19. Неотложные состояния в кардиологии: отек легких, сердечная астма. Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за остро развивающегося застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца

и

нарушения газообмена Этиология

1.Первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность.

2.Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка

3.Приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий

4.Декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца

5.Наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца

6.Инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

Патогенез

1.В основе приступа СА лежит внезапно возникающая острая ЛЖ недостаточностьпатологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности ЛЖ, с соответствующим уменьшением ударного объема, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения.

2.Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство

3.Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство.

4.Формируется интерстициальный отек легких. Клиническая картина.

1.Предвестники приступа САпоявившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

2.Возникает СА чаще ночьюповышение во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда. + во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.

3.Приступы СА возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания инспираторной одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты).

4.Вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит.

5.Состояние больного возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти.

6.При осмотре: цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД.

7.При аускультации над легкими выслушивают жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, а через некоторое время от начала приступа — влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы.

8.Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, частый и малый пульс.

9.Продолжительность приступа СА - от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания.

Лечение сердечной астмы

1.Придание больному положения сидя с опущенными вниз ногами (для уменьшения возврата крови к сердцу и снижения преднагрузки на миокард)

2.Проведение оксигенотерапии. Используется вдыхание увлажненного кислорода,

3. В/в введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 40–120 мг. Диуретики вызывают дилатацию вен, что разгружает малый круг кровообращения, уменьшает преднагрузку, а затем

— снижение объема внутрисосудистой жидкости.

5.В/в капельное введение кардиотонических препаратов при снижении сердечного выброса: допамина — 2–10 мкг/кг в мин, добутамина — 2–25 мкг/кг в мин.

6.В/в капельное введение раствора НГ в качестве сосудорасширяющего средства, снижающего пред- и посленагрузку, при ИМ и САД выше 100 мм рт. ст.

7.Применение аминофиллина (эуфиллин) в дозе 240–480 мг в/в капельно для уменьшения бронхообструкции, увеличения почечного кровотока, сократимости миокарда, поддержания тонуса дыхательной мускулатуры.

8.Применение электрической (электроимпульсная терапия) или фармакологической (в/в введение антиаритмических препаратов) кардиоверсии, если причиной ОЛЖН является аритмия сердца.

10. Введение больших доз глюкокортикоидов (преднизолон), а также осторожно вазопрессорных аминов (допамин, норадреналин) при сочетании ОЛЖН с артериальной гипотонией.

Кардиогенный отек легких — тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Этиология Левожелудочковая недостаточность -Острый коронарный синдром –Аритмии -Перикардит,

миокардит или эндокардит -Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

Увеличение внутрисосудистого объема:

-Объемная перегрузка

Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

-Почечная недостаточность

Легочная венозная обструкция

- Митральный стеноз и др.

Патогенез Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).

1.Иитерстициальный отек легких.Клинически эта фаза соответствует сердечной астме

2.Альвеолярной отек легких

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Характерно: образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи.

Классификация.

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН: Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003)

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Гипердиагностика: есть только высокое АД, но нет клинической симптоматики Гиподиагностика: «не высокое» АД (до 160/100 мм рт. ст.), но есть клиническая симптоматика

Классификации гипертонических кризов

1) Наличие осложнений:

· Осложненный (критический, экстренный, жизнеугрожающий) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органовмишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

· Неосложненный (некритический, неотложный) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Как осложненный расценивают криз:

●при феохромоцитоме

●в случае преэклампсии или эклампсии беременных

●при тяжелой артериальной гипертензии

●при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга

●при артериальной гипертензии у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения

●на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

2) В зависимости от поражения органов-мишеней (AHA/ACC)

●Экстренный

●Неотложный

3) Тип гемодинамики (А. П. Голиков)

● · Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Н.А. Ратнер.

●· Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клиническим проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Н. А. Ратнер

●· Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД

4) Клинические проявления (А.Л. Мясников)

●· I порядка

●· II порядка

5) Клинические проявления (М. С. Кушаковский)

● · Нейровегетативный (больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъём систолического АД с увеличением пульсового давления.)

● · Водно-солевой (отечные)

●· С гипертензивной энцефалопатией (судорожный)

6)Патогенез (Н. А. Ратнер)

●· Адреналовый - ГК I типа связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всём теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз I типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2—6 часов).

●· Норадреналовый - ГК II типа связан с выбросом в кровь норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжёлым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, преходящие нарушения зрения и слуха, нередко преходящие парезы и спутанность сознания, сжимающие боли в области сердца.

7) Клинические проявления (С. Г. Моисеев)

● · Церебральный

●· Кардиальный (Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отёком лёгких, Ангинозный с развитием инфаркта миокарда, Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий)

8) Клинические проявления (Е. В. Эрина)

●· С преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома

●· С выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными

расстройствами Клиническая картина:

Триада основных симптомов, которые встречаются у 70—90% пациентов:

●· головная боль

● · головокружение

●· тошнота

Вегетативными проявлениями криза являются:

●· мышечная дрожь

●· усиленное потоотделение

●· красные пятна на коже

●· сердцебиение

●· к концу криза полиурия

●· иногда обильный жидкий стул

Осложнения гипертонического криза:

●· Гипертоническая энцефалопатия - Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома

●· Острое нарушение мозгового кровообращения - Очаговые неврологические расстройства

●· Острая сердечная недостаточность - Удушье, появление влажных хрипов над легкими

●· Острый коронарный синдром - Характерный болевой синдром, динамика ЭКГ

●· Расслаивающая аневризма аорты - Жесточайшая боль в груди (если речь идет о грудном отделе аорты) с развитием в типичных случаях клинической картины шока; при поражении брюшного отдела аорты возможны нарушения кровообращения в бассейне брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность; тампонада перикарда; ишемия головного и спинного мозга, конечностей

Лечение:

Тактика ведения пациентов с осложненным ГК заключается в использовании парентеральных

препаратов для быстрого снижения АД в течение 30–120 минут на 15–25% от исходного уровня, достижения АД 160/100 мм рт. ст. и ниже при наличии показаний в течение 2–6 часов и обязательной госпитализации пациента в стационар.

Госпитализация таких пациентов в стационар осуществляется в следующих ситуациях:

●при отсутствии снижения АД на 15–25% от исходного уровня в течение 2–6 часов;

●при подозрении на вторичный характер АГ;

●молодые пациенты (<40лет) с АГ 2–3-й степени для исключения вторичного генеза АГ;

●пациенты с внезапно возникшей АГ, если ранее АД у них было нормальным;

●беременные женщины;

●другие клинические ситуации, в которых врач считает необходимым более тщательное наблюдение и обследование.

Постепенное снижение АД на 20–25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК (снижение периферического сопротивления, вазодилатация при гипокинетическом варианте криза, коррекция тахикардии и уменьшение силы сердечных сокращений при гиперкинетическом варианте криза).

Быстрое снижение АД на 20–30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.

При любом темпе снижения необходимо помнить об опасности избыточности антигипертензивной терапии – медикаментозного коллапса, ишемии головного мозга, появлении очаговой неврологической симптоматики вследствие снижения мозгового кровотока.

Дифференцированное применение пероральных препаратов при неосложненном кризе

Нифедипин - Начинают с приема 10–20 мг под язык. Если через 5–30 мин не наблюдается

постепенного снижения систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшения самочувствия пациентов, прием препарата можно повторить через 30 мин. Эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Типичные побочные эффекты: артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи. Противопоказан у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), при остром нарушении мозгового кровообращения.

Каптоприл - Прием в дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме каптоприла антигипертензивное действие развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса) особенно у пациентов с высокорениновой формой артериальной гипертензии.

Пропранолол - Сублингвальный прием в дозе 10–20 мг, внутривенное введение только при условии тщательного мониторирования АД, сердечного ритма и ЭКГ. Начало действия – первые минуты введения, максимум эффекта наблюдается через 30 мин.

Клонидин - Сублингвальный прием клонидина не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина). Безусловно, прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AVблокаде II–III степени; нежелательно его применение при депрессии.

Лечение гипертонического криза у пациентов с гипертензивной энцефалопатией:

[1] Избегать — клонидин, резерпин, метилдопа. [2] Нитропруссид теоретически может привести к внутричерепному шунтированию крови. Избегать у пациентов с повышением внутричерепного давления (ВЧД). [3] Диуретики не должны быть использованы у этих больных, если нет четких доказательств перегрузки объемом. [4] Если симптоматика ухудшается при назначении адекватной терапии, необходимо пересмотреть степень снижения артериального давления или рассмотреть альтернативные диагнозы.

Лечение гипертонического криза у пациентов с ишемическим инсультом:

Антигипертензивная терапия не проводится при САД < 220 мм рт. ст. и ДАД < 120 мм рт. ст. Исключение составляют пациенты, которым проводится фибринолитическая терапия: САД у таких пациентов должно быть < 185 мм рт. ст. Необходимо избегать использования нифедипина вследствие быстрого снижения уровня АД.

Лечение гипертонического криза у пациентов с геморрагическим инсультом В течение первых 24 часов после возникновения симптомов при повышенном внутричерепном

давлении поддерживается среднее АД < 130 мм рт. ст. (систолическое АД < 180 мм рт. ст.), у пациентов без повышения внутричерепного давления поддерживается среднее АД в пределах < 110 мм рт. ст. (систолическое АД < 160 мм рт. ст.)

Лечение гипертонического криза у пациентов с острым коронарным синдромом Антигипертензивная терапия проводится при САД > 160 мм рт. ст. и ДАД > 100 мм рт. ст. Снижение АД на 20–30 % от исходного. Относительное противопоказание для проведения фибринолитической терапии АД > 185/100 мм рт. ст. Применяют: Нитроглицерин, урапидил, метопролол в/в.

Там есть еще много разных осложнений, все расписывать не стала, иначе получится очень много страниц, поэтому лучше прочитать в этом файле, с 79 страницы https://disk.yandex.ru/i/bH5NX_shQY39rQ

21. Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся хр воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с обструкцией дыхательных путей. Это хр воспалительное заболевание дых путей, с бронхиальной обструкцией, полностью или частично обратимой под действием лечения, клинически проявляется приступами удушья. Широкое разнообразие проявлений астмы у

5.Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6.Питание

Внутренние факторы

___Генетические факторы. БА — генетически детерменированное атопическое заболевание. В настоящее время поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех областях:

1- выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия); 2- проявление бронхиальной гиперреактивности;

3- образование медиаторов воспаления (цитокинов, хемокинов и факторов роста);

4- определение соотношения между Th1 и Th2 опосредованными типами иммунного ответа.

___Пол. Мужской пол - фактор риска БА у детей. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин.

Внешние факторы

___Курение и бронхиальная астма. Курение затрудняет достижение контроля над БА, сопровождается повышенной частотой обострений, ускоренным снижением функции легких и

В основе патогенеза БА лежат бронхообструктивный синдром и бронхиальная гиперреактивность, обусловленные хр воспалением дых путей (верхние отделы и полость носа, и особенно ярко проявляясь в бронхах среднего калибра), в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим

высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Сегодня известно более 100 различных медиаторов, участвующих в патогенезе БА. Хемокины активируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют значимую роль в привлечении клеток воспаления в дых пути. Цитокины регулируют воспалительный ответ при БА и определяют его выраженность. Гистамин высвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и воспалительной реакции. Хроническое воспаление при БА может вызывать характерные структурные изменения в дых путях, приводя к ремоделированию бронхов и необратимой бронхиальной обструкции.

Патофизиология

__В генезе бронхообструктивного синдрома выделяют три основных фактора. 1. бронхоспазм - сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на

бронхоконстрикторное действие различных медиаторов; что практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

2. отек дых путей за счет повышенной проницаемости микрососудистого русла, вызванной действием медиаторов восп.

3. гиперсекреция слизи с окклюзией просвета бронхов («слизистые пробки») - результат ↑секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

__Бронхиальная гиперреактивность - характерное функциональное нарушение при БА, заключающееся в том, что воздействие стимула у больного БА вызывает бронхоспазм.

Клиническая картина

Анамнез и жалобы. Симптомы: эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. При этом необходимо обращать внимание на вариабельность; развитие при контакте с неспецифическими раздражителями (дым, резкие запахи, после физ нагрузки); ухудшение в ночные часы и ↓в ответ на соответствующую терапию БА.

Диагностика

Симптомы заболевания во время ремиссии при физикальном обследовании могут отсутствовать.

1.Аускультация: свистящие хрипы, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Однако они могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

2.Оценка функции легких. Диагностика БА основывается на выявлении у больного характерных симптомов. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) и в особенности подтверждение обратимости бронхиальной обструкции имеет большое значение.

3. Спирометрия - метод выбора для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с) и ФЖЁЛ (форсированная жизненная емкость легких) измеряют с использованием спирометра при форсированном ВЫДОХЕ. Общепринятым критерием диагностики БА служит прирост ОФВ1 на 12% и/или 200 мл по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Чувствительность этого исследования достаточно низкая. 4. Оценка бронхиальной реактивности. У пациентов с жалобами на характерные симптомы БА, но с нормальными показателями ФВД в постановке диагноза может помочь - исследование реакции бронхов на прямые провоцирующие воздействия (ингаляции

метахолина, карбахолина, гистамина), - непрямые провоцирующие воздействия (физ нагрузка, холодный воздух, гиперосмолярные растворы).

Бронхиальная реактивность отражает «чувствительность» дыхательных путей к триггерам. Результаты теста обычно приводятся в виде провокационной концентрации агента, вызывающего заданное снижение ОФВ1 (на 20%). Специфичность тестов низкая. Т.е «-» результат теста может помочь исключить диагноз БА, но «+» результат не означает, что пациент страдает БА (бронхиальная гиперреактивность

Оценка аллерго статуса. Кожные пробы с аллергенами. Определение специфических IgE в сыворотке крови не превосходит кожные пробы по надежности. «+» результаты тестов не обязательно указывают на аллерги природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА, т.к у некоторых пациентов специфические IgE могут обнаруживаться в отсутствие каких-л симптомов.

Классификация

Представленная в GINA 2017 (Global Initiative for Asthma), ориентирована на клинический фенотип, объем текущей терапии и степень тяжести, на степень контроля заболевания. Контроль - устранение проявлений заболевания на фоне текущей базисной терапии. Для оценки степени самоконтроля над астмой предложен Тест по контролю над астмой (ACT). Максимальный результат - течение астмы под контролем. Низкий результат - отсутствие контроля. В таком случае больному рекомендована коррекция терапии. Классификация тяжести БА в настоящее время основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1.Классификация БА по фенотипу

- Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, который часто начинается в детстве, связан с наличием аллерги заболеваний. Исследование индуцированной мокроты до

лечения часто выявляет эозинофильное воспаление дых путей. Терапию ингаляционными кортикостероидами (ИГКС).

-Неаллергическая БА: БА, не связанную с аллергией. Профиль воспаления дых путей может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным / малогранулоцитарным. Слбо отвечаю на терапию ИГКС.

-БА с поздним дебютом: некоторые пациенты, особенно женщины, развивают астму впервые уже во взрослом возрасте. Эти больные чаще не имеют аллергии и требуют более высоких доз ИГКС или являются относительно рефрактерными к ГКС-терапии.

-БА с фиксированной обструкцией дых путей: пациенты с длительным анамнезом БА

развивают фиксированную обструкцию дых путей, которая формируется вследствие ремоделирования бронхиальной стенки.

- БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА имеют выраженные респираторные симптомы и незначительное эозинофильное воспаление.

2. Классификация БА по степени тяжести

Тяжесть БА не статичная характеристика.

При отсутствии регулярной терапии степень тяжести определяется на основании клин картины до начала терапии(таб).

При регулярной терапии степень тяжести астмы опр-тся базисной терапией, при кот астма хорошо контролируется:

-легкая БА - астма, которая хорошо контролируется терапией 1-й и 2-й ступеней, т.е только изолированным применением КДБА (короткодействующие β2–агонисты) по потребности, или совместно с низкими дозами ИГКС или антилейкотриеновыми препаратами (АЛП);

-среднетяжелая БА - астма, которая хорошо контролируется терапией ступени 3, т.е низкими дозами ИГКС/ДДБА;

-тяжелая БА - астма, требующая терапии ступени 4 и 5, т.е высоких доз ИГКС/ДДБА (4-я ступень) и/или таргетной терапии (анти-IgE-терапия), и/или низкими дозами системных стероидов, для того чтобы сохранить контроль (5-я ступень), или астма, которая остается неконтролируемой, несмотря на эту терапию.

Классификация БА по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии

3. Классификация бронхиальной астмы по контролю заболевания

Потребность в препарате для купирования симптомов чаще, чем 2 раза в неделю

Любое ограничение активности из-за БА

Лекарственные препараты для лечения БА следует разделить на две основные группы:

1) Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия).

Препараты этой группы принимают ежедневно и длительно, они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. 2) Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов) принимают только по потребности.

Препараты для лечения БА можно вводить различными путями — ингаляционным(!доставка препаратов прямо в дых пути, что позволяет достичь локально более высокой концентрации лекарственного в-ва и тем самым значительно уменьшить риск системных побочных эффектов), пероральным или инъекционным.

Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия): 1.Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – флунизолид, будесонид

ИГКС - наиболее эффективные противовоспалительные средства для лечения персистирующей БА. Эти препараты не излечивают БА, и в случае их отмены в течение недель / месяцев происходит ухудшение состояния. Поб эф. Местные нежелательные эффекты ИГКС включают орофарингеальный кандидоз, дисфонию и кашель. Частоту этих эффектов можно ↓, используя ИГКС перед приемом пищи, полоскания полости рта водой после ингал.

Системные нежелательные эффекты ИГКС: т.к ИГКС всасываются в альвеолах, имеется риск системных нежелательных эффектов, таких как угнетение коры надпочечников, ↓минеральной плотности костной ткани. Однако это зависит от их дозы, активности, системы доставки, системной биодоступности, метаболизации при первом прохождении через печень, времени полужизни фракции препарата, поступившего в системный кровоток. (циклесонид, будесонид и флутиказона пропионат в эквипотентных дозах обладают наименьшим системным действием). У взрослых применение ИГКС в дозе, не превышающей эквивалентной 400 мкг/сут будесонида, не сопровождается системными эффектами.

2.Ингаляционные β2-агонисты длительного действия

Ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), не

должны использоваться в качестве монотерапии БА. Они наиболее эффективны, если применяются в комбинации с ИГКС (предпочтительный подход к лечению). Это ↓выраженность симптомов днем и ночью, улучшает функцию легких, ↓потребность в быстродействующих и β2-агонистах и количество обострений, позволяя достигнуть контроля

агонистов длительного действия = флутиказона пропионата + сальметеролом и будесонида с формотеролом). Ингаляторы с фиксированной комбинацией более удобны для больных. Поб эф. меньшей частотой системных нежелательных эффектов (стимуляция ссс, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с перорал β2-агонистами дд.

3.Антилейкотриеновые препараты

Включают

-антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст,

пранлукаст и зафирлукаст),

-ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).

Данные клинических исследований показали, что эти препараты обладают слабым бронхорасширяющим эффектом, ↓выраженность симптомов, кашель, улучшают функцию легких, ↓активность воспаления в дых путях и ↓частоту обострений БА. Они могут использоваться как препараты второго ряда для лечения взрослых.

Поб эф. хорошо переносятся.

4.Антитела к иммуноглобулину E

Применение анти-IgE (омализумаб) ограничивается пациентами с ↑ур IgE в сыворотке. Сегодня анти-IgE показаны пациентам с тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ИГКС.

Поб эф. практически отсутствуют.

5.Теофиллин

Теофиллин - бронхолитик, при назначении в низких дозах он обладает небольшим противовоспалительным эффектом. В связи с незначительной эффективностью назначается только в комплексной терапии, когда монотерапия ИГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.

Поб эф. особенно в высоких дозах могут быть значительными, что ограничивает применение препарата. Нарушение со стороны жкт, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Самые частые побоч эф-ты - тошнота и рвота.

6.Системные глюкокортикостероиды

При тяжелой неконтролируемой БА может потребоваться длительная терапия пероральными ГКС; однако длительное использование СГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, АГ, сд, угнетение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, ожирение, катаракта, глаукома, мышечная слабость, истончение кожи->стрии и склонность к образованию синяков). Больным БА, длительно получающим любые формы CГКС, необходимо назначать препараты для профилактики остеопороза.

Средства неотложной помощи 1)Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия - препараты выбора для купирования

бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физ нагрузкой. (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, репротерол и пирбутерол).

Благодаря быстрому началу действия формотерол, β2-агонист длит действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА. Инг β2-агонисты быстрого действия должны применяться только по потребности, при этом дозы и кратность ингаляций должны быть по возможности наименьшими.

2)Системные глюкокортикостероиды играют важную роль в лечении тяжелых обострений БА, т.к предупреждают прогрессирование обострения БА, предупреждают ранний рецидив после оказания неотложной помощи и улучшают течение заболевания. Основные эффекты СГКС появляются только через 4–6 ч после применения.

3)Антихолинергические препараты. К ним относится тиопратропия бромид.

4)Теофиллин. Теофиллин короткого действия может применяться для облегчения симптомов БА. Мнения о его роли в лечении обострений остаются противоречивыми.

Программа лечения и профилактики бронхиальной астмы

Основной принцип лечения БА - ступенчатый подход с увеличением объема терапии при отсутствии контроля и/или наличии факторов риска обострений и снижении объема терапии при достижении и сохранении стабильного контроля и отсутствии факторов риска. Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности (рис.). Основные принципы ступенчатой терапии БА:

1.Выбор объема терапии, соответствующего опр ступени, зависит от выраженности клин проявлений БА.

2.Если лечение неэффективно / ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заб; только после соблюдения этих условий следует переходить на ступень вверх.

3.Обучение пациента и контроль над факторами окр среды - важные составляющие эффективной терапии.

4.При принятии решения, какой препарат снижать первым и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, поб эф-ты, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента.

5.Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые 3 мес, примерно от 25 до 50%.

Осложнения БА

Астматический статус (представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны)

Асфиксия.

Острая сердечная недостаточность. Ателектаз.

Пневмонии, пневмоторакс. Бронхоэктазы.

Эмфизема легких. Деформация грудной клетки.

Лечение астматического статуса:

Лечение астматического статуса включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, противоаллергические средства (глюкокортикостероиды для внутривенного введения), бронхорасширяюшие препараты.

Лечение астматического статуса проводится в условиях отделения реанимации. В случае необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

22. Хроническая обструктивная болезнь легких. Определение хронической обструктивной болезни легких. Этиология. Патогенез хронической обструктивной болезни легких. Клиническая картина. Диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация хронической обструктивной болезни легких. Критерии диагностики обострения. Лечение в период обострения и в фазе ремиссии.

Хроническая обструктивная болезнь легких

На начальных стадиях заболевания возможно его частичное обратное развитие, в связи с чем наиболее актуально его максимальное раннее выявление.

ХОБЛ— заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хр воспалительного ответа дых путей и легочной ткани в ответ на воздействие вдыхаемых повреждающих частиц или газов.

Факторы риска развития ХОбЛ

1. Курение.Основная причина развития ХОБЛ в результате табакокурения-↑скорости естественного ↓функции легких, выражающееся в снижении ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1с) в течение жизни. Табакокурение вызывает увеличение чувствительности воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ: проф факторы, хим в-ва, различные воздушные поллютанты.

2.Проф факторы(пыль, хим поллютанты, пары кислот и щелочей). На развитие болезни и стадии пат процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и концентрация ее в зоне дыхания. Профессиональный стаж к появлению первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10 лет. (шахтеры, металлурги, электросварщики, работники целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства).

3.Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Распространенные и наиболее опасные поллютантыокр среды - продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы автомашин (диоксид серы, азота и

углерода, свинец, угарный газ), - промышленные отходы - черная сажа, дымы, формальдегид и проч.

- частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, уголь) - землеройные работы и на строительных объектов.

4.Наследственная предрасположенность. В геноме человека к настоящему времени

открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ.

В первую очередь это дефицит α-1-антитрипсина - основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Установлены следующие генетические факторы, принимающие участие в развитии ХОБЛ:

-α -1-антихимотрипсин;

-α -2-макроглобулин;

-витамин D-связывающий протеин;

-цитохром Р - муковисцидоз.

Патогенез и морфологическая картина

Патологические изменения с развитием хронического воспалительного процесса, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм в диаметре) и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах

икапиллярах.

Основная клетка воспаления при ХОБЛ -нейтрофилы. Нейтрофилы вызывают катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Воспаление в крупных бронхах также характеризуется бокаловидно-клеточной гиперплазией, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки.

В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм воспаление характеризуется

-процессом ремоделирования элементов стенки,

-лимфогистиоцитарной инфильтрацией

-фиброзом всей стенки бронха,

-увеличением числа миофибробластов,

-увеличением объема коллагена,

-образованием рубцовой ткани

-уменьшением доли гладкомышечных клеток.

Патологический процесс приводит к ригидности стенки бронхиолы, сужению просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления, приводящей к фиксированной необратимой обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в респираторной ткани легких вызывает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади альвеолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса межальвеолярных перегородок. Это характеризует развитие

центролобулярной, панлобулярной, иррегулярной эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захватывает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса — все отделы легочной ткани. Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является

основным механизмомдеструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет оксидантный стресс.

Клаcсификация

Спирометрическая классификация ХОБЛ и интегральная оценка больного. Она построена на определении степени тяжести по постбронходилататорным величинам ОФВ1 и ФЖЁЛ.

Спирометрическая классификация отделена от клинических характеристик и связана лишь только с диагнозом и прогнозом.

Интегральная оценка больного ХОБЛ в документе GOLD 2017 г. используется для выбора фарм терапии и базируется на выраженности симптомов и частоте обострений. Учитывает только клинические данные и оценочного теста по ХОБЛ.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Оценка одышки по шкале MedicalResearchCouncilScale (MRC) DyspneaScale

-когда пациент чувствует одышку (сильная физ нагр, простая ходьба, замедленная ходьба, ходьба на 100м, при переодевании)

Оценочный тест ХОБЛ (CAT)*

-оценка по баллам (частота кашля,наличие мокроты в легких, наличие ощущения сдавления, наличие одышки, ограничение повседневной активности, состояние сна, энергичность). Результат – насколько ХОБЛ влияет на жизнь пациента.

Таким образом, при формулировке диагноза ХОБЛ необходимо отразить:

-степени тяжести по спирометрической классификации;

-интегральную оценку тяжести по результатам тестов и частоты обострений;

-фенотипа ХОБЛ (если это возможно);

-осложнений (дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и др.);

-сопутствующих заболеваний.

Диагностика

-кашель

-выделение мокроты

-одышка,

-факторы риска, способствующие развитию ХОБЛ.

При наличии любого из симптомов необходимо подозревать ХОБЛ и выполнить спирометрию.

Оценка симптомов

Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Обычно болезнь проявляется в возрасте старше 40 лет.

Диспноэ, или одышка -основной клин симптом ХОБЛ - может варьировать по мере прогрессирования заболевания: от ощущения нехватки воздуха до тяжелой дых недост. По мере снижения легочной функции одышка становится более выраженной и может ограничивать ежедневную активность. Для оценки одышки и влияния ее на больного предложено много опросников и тестов, в частности модифицированный MRC-тест.

Кашель, мокрота беспокоят по утрам. Кашель обычно малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, вдыханием сухого холодного воздуха и рядом др факторов окр среды - феномен гиперреактивности бронхов. Впоследствии кашель принимает каждодневный характер, иногда усиливаясь ночью. В холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание.

Анамнез

Особенность развития ХОБЛ - история ее развития может насчитывать несколько десятилетий. Оно долго не дает клин проявлений и протекает бессимптомно. Изучая анамнез, желательно установить частоту, продолжительность и характеристику основных симптомов обострений и оценить эффективность проводимых ранее лечебных мероприятий. Особого внимания заслуживает появление крови в мокроте, что дает основание заподозрить иную причину кашля: рак легких, туберкулез и бронхоэктазы. ХОБЛ - первично хроническое

заболевание.

Так, при табакокурении болезнь наступает через 20–40 лет от того времени, когда человек стал регулярно курить (20сиг/сут). Необходимо выяснить стаж курения, количество сигарет, которые в день выкуривает пациент.

Необходимо изучить анамнез курения и рассчитать индекс курящего человека (ИК) «пачка/лет» по формуле:

ИК (пачка/лет) = число выкуриваемых сигарет/сут × стаж курения (годы) /20. ИК >10 пачка/лет - достоверный фактор риска развития ХОБЛ.

Оценка объективного статуса

Результаты объективного обследования больных ХОБЛ зависят от

-степени выраженности бронхиальной обструкции

-эмфиземы,

-наличия осложнений (дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце). Осмотр.Внешний вид, поведение, реакция дыхсистемы на разговор, движения, наличие«часовых стекол» и «барабанных палочек» - симптомов, характерных для длительно протекающего бронхита.

Исследование органов грудной клетки.ЧДД/ мин и сопоставить этот показатель с одышкой. Тахипноэ и одышка могут не коррелировать в своих проявлениях.

Осмотр грудной клетки.Форма и участие в акте дыхания. Грудная клетка деформируется (особенно при эмфизематозном типе ХОБЛ), приобретает бочкообразный х-р, становится малоподвижной при дыхании. Западение межреберных промежутков - один из диагностических признаков дыхательной недостаточности.

Перкуссия грудной клетки.Коробочный перкуторный звук; нижние границы легких опущены

всреднем на одно ребро, что связано с развитием эмфиземы.

Аускультативная картина легких.Преобладаниеэмфиземы или бронхиальной обструкции.

При эмфиземедыхание ослабленное, может создаться впечатление о «немом легком». При бронхиальной обструкциисухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

Клиническая картина заболевания во многом зависит от фенотипа болезни (эмфизематозный и бронхитический фенотипы). Выделение фенотипов ХОБЛ имеет и прогностическое значение. При эмфизематозной форме декомпенсация легочного сердца происходит в более поздних стадиях.

Клинико-лабораторные признаки двух основных фенотипов ХОБЛ

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД)

Исследование ФВД - важнейший этап в диагностике ХОБЛ и документирования изменений легочной функции.

При проведении спирометрии ХОБЛ проявляется экспираторным ограничением воздушного потока вследствие повышения сопротивления дыхательных путей.

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЁЛ), расчетное соотношение этих параметров ОФВ1/ ФЖЁЛ <70% - ключевые признаки в диагностике.

В этом случае показано проведение бронходилатационного теста. Для исследования обратимости обструкции проводится проба с короткодействующим β2-агонистом (сальбутамолом) в разовой дозе 400 мкг. Повторное спирометрическое исследование необходимо провести через 15–30 мин после ингаляции β2-агониста. Бронходилатационный тест при ХОБЛ отрицательный. После ингаляции бронходилататора коэффициент бронходилатации (КБД) по ОФВ1 составляет менее 12%, и при этом абсолютный прирост составляет менее 200 мл. Величина ОФВ1 в постбронходилататорной пробе отражает

спирометрическую классификацию заболевания.

Спирометрическое исследование с выполнением маневра ФЖЁЛ можно считать завершенным, если пациентом выполнены 3 технически правильных дыхательных маневра.

Лабораторно-инструментальная диагностика Исследование КЩС артериальной и венозной крови при тяжелом/среднетяжелом

течении. Проводят при нарастании ощущения одышки, снижении значения ОФВ1<50% от должного или с клиническими признаками дых недост.

Дыхнедост — состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены. Критериями диагностики являются гипоксемия (РаО2<55–60 мм рт.ст.) и/или гиперкапния (РаСО2>45 мм рт.ст.).

Анализ мокроты. Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере

воспалительного процесса и его выраженности, позволяет выявить атипичные клетки. У больных ХОБЛ мокрота носит, как правило, слизистый характер, главными клеточными элементами ее являются макрофаги.

Увеличение количества мокроты, ее высокая вязкость и зеленоватожелтый цвет -признаки обострения инфекционного воспалительного процесса.

Анализ крови. При обострении заболеваниянаблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ↑СОЭ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не отмечается. С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ возможно ↑числа Er, высокий ур Hb, низкая СОЭ, ↑гематокрита (у женщин

>47%, у мужчин >52%).

Рентгенологические методы. Рентгенография органов грудной клетки проводится во фронтальной и латеральных позициях. Более углубленным методом рентгенологической диагностики является КТ. (не обязателен). Исп при необходимости уточнить природу эмфиземы и определить тактику лечения.

ЭКГ. Данные позволяют исключить кардиальный генез одышки. Также позволяет выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца при развитии такого осложнения у больных ХОБЛ, как легочное сердце.

Дополнительные методы исследования ЭхокКГ. Позволяет выявить и оценить признаки дисфункции правых (а при наличии и левых) отделов сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ - выявление нарушений ритма сердца, которые могут встречаться у больных ХОБЛ.

Бронхологическое исследование - выполняется при проведении дифференциальной диагностики ХОБЛ с другими заболеваниями (раком, туберкулезом), проявляющимися аналогичной респираторной симптоматикой, для оценки состояния слизистой оболочки бронхов.

Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ:

1.Одышка: прогрессирующая, персистирующая. Усиливается при нагрузке. Усиливается во время респираторных инфекций.

2.Действие факторов риска в анамнезе, табакокурение, промышленная пыль, химикаты...

3.Хр кашель: отмечается каждый день / временами. В основном наблюдается в течение всего дня. Кашель - один из ведущих симптомов болезни, его исчезновение при ХОБЛ - неблагоприятный признак.

4.Хр продукция мокроты: в начале заб кол-во мокроты небольшое. Имеет слизистый х-р и

выделяется чаще в утренние часы.

Обострение ХОБЛ- острое событие, характеризующееся ухудшением респираторных симптомов, которое выходит за рамки их обычных ежедневных колебаний и приводит к изменению режима используемой терапии.

Тяжелое обострение ХОБЛ - значительное ухудшение состояния пациента (повышение выраженности одышки, кашля и/или отделения мокроты/появление гноя в мокроте) по сравнению со стабильным состоянием, не соответствующее обычным ежедневным колебаниям в выраженности симптомов, носящее острый характер и требующее корректировки стандартного медикаментозного лечения у пациента с диагнозом ХОБЛ, включающей назначение СГКС и/или АБ, или госпитализации.

Обострения ХОБЛ чаще всего развиваются в осенне-зимний период.

Наиболее частые причины обострений: бак и вир респираторные инфекции, воздушные поллютанты.

Бактериальных возбудителей -Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis.

У больных с тяжелыми обострениями ХОБЛ могут чаще встречаться Гр- энтеробактерии и

Pseudomonas aeruginosa.

Риновирусы - одна из наиболее частых причин ОРВИ и могут быть значимой причиной обострений ХОБЛ.

Дифференциальная диагностика

В практической работе важно различать ХОБЛ и бронхиальную астму (БА). Они имеют разный патогенез и разноелечение.

Клинические особенности этих заболеваний во многом определяются морфологией воспаления дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика ХОБЛ

Примечание: ЛТ — лейкотриен; ИЛ — интерлейкин(ы); ФНО — фактор некроза опухоли

Обязательный план обследования при ХОБЛ:

1.Клинический анализ крови.

2.Биохимический анализ крови: СРБ, фибриноген.

3.Общий анализ мочи.

4.Общий анализ мокроты.

5.Посев мокроты и чувствиетльность флоры к антибиотикам.

6.Пикфлоуметрия.

7.Спирометрия + проба с бронхолитиком.

8.Рентгенография или флюорография органов грудной клетки.

9.Компьютерная томография органов грудной клетки.

10.ЭКГ.

11.ЭхоКГ.

12.КЩС артериальной и венозной крови при тяжелом/среднетяжелом течении.

13.Ночное кардиореспираторное мониторирование

Лечение

-Обучение пациентов.Оно должно касаться вопросов как самого заболевания, так и его лечения.

-Снижение влияния факторов риска. Прекращение курения.

Это является единственным наиболее эффективнымиэкономическиобоснованнымспособом,позволяющимсократитьрискразвитияХОБ Липредотвратитьпрогрессированиезаболевания.

- Производственныевредности,атмосферныеидомашниеполлютанты.

Сокращение влияния различных патогенных субстанций на рабочем месте идома.Неменееважнавторичнаяпрофилактика-эпидемиологическийконтроль и раннеевыявлениебольныхХОБЛвгруппахриска.

- Вакцинация

ВсембольнымХОБЛрекомендуетсяежегоднаявакцинацияпротивгриппа. Вакцинация лиц старше 65 лет против гриппаснижает риск пневмонии, госпитализации и смерти на 50–68%. Кроме того, вакцинацияпротивгриппауменьшаетрискобостренийХОБЛ. Медикаментознаятерапия Выборфармакотерапиииндивидуальныйибазируетсянаинтегральнойоценке тяжести состояния больного, по выраженности симптомов и частоте обострений,доступностипрепарата,ответапациентанапроводимое лечение. Фармакотерапия позволяет уменьшить выраженность симптомов ХОБЛ, снизить частоту и тяжесть обострений

Основные положения фармакотерапии

1.Всем пациентам ХОБЛ в качестве базисной терапии показаны бронхолитики длительного действия в виде монотерапии или комбинации ДДАХ/ ДДБА.

2.Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) может назначаться пациентам с невыраженными симптомами (mMRC <2 или САТ <10), а также при наличии противопоказаний к одному из компонентов комбинации.

3.Двойная бронходилатация комбинации ДДАХ/ДДБА — терапия первого выбора у

большинства пациентов ХОБЛ.

4.Двойная бронходилатация комбинации ДДАХ/ДДБА рекомендуется больным группы В, если

убольного на фоне монотерапии бронхолитиком длительного действия сохраняются выраженные симптомы или частые обострения.

5.Двойная бронходилатация комбинации ДДАХ/ДДБА как терапия первого ряда показана больным группы В с выраженными симптомами и всем больным групп С и D.

6.Использование ИГКС рекомендуется прежде всего больным ХОБЛ с эозинофилией крови

(>300 клеток в 1 мкл).

7. В случае назначения ИГКС в составе тройной терапии, если обострения сохраняются, необходимо отменить ИГКС.

Стартовая монотерапия одним бронхолитиком длительного действия (ДДАХ или ДДБА) может назначаться пациентам с невыраженными симптомами (mMRC <2 или САТ <10), а также при наличии противопоказаний к одному из компонентов комбинации. Предпочтение отдается ДДАХ в связи с их более выраженным влиянием на риск обострений.

Сохранение симптомов (одышки и сниженной переносимости нагрузок) на фоне монотерапии одним бронхолитиком длительного действия служит показанием для усиления бронхолитической терапии — перевода на комбинацию ДДАХ/ ДДБА. Назначения комбинации ДДАХ/ДДБА вместо монотерапии требуют также повторные обострения (два и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы одно тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации), особенно у пациентов ХОБЛ без указаний на наличие в анамнезе БА или повышенной эозинофилии мокроты или периферической крови.

ИГКС в составе двойной (ДДБА/ИГКС) или тройной (ДДАХ/ДДБА/ИГКС) терапии могут быть назначены в случаях, когда на фоне проводимой терапии бронхолитиками длительного действия возникают повторные обострения (два и более среднетяжелых обострений в течение 1 года или хотя бы одно тяжелое обострение, потребовавшее госпитализации), особенно, если имеются указания на наличие у пациента бронхиальной астмы или повышенное содержание эозинофилов в крови или в мокроте.

К тройной терапии пациент может прийти и при недостаточной эффективности терапии ИГКС/ДДБА, когда к лечению добавляется ДДАХ. Тройная терапия ДДАХ/ДДБА/ИГКС в настоящее время может проводиться двумя способами:

1)с использованием фиксированной комбинации ДДАХ/ДДБА и отдельного ингалятора ИГКС;

2)с использованием фиксированной комбинации ДДБА/ИГКС и отдельного ингалятора ДДАХ. Выбор между этими способами зависит от исходной терапии, комплайнса к различным ингаляторам и доступности препаратов.

Если возникают повторные обострения на фоне терапии комбинацией ДДАХ/ ДДБА или обострения повторяются на фоне тройной терапии (ДДАХ/ДДБА/ ИГКС), то необходимо уточнить фенотип ХОБЛ и назначить фенотип-специфическую терапию (рофлумиласт, N- ацетилцистеин, макролиды и др.).

Рофлумиласт применяется при тяжелой бронхиальной обструкции (ОФВ1<50% от должного), бронхитическом фенотипе ХОБЛ (персистирующий кашель и продукция мокроты) и частых обострениях.

N-ацетилцистеин и карбоцитстеин используются при бронхитическом фенотипе ХОБЛ (персистирующий кашель и продукция мокроты) и частых обострениях (особенно если не проводится терапия ИГКС).

Макролиды (азитромицин, кларитромицин) могут быть назначены в режиме длительной терапии пациентам с бронхоэктазами и частыми гнойными обострениями. Выбор фенотипспецифической терапии не ограничивается вышеперечисленными пунктами, она может быть дополнена другими методами лечения в зависимости от клинической ситуации и особенностей фенотипа пациента. Кроме того, фенотип-специфическая терапия может также предполагать назначение ИГКС или/или комбинации ИГКС/ДДБА в тех случаях, когда по мнению врача или по анамнестическим и клиническим особенностям пациента такая терапия поможет принести дополнительный успех в лечении больного ХОБЛ.