1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической болезни. Прессорная и депрессорная системы регуляции артериального давления. Теории патогенеза гипертонической болезни (прессорные и депрессорные системы). Классификация – степень, стадия. Основные клинические проявления гипертонической болезни и признаки поражения органов-мишеней. Диагностика гипертонической болезни. Лечение гипертонической болезни: тактика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения: основные группы гипотензивных препаратов.

Гипертоническая болезнь – эссенциальная артериальная гипертензия (АГ, не имеющая определенной причины, мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью)

АГ – стойкое повышение АД ≥140 систолическое ≥90 диастолическое у лиц, не получающих антигипертензивную терапию, при измерении мед. работником.

Факторы риска: Немодифицируемые:

1)Мужчины >55 лет, Женщины >65 лет

2)Наследственность

Модифицируемые:

1)Гиподинамия (снижение адаптивных возможностей)

2)Курение (повреждение эндотелия и активация вазоконстрикторов)

3)Алкоголь (уменьшение чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной

зоны)

4)Ожирение (инсулинорезистентность – повышение реабсорбции натрия почками, активация СНС)

5)Гиперлипидемия (развитие атеросклероза, усиление жесткости стенки)

6)Хронические стресс (активация СНС)

7)Избыточное потребление соли

Механизмы регуляции:

1.Немедленный тип

Через барорецепторы аорты, вагуса, СДЦ продолговатого мозга – снижение активности СНС – снижение ОПСС, сократимости миокарда

2.Промежуточный тип при участии РААС

Вследствие снижения давления в афферентной артериоле почек, а также из-за воздействия симпатической нервной системы на югстагломерулярный аппарат происходит высвобождение ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II

Прессорная система регуляции АД:

АТ (ангиотензин) через рецепторы АТ 1 вызывает вазоконстрикцию, реабсорбцию натрия в почках и кишечнике, высвобождение альдострона → задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активацию симпатической нервной системы, повышение чувствительности барорецепторов, высвобождение ренина

Депрессорная система регуляции АД:

АТ через рецепторы АТ 2 приводит к вазодилатации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почках, натрийуретическому действию, антипролиферативному действию, активации кининогена, высвобождению оксида азота и простациклина.

3.Долговременный механизм

Через эффекты тканевой РААС ОЦК, функции эндотелия. ОЦК зависит от натрийуреза, регулируемого почками.

Принципиальным отличием артериальной гипертензии от нормальной регуляции АД являются:

а) хроническая гиперактивация симпатической нервной системы (из-за ожирения, инсулинорезистентности, стресса). Происходит увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, вазоконстрикция, активация РААС б) патологическая задержка почками натрия и, соответственно, воды под действием

минералокортикоидов, вазопрессина и нарушения экскреторной функции почек в) неадекватное увеличение общего периферического сопротивления (эффекты СНС, АТ1, дисфункции эндотелия)

Т.е. механизмы поддержания артериальной гипертензии складываются из:

•активации симпатической нервной системы (преимущественно через α1рецепторы сосудов);

•активации РААС (циркулирующей и тканевой);

•повышения продукции минералокортикоидов;

•чрезмерной выработки антидиуретического гормона;

•нарушения мембранного транспорта Na, Ca;

•нарушения экскреции Na почками;

•дисфункции эндотелия;

•гиперплазии, гиалиноза артериол.

I стадия — у пациента имеет место только повышение артериального давления выше 140/90

ммрт.ст., степень артериальной гипертензии (уровень артериального давления) может быть при этом любой.

II стадия — помимо повышения артериального давления (любое значение выше 140/90 мм рт.ст.) у пациента есть морфологическое поражение одного или нескольких органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды).

III стадия — помимо повышения артериального давления (также любое значение выше 140/90

ммрт.ст.) имеется нарушение функции органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Клиника:

Головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, раздражительность, быстрая утомляемость, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца.

Поражение органов-мишеней:

1.Сосуды – гиперплазия стенок сосудов мышечного типа, гиалиноз, артериолосклероз, дегенеративные изменения артерий, уменьшение числа функционирующих артериол, атеросклероз крупных артерий. Дисфункция эндотелия.

2.Сердце – гипертрофия ЛЖ. Мб гипертрофия с дилатацией.

3.Почки - утолщение и сужение просвета афферентной и эфферентной артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они замещаются соединительной тканью. Развивается нефросклероз. Первично сморщенная почка

4.Головной мозг, сосуды сетчатки - ремоделирование сосудов, гиалиноз, артериолосклероз, повышается ригидность сосудистой стенки, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению. Снижение зрения, диплопия, мб полная потеря зрения. Головная боль, головокружение, дисциркуляторная энцефалопатия

Диагностика

• оценить жалобы пациента;

• собрать анамнез для установления факторов риска, иногда поражения органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний (перенесенные заболевания);

• при помощи объективного осмотра подтвердить сам факт повышения АД;

• оценить поражение органов-мишеней, иногда ассоциированных клинических состояний;

• при помощи лабораторных и инструментальных методов выявить/подтвердить наличие некоторых факторов риска, установить поражение органовмишеней и ассоциированных клинических состояний.

Сердце: гипертрофия левого желудочка, определяемая по ЭКГ различными способами и по

ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин. Сосуды:

-ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов, увеличение скорости пульсовой волны от сонной к бедренной артерии

>12 м/с;

-лодыжечно-плечевой индекс <0.9

Почки:

-небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3– 1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин; -низкая скорость клубочковой фильтрации

Обязательные исследования:

• общий анализ крови и мочи;

•содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

•содержание в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицеридов, креатинина;

•определение клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации;

•ЭКГ.

У каждого конкретного пациента могут быть использованы дополнительные, более сложные методы, чаще всего для исключения симптоматических гипертензий

Лечение:

Основная цель лечения больного с гипертонической болезнью — максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

1.Снижением АД до целевых значений.

Рекомендуется в качестве первого целевого уровня снижать АД до значений <140/90 мм рт.ст. у всех пациентов, а при условии хорошей переносимости терапии у большинства больных, получающих лечение, снижать АД до целевого уровня <130/80 мм рт.ст. или ниже Большинству пациентов моложе 65 лет, получающих антигипертензивную терапию, рекомендуется снижать САД до значений 120-129 мм рт.ст Пожилым пациентам (≥65 лет), получающим антигипертензивную терапию, рекомендуется снижать САД до целевых значений 130-139 мм рт.ст.

Целевыми значениями ДАД следует считать уровень <80 мм рт.ст. у всех пациентов с АГ вне зависимости от уровня риска и наличия сопутствующих заболеваний.

2. Воздействием на основные модифицируемые факторы риска.

Немедикаментозное:

-отказ от курения -снизить вес при ожирении

-снизить потребление алкоголя -увеличить физ. нагрузки -снизить потребление соли

-Изменить режим питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция, магния

Медикаментозное

Статины для коррекции липидного спектра

•препараты, воздействующие на РААС: иАПФ, блокаторы рецепторов AT1, прямые ингибиторы ренина;

•препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему: β-адреноблокаторы, α- адреноблокаторы;

•препараты, действующие на общее периферическое сопротивление: антагонисты кальция;

•препараты, действующие на ОЦК/солевой обмен: тиазидные диуретики;

•препараты центрального действия: агонисты имидазолиновых рецепторов.

Выбор конкретного препарата или комбинации препаратов определяется индивидуально у каждого конкретного пациента с учетом сопутствующей патологии, осложнений заболевания, стоимостью препарата.

Медикаментозное лечение бесполезно без изменения образа жизни. Длится всю жизнь.

2. ИБС. Стенокардия. Определение ИБС. Распространенность и социальная значимость. Факторы риска ИБС. Патогенез ИБС. Классификация ИБС (острые и хронические формы). Стенокардия. Определение. Классификация стенокардии. Клиническая картина при стенокардии. Методы диагностики. Прогноз при стенокардии в зависимости от характера ее течения. Принципы терапии: хирургическое (показания к коронарографии) и медикаментозные методы лечения (основные группы антиангинальных препаратов).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается одной из основных причин смертности и инвалидизации населения.

Факторы риска ИБС:

1. Модифицируемые: Артериальная гипертензия; Курение; Дислипидемия; Ожирение;

Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия); Гиподинамия.

2. Немодифицируемые: Пол (мужской); Возраст после 40 лет; Отягощенная наследственность: раннее развитие ИБС у близких родственников (мужчин до 55 лет, женщин до 60 лет).

Патогенез ИБС:

В основе ИБС чаще всего лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые возникают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.

Короче говоря, нарушается равновесие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью.

Классификация ИБС:

1.Острые формы ИБС (РКО, 2020) а) Инфаркт миокарда б) Внезапная коронарная смерть

в) Острый коронарный тромбоз без ИМ г) Нестабильная стенокардия

2.Хронические формы ИБС (РКО, 2020): а) Стабильная стенокардия б) Постинфарктный кардиосклероз

в) Ишемическая кардиомиопатия (ХСН) г) Нарушение ритма и проводимости д) Бессимптомная ишемия миокарда.

Стенокардия - приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Классификация стенокардии:

1.Стенокардия напряжения (делится на функциональные классы согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов):

I ФК - нет ограничения повседневной физической активности.

II ФК - небольшое ограничение повседневной физической активности. III ФК - выраженное ограничение повседневной физической активности.

IV ФК - резко выраженное ограничение повседневной физической активности.

2.Стенокардия покоя = Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала).

3.Микрососудистая стенокардия .

Клиническая картина при стенокардии:

Типичным проявлением стенокардии является болевой синдром.

Стенокардия — диагноз клинический, поэтому необходимо тщательно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого синдрома.

1.Характер болевого синдрома: приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубокая глухая боль; приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

2.Локализация и иррадиация: наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины; иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

3.Продолжительность: от 1 до 15 мин (в среднем 2–5 мин).

4.Причины возникновения: непосредственная связь с физической и/или эмоциональной нагрузкой (не после, а во время нагрузки, которая приводит к повышению потребности в кислороде).

5. Факторы, устраняющие приступ: прием нитроглицерина; прекращение нагрузки. Стенокардия покоя — те же характеристики болей за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин).

Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться некоторыми состояниями, которые как повышают потребность миокарда в кислороде, так и снижают его доставку:

1. Состояния, повышающие потребность кислорода:

а) несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином); б) сердечные: высокая артериальная гипертензия, тахикардия, выраженная гипертрофия

левого желудочка, в том числе при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе. 2. Состояния, снижающие поступление кислорода:

а) несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, гиперкоагуляция, полицитемия; б) сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца.

Методы диагностики:

1.Объективные данные (при осмотре больного стенокардией следует выявлять внешние признаки атеросклероза): сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы; систолический шум митральной регургитации при ишемической дисфункции папиллярных мышц; стенотический шум над аортой и сонными артериями вследствие атеросклероза последних; ослабление пульсации на периферических сосудах нижних конечностей в результате поражения подвздошных артерий с развитием синдрома Лериша.

2.Лабораторные методы: липиды крови (выявление дислипидемии); уровень глюкозы натощак (диагностика сахарного диабета, при котором ИБС может протекать бессимптомно); определение уровня гемоглобина и эритроцитов для исключения анемии; биохимические маркеры: тропонин, МВ КФК для исключения ОИМ.

3.Неинвазивные методы обследования:

а) ЭКГ в покое (межприступный период): о могут выявляться различные аритмии, признаки гипертрофии левого желудочка, рубцовые изменения при постинфарктном кардиосклерозе. б) ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании ЭКГ: к ишемическим изменениям ЭКГ относятся: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирования болей.

в) Суточный мониторинг ЭКГ.

г) Нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест): обычно проводится ступенчато возрастающая нагрузка под контролем ЭКГ на велоэргометре или тредмиле. ЭКГ-признаки, свидетельствующие о появлении ишемии миокарда: горизонтальное или косонисходящее смещение ST, равное или превышающее 1 мм по сравнению с исходным уровнем, элевация сегмента ST.

г) Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция. д) Стресс-ЭхоКГ.

е) Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой (позволяет выявить участки миокарда с нарушенным кровообращением в покое при помощи введения изотопов)

ж) Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов. 4. Инвазивные методы исследования:

а) Коронарография — это метод рентгенологического исследования коронарных артерий с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом.

КАГ позволяет определить наличие, локализацию, протяженность, степень и характер атеросклеротического поражения коронарного русла, аномальную анатомию коронарных артерий, тип кровоснабжения миокарда и варианты отхождения коронарных артерий, степень развития коллатералей.

б) Вентрикулография — контрастирование ЛЖ, как правило, выполняется совместно с

коронарографией, дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров: обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ (зоны гипо- и акинезии), диагностировать аневризму ЛЖ, выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли), оценить состояние клапанного аппарата сердца и систолическую функцию ЛЖ.

Принципы терапии:

1.Хирургическое (показания к коронарографии): больные стабильной стенокардией III–IV ФК при неэффективности антиангинальной терапии; больные стабильной стенокардией напряжения I–II ФК, перенесшие ИМ; больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей (левожелудочковой) сердечной недостаточностью; больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения генеза и хирургической коррекции.

2.Медикаментозные методы лечения (основные группы антиангинальных препаратов):

а) Бета-блокаторы: для лечения стабильной стенокардии β-блокаторы рассматриваются как препараты выбора Применяют кардиоселективные (бисопролол, метопролол и др.) и неселективные (пропранолол и др.) β-блокаторы.

б) Антагонисты кальция (АК): антагонисты кальция считаются препаратами выбора в лечении стабильной стенокардии, возникающей в результате спазма коронарных артерий. Антиангинальным действием обладают все подгруппы АК — дигидропиридины (в первую очередь нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем).

в) Нитраты (кардикет, нитросорбид) обладают выраженным антиангинальным действием, однако при их регулярном приеме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие привыкания, или толерантности к нитратам).

г) Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрель). д) Миокардиальные цитопротекторы (Триметазидин)

Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается устранить стенокардию полностью или перевести на уровень I ФК при сохранении хорошего качества жизни.

Прогноз при стенокардии в зависимости от характера ее течения:

Прогноз лечения неосложненных случаев стенокардии в целом благоприятный. Пациент сохраняет трудоспособность, есть ограничения для работ с повышенной интенсивностью нагрузок. Стенокардия значительно ухудшает качество жизни человека. Несвоевременное обращение за помощью к врачу может спровоцировать развитие серьезных осложнений или стать причиной внезапной смерти.

3. Острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, врачебная тактика в зависимости от формы острого коронарного синдрома

В настоящее время в клинической практике существует понятие «острый коронарный синдром» (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов,позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, то есть остро возникшую ишемию миокарда. ОКС включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний.

Факторы риска: наследственность; высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается; злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака); ожирение; артериальная гипертензия; диабет; отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни; чрезмерное потребление жирной пищи; частые психоэмоциональные стрессы; мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины); пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Симптомы ишемии миокарда:

•остро возникшие (или предположительно остро возникшие) ишемические изменения на ЭКГ;

•появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

•подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости, характерных для ишемической этиологии;

•выявление внутрикоронарного тромбоза при коронарографии (КГ) или на аутопсии.

На основании ЭКГ мы можем сказать о:

1)наличии поражения миокарда;

2)обширности поражения миокарда;

3) локализации зоны некроза.

СХЕМЫ с методы определения снизу тоже

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST — это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.

Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появляются зубцы Q и, в конце концов, диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Тромбоз неокклюзирующий.

Нестабильная стенокардия — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда (это принципиальное отличие от инфаркта миокарда). Обычно на ЭКГ нет стойких смещений сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

«Острый коронарный синдром» — это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или впервые часы после поступления в стационар.

Клиническая картина острого коронарного синдрома.

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

-по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

-пo локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область; -чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса; -длительность – более 10 минут; -после приема нитроглицерина боль не проходит.

Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот. Обморочные состояния.

Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST.

К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных – формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.

Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST.

Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента

ST.

Для отнесения больного к данной категории острого коронарного синдрома необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с острым коронарным синдромом. Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии острого коронарного синдрома.

ЭТО всё вводная хуйня чтобы понять о чем идёт речь.

ПАТОГЕНЕЗ

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением 12 атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, Среактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6).

Кратко патогенез -воспаление атеросклеротической бляшки -разрыв бляшки -активация тромбоцитов -вазоконстрикция

-тромбоз

Диагностика

-Сбор анамнеза (клиническая картина сверху) -ОАК (признаки воспаления)

-ОАМ (диагностика осложнений)

-БАК (общего холестерина; ЛПНП и ЛПВП; триглицеридов; сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов).

-Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови)

-ЭКГ (в идеале во время болевого приступа и сравнить после исчезнования, измения показателей при разных клинформах в таблице), ЭКГ мониторирование -ЭхоЭКГ (структуры и размеры сердца оценить)

-Коронароангиография (место и степень сужения КА)

Пациенты с подозрением на острый коронарный синдром должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок, угрожающие жизни аритмии.

В первую очередь внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель; Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме – одна из важнейших

задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:

повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардии Принцметала - антагонисты кальция.

при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%); при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением,

чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрияхлорида; внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить

развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).

Б-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний Б-адреноблокаторы назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают метопролол по 5 мг в/в болюсами

через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день; При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250

мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин;

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введение гепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.

Альтернатива – низкомолекулярные гепарины: эноксапарин (клексан) подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин (фраксипарин) подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток. При остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ – проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных инфарктом миокарда, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:

стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бетагемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.

урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.

алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии коронарной артерии (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).

Дополнительная медикаментозная терапия.

ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки; статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение

(симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

Общие принципы ведения пациентов Адекватное обезболивание необходимо, в первую очередь, для комфорта пациента; кроме

того, ангинозная боль ассоциирована с симпатической активацией, которая приводит к

вазоконстрикции и увеличению нагрузки на сердце. В основном при купировании болей применяются наркотические анальгетики (например, морфин в/в).

Кислородотерапия показана только пациентам с гипоксией и сатураций (SaO2) <90%. Рутинная кислородотерапия не показана, так как гипероксия оказывает негативное влияние на состояние пациентов с неосложненным ИМ из-за обширного повреждения миокарда.

Тактика ведения пациента определяется еще на ранних стадиях в зависимости от формы острого коронарного синдрома. Прежде всего рассмотрим тактику ведения пациента с ОКС (ИМ) с подъемом сегмента ST согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов

2017 г. (рис. 2.6).

Оптимальным считается уменьшение временной задержки от первого медицинского контакта до постановки диагноза ИМпST до ≤10 мин. Диагноз ИМпST считается поставленным после ЭКГ-регистрации подъема сегмента ST либо его эквивалента. После этого начинается время отсчета для выбора оптимальной стратегии лечения. Необходимо использовать любую возможность для сокращения времени до доставки больного в центр, где проводится чрескожное коронарное вмешательство.

Запомните! Первичное ЧКВ (ангиопластика и стентирование инфарктсвязанной коронарной артерии — восстановление коронарного кровотока) является оптимальной стратегией реперфузии у пациентов с ИМпST в течении первых 12 ч после начала манифестации симптомов!Поэтому необходимо приложить все усилия, чтобы доставить больного в ЧКВцентр. Если по каким-то причинам (в основном географическим) это невозможно сделать в течение 120 мин после установки диагноза ИМпST, то следует выполнить системный тромболизис, после чего транспортировать больного в ЧКВ-центр.

В случае выбора тромболизиса в качестве реперфузионной терапии максималь но допустимое время задержки от постановки диагноза ИМпST до тромболизиса должно быть не более 10 мин.

Чаще всего используемые тромболитические средства: тканевой активатор лазминогена — альтеплаза — схема: болюс + инфузия, тенектеплаза — возможно в виде болюса на догоспитальном этапе, менее предпочтительна — стрептокиназа (в виде инфузии).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

•геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности;

•ишемический инсульт в предыдущие 6 мес;

•травма или опухоли головного мозга, артериовенозная мальформация;

•большая травма/операция/травма головы в течение предыдущего месяца;

•желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца;

•периодические кровотечения (исключая месячные);

•диссекция аорты;

•пункции в течение суток (биопсия печени, люмбарная пункция).

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

•транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 мес;

•оральная антикоагулянтная терапия;

•беременность или первая неделя после родов;

•резистентная гипертензия (САД >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД

>110 мм рт.ст.);

•тяжелое заболевание печени;

•инфекционный эндокардит;

•обострение язвенной болезни;

•продолжительная или травматичная реанимация;

•для стрептокиназы — предыдущее введение стрептокиназы.

4. Инфаркт миокарда (неосложненный). Определение. Частота встречаемости инфаркта миокарда, социальная значимость проблемы. Патогенез развития инфаркта миокарда. Клиническая картина. Понятие об остром коронарном синдроме. Диагностика инфаркта миокарда. Лечение неосложненного инфаркта миокарда. Тактика ведения пациента при остром коронарном синдроме. Показания и противопоказания к тромболитической терапии. Инвазивные методы лечения.

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Эпидемиология, значимость и т.д.: Как правило встречается у мужчин возраста 50-60+, однако есть тенденция к омоложению заболевания. В Европе\США смертность 5-6% в России

15-18%.

Встречается крайне часто, ИБС (и ИМ как его форма) ведущая причина смертности. В течении 1 года после ОИМ умирают около 10% пациентов. Множество остаются инвалидами. Смертность с ИМспST выше чем бпST.

Патогенез: максимально просто не соответствие уровня доставки кислорода сердцу, уровню потребления. Все зависит от причины – наиболее часто это атеросклероз, нестабильная бляшка, ее разрыв, тромбоз и вазоконстрикция, т.е. бляшка рвется, выделяются БАВ эндотелия сосудов, образование тромба\агрегация тромбоцитов и коронароспазм из-за тех же БАВ. Разрыву подвергается чаще всего нестабильная бляшка (расположена эксцентрично, имеет подвижное, растущее липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т- лимфоцитов). Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление тока крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов.

Локализация инфаркта зависит от поражения бассейна артерии. При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом и отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда — некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии коронарной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасмуральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным и неоднородным по срокам развития.

Клиника:

1. Классическая форма — stаtus anginosus — характеризуется чрезвычайно интенсивными болями за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть. Боли

носят давящий, сжимающий, «раздирающий», «жгучий» характер, длятся более 20–30 мин, до нескольких часов, не купируются приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Иногда болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнедиафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой. Наиболее типична загрудинная боль. Боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти.

Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть, как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда.

2.Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при нижнезаднем инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины, что может имитировать картину «острого живота». Иногда может быть желудочнокишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника.

3.Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом. В легких выслушиваются влажные хрипы. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Боли в области сердца при этом могут быть выражены слабо. Чаще этот вариант инфаркта миокарда встречается у пожилых пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при обширном трансмуральном поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана.

4. Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или остановке кровообращения.

5. При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых артерий.

6. При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания неотчетливая. Нередко ЭКГ-признаки перенесенного инфаркта миокарда обнаруживаются при случайном ЭКГ-обследовании. Больные говорят, что перенесли инфаркт миокарда «на ногах». Нередко именно такой вариант инфаркта миокарда переносят пожилые пациенты и лица, страдающие сахарным диабетом.

«Острый коронарный синдром» (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, то есть остро возникшую ишемию миокарда. ОКС включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Необходимо отметить, что это диагноз только первых суток заболевания и может использоваться врачами «скорой помощи», приемного или кардиореанимационного отделения.

Диагностика:

Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании:

•клинической картины с учетом анамнеза заболевания и жизни (учитываются факторы риска, существование ранее ИБС и др.);

•ЭКГ-критериев;

•биохимических маркеров — кардиоспецифичных ферментов

При аускультации сердца часто бывает приглушенность I тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются III и IV тоны. При присоединении клинической картины острой сердечной недостаточности — влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление

Двойная антитромбоцитарная терапия, включающая ацетилсалициловую кислоту (в нагрузочной дозе 250–300 мг) и ингибиторы рецепторов P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор, прасугрел, при невозможности их назначения — клопидогрел) в нагрузочной дозе в

максимально ранние сроки после установления диагноза, далее — в поддерживающей дозе в течение как минимум 12 мес после ИМ или НС (е. нет противопоказаний).В дальнейшем — прием ацетилсалициловой кислоты неопределенно долго в дозе 75–100 мг в сутки.

Антикоагулянты: нефракционированный гепарин внутривенно, низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, дальтепарин, надропарин) — внутривенно/подкожно; фондапаринукс, бивалирудин — у отдельной категории больных. Длительность парентеральной антикоагулянтной терапии определяется индивидуально.

β-Блокаторы — при отсутствии противопоказаний с первых суток, с постепенным индивидуальным подбором дозы таким образом, чтобы ЧСС в покое была 55–60 уд./мин. Нитраты. Рутинное использование нитратов при ИМпST не имело никакой пользы по сравнению с плацебо.

С первых же суток — назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, зофеноприл), статинов (аторвастатин, розувастатин) в максимальной дозе при отсутствии противопоказаний. Коррекция электролитного баланса при его нарушении (гипокалиемия, гипомагниемия).

Очень советую пробежаться по выводам в учебнике, стр. 61-62 это для общей картины мира так сказать.

5. Острая ревматическая лихорадка. Определение. Этиология. Патогенез острой ревматичексой лихорадки. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Критерии диагностики. Лечение острой ревматической лихорадки. Первичная и вторичная профилактика.

ОРЛ (ревматизм , болезнь Сокольского - Буйо) - это системное иммунологически детерминированное мультисистемное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, суставов, головного мозга и кожи, возникающее через несколько недель после перенесения инфекции носоглотки, вызванной β- гемолитическим стрептококком группы А (далее БГСА).

Этиология. Развитие ОРЛ тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной БГСА. В настоящее время известно, что существуют «ревматогенные» БГСА штаммы, обладающие высокой контагиозностью, тропностью к носоглотке, индукцией типоспецифических антител и т.д. Токсико-иммунологическая гипотеза: системный васкулит в ответ на АГ стрептококка с повышенной тропностью к тканям миокарда.

3 звена патогенеза: токсическое + инфекционное + аллергическое.

Наибольшее подтверждение получила патогенетическая концепция перекрестно реагирующих антител. Антигены «ревматогенных» стрептококков сходны по структуре с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, то есть структурами, которые вовлекаются в патологический процесс при ОРЛ. АТ + аутоАГ=феномен молекулярной мимикрии.

Токсичные ферменты-стрептолизины О и S, гиалуронидаза, ДНКазаВ, стрептокиназа. Среди АГ токсинов основная роль у М-протеина клеточной стенки (фактор вирулентности).

Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены => ген предрасположенность.

Клиническая картина. В типичных случаях первые признаки ОРЛ выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания.

Кардит — определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считается эндокардит преимущественно митрального клапана. При развитии кардита жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются преимущественно у детей. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления. Первыми объективными признаками кардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже — брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление систолического шума.

Ревматический полиартрит — мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже — локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с кардитом и редко протекает изолированно.

Ревматическая хорея: хореические гиперкинезы; мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей); расстройства статики и координации; сосудистая дистония по ваготоническому типу; психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Это если что называется пентада Сиденгама.

Кольцевидная эритема - бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями с локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице!). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений.

Подкожные ревматические узелки – это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.

Для постановки диагноза надо 2 больших критерия или 1 большой и 2 малых.

Предположительный диагноз повторной ОРЛ (особенно на фоне уже сформированного порока сердца) может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител.

«Большие» критерии -Кардит -Полиартрит -Хорея -Кольцевидная эритема -Подкожные ревматические узелки

«Малые» критерии:

1.Клинические: артралгии; лихорадка (>38 °С)

2.Лабораторные: повышенные серомукоид; СОЭ (>30 мм/ч); СРБ, лейкоцитоз относительный со сдвигом влево.

3.Инструментальные: удлинение интервала PR или PQ (>0,2 с) на ЭКГ; признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествовавшую стрептококковую инфекцию: Позитивная стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения стрептококкового антигена. Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, антиДНК-аза В)

Лечение: Этиотропная терапия – бензилпенициллины в суточной дозе 1,5–4 млн ЕД у подростков и взрослых и 400 000–600 000 ЕД у детей в течение 10 дней с последующим переходом на применение пролонгированной формы (бензатин бензилпенициллин).

Патогенетическое лечение – глюкокортикостероиды, НПВС. Преднизолон применяют преимущественно у детей, особенно при выраженном кардите и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 15–20 мг до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед. В дальнейшем дозу снижают (2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВП (индометацин, диклофенак).

Симптоматическая терапия заключается в лечении сердечной недостаточности по общепринятым правилам (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, β- блокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона).

Первичная профилактика, основные цели: 1. Мероприятия, направленные на повышение

уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды 2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензилпенициллина, экстенциллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела более 27 кг — 1 200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

Длительность вторичной профилактики должна составлять: • для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

• в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»); • для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.

6. Митральный стеноз Определение. Этиология. Патогенез гемодинамических изменений. Клиническая картина, данные объективного осмотра. Инструментальная диагностика. Классификация митрального стеноза по степени тяжести. Показания и методы хирургического лечения. Возможности терапевтической коррекции.

Митральный стеноз (МС) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

Этиология

МС почти всегда является следствием перенесенной ревматической лихорадки. Другими редкими (<1%) причинами являются инфекционный эндокардит, дегенеративные изменения (фиброз и кальциноз створок митрального клапана). Врожденный МС относится к казуистическим случаям.

Болеют чаще женщины (2 : 3).

Изменения гемодинамики

В конце раздела отдельно напишу кратко новым абзацем, хотя можете почитать, тут в целом понятно и хорошо написано.

Площадь отверстия МК — 4–6 см2. МС становится гемодинамически значимым при сужении отверстия до 2 см2. В норме в начале диастолы МК открывается и кровь по градиенту давления течет из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия происходит

затруднение опорожнения ЛП, в результате нарастает давление в ЛП для того, чтобы кровь прошла через суженное отверстие. Повышение давления в ЛП приводит к его гипертрофии и дилатации, а затем передается на малый круг, приводя к росту давления в легочных венах и капиллярах.

Вразвитии легочной гипертензии (ЛГ) можно выделить несколько стадий. Умеренное повышение внутрипредсердного давления до 25–30 мм рт.ст. (в норме 5–7 мм рт.ст.) приводит к его ретроградному нарастанию в легочных венах, которое гидравлически передается через капилляры на легочную артерию. Таким об-

разом, развивается пассивная, или венозная ЛГ. Дальнейшее повышение давления в ЛП повышает риск разрыва легочных капилляров и/или развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), но это приводит к дальнейшему повышению давления в легочной артерии (активная, или артериальная ЛГ). Первоначально рефлекс Китаева возникает только при подъеме давления в ЛП (например, при физических нагрузках), и на этой стадии ЛГ остается обратимой. Постепенно длительный спазм приводит к морфологическим изменениям в стенках артериол — пролиферативным и склеротическим — ЛГ становится необратимой, приспособительная реакция превращается в патологическую.

Вдальнейшем при хронической ЛГ происходит расширение легочной артерии

(ЛА) и формирование относительной недостаточности клапана ЛА. Хроническая ЛГ также ведет к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ), затем и относительной недостаточности трикуспидального клапана. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Еще одной важной особенностью МС является неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на нагрузку. Этот феномен получил название «фиксиро-

ванного ударного объема». При умеренно выраженном МС сердечный выброс остается нормальным, однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной другими причинами, его прирост оказывается недостаточным. У больных с выраженным МС сердечный выброс снижен уже в покое.