительные заболевания кишечника).

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями ЖДА являются гипоксический и сидеропенический синдромы. Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром. Многообразие клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфунк ция железосодержащих и железозависимых ферментов.

К менее известным клиническим проявлениям железодефицита следует отнести невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического крово обращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции. При длительном течении ЖДА у пациентов постепенно нарастают явления миокар диодистрофии и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной деятельности.

При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, прояв ляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения всасывания в кишечнике. При этом снижение секреции и кислотообразования при хро нических гастритах рассматривается как следствие, а не причина железодефицита и объясняется дисрегенераторными процессами в слизистой желудка. Предполагается, что дефицит железа в кишечной стенке может вызвать повышенную абсорбцию и накопление в организме токсических концентраций металлов-антагонистов железа, например, кадмия.

Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют сложный характер. С одной стороны, железо дефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к нару шению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоци тов). В целом, предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее. Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препара тами железа значительно увеличивает риск раз вития инфекций, вероятно, вследствие доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их быстрого роста.

Диагностика

Диагноз ЖДА основывается на характерной клинико-гематологической картине заболевания и наличии лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.

Рекомендуется всем пациентам проведение физикального обследования при подозрении на ЖДА, необходимо обращать внимание на характерные признаки сидеропенического и анемического синдромов для верификации диагноза.

основными проявлениями сидеропенического синдрома являются [1,2,4,9,10]:

-изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта);

-изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость);

-изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция);

-гипотония (мышечная, артериальная);

-изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля);

-слабость, головную боль, головокружение;

-плохую переносимость физических нагрузок;

-снижение аппетита;

-снижение работоспособности, внимания, обучаемости;

-бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

-тахикардию, систолический шум.

Рекомендуется выполнение общего (клинического) анализа крови, оценка гематокрита (Hct), исследование уровня эритроцитов в крови и исследование уровня ретикулоцитов в крови с определением среднего содержания и средней концентрации Hb в эритроцитах, определение размеров эритроцитов у пациентов с анемическим синдромом с целью диагностики ЖДА.

Рекомендуется исследовать сывороточные показатели обмена железа - уровня ферритина в крови, уровня трансферрина сыворотки крови, железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), исследование уровня железа сыворотки крови и коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), для верификации наличия абсолютного дефицита железа.

Выявление ЖДА требует проведения стандартного комплекса инструментальных исследований для выяснения причины развития анемии (всем пациентам с впервые установленным диагнозом).

-рентгенография или КТ органов грудной клетки;

-УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза;

-УЗИ щитовидной железы;

-ЭКГ (электрокардиография).

Лечение

Целью лечения ЖДА является введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина (у женщин 120-140 г/л, у мужчин 130-160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа (ферритин сыворотки> 40-60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа (код В03АА по АТХ классификации) или пероральные препараты трехвалентного железа (код В03АВ по АТХ классификации), наиболее часто – железа сульфат. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует: высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита – 60 мг в день. У детей доза солевых препаратов железа зависит от возраста и составляет 3 мг/кг в сутки у детей до трех лет, у детей старше трех лет − 45−60 мг в сутки, у подростков – до 120 мг в сутки. Примерно у 20% пациентов на фоне лечения развиваются понос или запор, которые купируют симптоматической терапией. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и ощущение дискомфорта в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Применение высокодозированных препаратов железа сопровождается увеличением частоты побочных эффектов со стороны желудочнокишечного тракта. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 до 3 месяцев. Лечение целесообразно сочетать с назначением по ливитаминов для полноценного обеспечения пластических процессов.

-назначение препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения с целью возмещения дефицита железа в организме. Дозы препаратов железа и длительность лечения рассчитывают индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и терапевтического плана лечения

-назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа пациентам с ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения для достижения излечения. Длительность терапии рассчитывается индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и степени дефицита железа.

-Гемотрансфузионная терапия по индивидуальным показаниям пациентам с ЖДА тяжелой степени и пациентам с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии -Рекомендуется проводить контроль эффективности лечения ЖДА путем мониторинга

показателей гемограммы и сывороточных показателей обмена железа (ферритин, ОЖСС и трансферрин) у всех пациентов, получающих лечение препаратами железа