stoma_thez

Результатыисследования.Под наблюдением находилось 50 больных СД II типа, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Клиническое обследование пациентов выявило у них различные внутренние заболевания, нередко полиорганные поражения. Среди заболеваний внутренних органов наиболее часто обнаруживали хронические очаги инфекции различной локализации: одонтогенные (апикальные гранулемы, кисты, периодонтит), ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический фарингит, хронический гайморит и др.), гепатобилиарной системы (билиарная и панкреатическая дисфункция сфинктера Одди), мочевыделительной системы и урогенитальной сферы (хронический пиелонефрит, хронический простатит, хронический аднексит и др.).

У всех больных выявлена общая тенденция к высокому окислению серы в белковом субстрате с закономерно низким тиол-дисульфидным отношением (ТДО = SH : SS). Выявленный чрезмерный расход серы на окисление, истощая ресурс восстановленной серы в составе белков, отражает прогрессирующие механизмы окислительного стресса в организме. При этом белки подвергаются деструктивному воздействию свободных радикалов, что может инициировать сложные механизмы патогенеза полиорганной патологии, включая модификацию пародонта. При изучении состава микро- и макроэлементов в различных биологических средах у больных обеих групп был установлен дефицит Zn, Cu и Fe как в плазме крови, так и во внутриклеточном содержимом (р < 0,001). Обнаружена тенденция к накоплению во внутриклеточной среде Са и Nа при ее обеднении Мg и К (р < 0,05).

В 1-й группе больных отмечался достоверный прирост Zn, Cu, и Fe в плазме крови (p < 0,05), а также достоверный прирост восстановленной серы в составе SH-групп белков (p < 0,05) на фоне уменьшения образования SSсоединений за счет окисления белковой серы, что свидетельствует о значительном увеличении антиоксидантной защищенности белков в условиях сочетанного применения препарата Мексидола и лечебно-профилактической зубной пасты «Мексидол-актив». Во 2-й группе больных эти изменения были недостоверными. В 1-й группе больных на фоне приема таблетированной формы препарата отмечено достоверное повышение устойчивости эритроцитов к фотогемолизу, что свидетельствует о неспецифическом цитопротективном действии Мексидола.

На фоне проводимого лечения как в 1-й, так и во 2-й группе наблюдалось уменьшение признаков воспаления в околозубных тканях, прекращение кровоточивости десен и появление ощущения комфорта в полости рта. Редукция РМА-индекса в первой группе составила 38 %, во второй – 20 %.

Выводы:

1.Сочетанное применение препарата Мексидола и лечебно-профилактической зубной пасты «Мексидол-ак- тив» приводит к положительным метаболическим влияниям в организме, оказывая антиоксидантное и нормализующее минеральный баланс действие.

2.Комплексное применение Мексидола оказывает выраженное противовоспалительное действие при хроническом генерализованном пародонтите.

3.Мексидол оказывает неспецифическое цитопротективное действие, достоверно повышая устойчивость эритроцитов к фотогемолизу что обосновывает патогенетическую целесообразность его применения при сочетанных заболеваниях с полиорганными поражениями с вовлечением пародонта.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Горбачева И. А., Орехова Л. Ю., Сычева Ю. А., Султанова Н. Ф.

СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Цель исследования: провести комплексное исследование слизистой оболочки полости рта, состояния пародонта, регионарной гемодинамики, процессов свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью (ГБ).

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 27 пациентов, из них 12 мужчин, 15 женщин в возрасте от 45 до 65 лет. У всех пациентов была диагностирована ГБ II стадии. При наблюдении больных кроме стандартного клинического обследования проводилось исследование состояния глазного дна, ЭКГ, эхокардиография, исследование полости рта. Оценивали состояние пародонта с помощью пародонтального индекса (PI), а также индекса нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN). Состояние региональной гемодинамики изучали с помощью реоэнцефалографии (РЭГ) («Мицар», Санкт-Петербург) отведение фронтально-мостоидальное, бассейн внутренней сонной артерии, и фиксировали величину скорости быстрого кровенаполнения (СБКН), скорости медленного кровенаполнения (СМКН), дисконтного индекса (ДИ) по методике Яруллина Х. Х. и Соколовой И. В. Активность свободнорадикального окисления белков оценивали методом амперометрического титрования по В. В. Соколовскому.

1Терапевтическая стоматология – интегративная дисциплина на службе здоровья. Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний

Результаты исследования. При исследовании больных с ГБ были выявлены симптомы недостаточности кровообращения в тканях полости рта: сухость во рту и неприятные ощущения в полости рта у 17 человек, чувство жжения, покалывания в языке у 8 обследованных, парестезии в полости рта у 12 больных ГБ. По данным клинических исследований тканей пародонта генерализованный пародонтит был выявлен у 20 больных из 27 (74 %) и явился самой распространенной патологией пародонта. Ведущими признаками пародонтита у больных ГБ были: значительная рыхлость десневых сосочков, кровоточивость десен, подвижность зубов, обильные над- и поддесневые зубные отложения, пародонтальные карманы глубиной более 5,0 ± 0,5 мм, местами с гнойным отделяемым. Выявлено повышение значений пародонтальных индексов PI, CPITN (р < 0,05). По данным РЭГ у большинства больных наблюдалось нарушение регионарного кровообращения и микроциркуляции. Установлено уменьшение показателей СБКН вследствие повышения тонуса артерий крупного калибра, уменьшение показателей СМКН изза повышения тонуса артерий среднего и мелкого калибра и повышение ДИ-показателя, отражающего преимущественно состояние прекапиллярных мелких сосудов. Показатели процессов перекисного окисления белков у больных ГБ II стадии, ассоциированной с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП), свидетельствовали о дисбалансе окислительно-восстановительного метаболизма белков. Было установлено достоверное снижение показателей восстановленной серы в составе SH-групп белков, повышение окисленной серы в составе SS-групп белков. Изменения в данной системе в виде снижения тиолдисульфидного отношения (ТДО) позволяет выявить у больных, страдающих ГБ с повреждением тканей зубочелюстной системы, развитие окислительного стресса.

Таким образом, показатели регионарной гемодинамики, процессов перекисного окисления белков, исследованные в сопоставлении с клинической картиной больных с ГБ ассоциированных пародонтитом, позволяют определить пародонт в качестве органа-мишени для ГБ.

Морфогенез контаминации твердых тканей корня и периодонта на фоне воспаления пульпы зуба

Гречишников В. В.

Стоматологическая клиника ООО «Альманар», Санкт-Петербург

Общепринятым считается мнение о распространении инфекционного процесса из пульпы по сосудистонервным образованиям апекальной дельты и латеральных каналов. Основоположники изучения альтернативных механизмов передачи воспаления Langeland K., Lowman, Seltzer S., Bender I. B., Simon P. et al (1962, 1972–1975), Rupf S., Kannengiesser S., Merte K., Pfister W., Sigusch B., Eschrich K., Rubach W. E., Mirchell D. F. (2000) придержи-

ваютсяновойтеорииовлияниивоспаленияпульпынасостояниеоколокорневыхтканейчерездентин,посредством дентинных канальцев. Однако в настоящее время литературные источники ссылаются на отсутствие аргументированной зависимости между патологией периодонта и пульпы в участках, где отсутствует или снижено влияние латеральных каналов. В связи с этим целесообразно изучить морфогенез патологии и глубину распространения микрофлоры в дентин на фоне пульпита.

Цель исследования: установить морфоструктурные нарушения в дентине корня под влиянием воспаления пульпы зуба, определить вероятность контаминации дентина при пульпите, проанализировать показатели контаминации от пульпы к периодонту.

Материалы и методы. Методами электронной микроскопии изучены 344 объекта дентина корней зубов человека на фоне воспаления пульпы. Определение глубины контаминации после СЭМ-исследования зон расположения органического субстрата и текстуральных повреждений проводили методом ПЦР. В общей сложности проведено 1500 тестов: 500 – в области корневого канала, 500 – в дентине, 500 – в периодонте по пяти штаммам одонтогенной инфекции. Изучена корреляция показателей исследованных зон.

Результаты исследования. Установлено, что при воспалении пульпы в дентине зуба, в частности, от шейки до апекса корня развивается альтерация структуры ткани на ультрамикроскопическом уровне. Максимальные изменения происходят при хроническом воспалении пульпы в сроки более 3–6 месяцев. При меньших сроках наблюдений большая часть изменений структуры основного вещества дентина и органической матрицы является обратимой. К установленным необратимым нарушениям ультраструктуры и органической матрицы относятся зоны перекристаллизации, разволокнения коллагеновых фибрилл, потеря стриаций и утолщение волокон, асистемный характер расположения кристаллов апатита, микрополости, трещины, разломы, изменение размера и формы просветов дентинных трубочек. Установлено присутствие органического субстрата аморфной природы в обнаруженных структурных дефектах и полостях, в ряде образцов дентинные канальцы выполнены органическим компонентом, микрофлорой в виде цепочек и одиночных микробных тел. Аргументом полученных ре-

зультатов стали положительные ПЦР-тесты на контаминацию пульпы, дентина и периодонта. Установлен факт выраженной корреляции между показателями инфицирования смежных областей (пульпа и дентин, дентин и периодонт). Материал корневых каналов и предентина дал положительный тест на Bacteroides forsythus (Bf) в 46 %, Streptococcus mutans (Sm) в 31 %, Porphiromonas gingivalis (Pg) в 30 % проб. В 21 % случаев установлено присутствие Actinobacillus actinomiyetemcommitans (Aa), а Streptococcus Sobrinus (Ss) встречался с частотой 20 %. Средние слои дентина характеризовались присутствием ассоциаций микрофлоры с частотой генотипов: (Sm) – 35 %, (Ss)

– 20 %, (Aa) – 24 %, (Bf) – 35 %, (Pg) – 25 %. Полученные данные представлены в таблице 1.

Периодонт боковой поверхности корня был инфицирован представителями Streptococcus mutans в 20 %

случаев, Streptococcus Sobrinus – в 12 %, Actinobacillus actinomiyetemcommitans – в 11 %, Bacteroides forsythus

– в 25 % и Porphiromonas gingivalis – в 15 %. Ассоциации 4 штаммов микрофлоры во всех зонах одного зуба определены в 2 % проб, 3 штаммов – в 12 %, 2 штаммов – в 45 %, 1 штамма – в 41 % случаев. Генетический материал Streptococcus mutans присутствовал в пробах из корневого канала зуба, средних слоев дентина корня, цемента и периодонта корня одновременно у 18 из 39 удаленных зубов. Контаминация всех изучаемых тканей

Streptococcus Sobrinus установлена в 9 случаях из 23. Положительный тест на Actinobacillus actinomiyetemcommitans в материале трех изучаемых областей получен при исследовании 8 проб из 26. Bacteroides forsythus показал инфицирование трех зон у 15 из 50 проб, а Porphiromonas gingivalis обнаружена во всех тканях в 9 из 37 случаев положительных результатов. Это означает, что генотипы микрофлоры корневого канала, предентина, дентина корня и периодонта совпадают в 46,15 % случаев по показателю (Sm), в 39,13 % по частоте встречаемости (Ss), в 30,77 % по значениям (Aa), в 30,0 % по (Bf) и 24,32 % для (Pg) соответственно. В несколько большем проценте случаев установлена контаминация сразу двух областей исследования, в частности пульпы и дентина или дентина и периодонта. Полученные данные характеризуют высокий уровень контаминации дентина корня зуба при воспалении пульпы, что приводит к накоплению антигенного материала в дентине и может провоцировать сенсибилизацию околокорневых тканей, что подтверждено корреляцией показателей контаминации пульпы и дентина, дентина и периодонта, а также всех трех областей одновременно. Результаты исследования согласуются с мнением авторов о влиянии воспаления пульпы на распространение инфекции в дентин и периодонт, однако этот механизм значительно сложнее простой диффузии проинфломаторных субстанций и микрофлоры через дентинные канальцы. Патогенез околокорневой патологии представлен не только распространением инфекции по сосудисто-нервным образованиям, дентинным канальцам, но и посредством структурных повреждений стенок корня.

Выводы: воспаление пульпы вызывает развитие ультраструктурной патологии дентина корня, что обусловливает его контаминацию микрофлорой корневого канала, при этом установлен высокий уровень корреляции показателей инфицирования корневого канала, дентина и периодонта, подтверждающий идентичность видового состава микрофлоры и возможность распространения воспаления через дентин.

Микробиологическая и молекулярно-биологическая характеристика различных форм воспалительных поражений пародонта

Грудянов А. И., Григорьян А. С., Зырянова Н. В., Фролова О. А.

ЦНИИС, Москва

Несмотря на многочисленные исследования, которые идут уже в течение десятилетий, роль микроорганизмов в патогенезе пародонтита остается неясной. Сложность изучения патогенной роли анаэробных бактерий во многом связана со сложностью их культивирования. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – один из современных методов молекулярной биологии, позволяющий частично решить эту проблему.

В задачи нашего исследования входило исследование видового состава анаэробной микрофлоры пародонтального кармана в зависимости от стадии заболевания, а также идентификация патогенных белков с использованием метода ПЦР.

1Терапевтическая стоматология – интегративная дисциплина на службе здоровья. Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний

Методы исследования. Забор материала проводили у пациентов с заболеваниями пародонта и у нескольких добровольцев со здоровым (интактным) пародонтом с помощью зондов из фильтровальной бумаги, которые погружали в пародонтальный карман или зубо-десневую бороздку на 2–3 секунды, после чего их немедленно помещали в среду для выделения ДНК (ДНК-экспресс, НПО «Литех») и выделяли ДНК. Во избежание разрушения ДНК высвобождающимися при гибели бактерий ферментами обработку проб проводили в максимально короткие сроки после взятия проб (60–90 мин).

Были изучены пробы 7 пациентов с интактным пародонтом и 20 больных с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП), из которых 3 были с тяжелой формой пародонтита, 7 – средне-тяжелой, 5 – легкой, 2 – после проведенного лечения, 5 – с быстро прогрессирующим пародонтитом. Были отобраны пробы от пациентов с генерализованным пародонтитом.

В качестве положительного контроля использовался ДНК штаммов соответствующих видов, полученных из коллекции Онкологического центра РАМН. Для контроля качества прохождения реакции к смеси с ДНК исследуемого организма добавляли универсальный праймер гена 16S рРНК.

Праймеры. Пары праймеров для специфической ПЦР-амплификации фрагментов соответствующих генов анаэробных микроорганизмов, наиболее часто встречающихся при заболеваниях пародонта, описаны в нижеприведенной таблице.

Таблица. Олигонуклеотидные праймеры

Полимеразная цепная реакция. Полимеразную цепную реакцию проводили в амплификаторе PCR-sprint (Hybaid LTD) с использованием пластиковых одноразовых пробирок объемом 500 мкл, в каждой из которых содержалось 20 мкл Taq 1X Master Mix (BioLabs, USA) c соответствующей матрицей ДНК. Условия реакции были следующие: начальная денатурация при 94 °С в течение 2 мин, затем 30 циклов, включающих денатурацию в течение 30 с при 94 °С, отжиг праймеров – 2 мин при 55 °С, синтез фрагмента ДНК – 2 мин при 68 °С.

Анализ продуктов амплификации. Полученные ампликоны анализировали в агарозном буфере (1 % агароза в ТАЕ-буфере) в сравнении с набором ДНК-фрагментов известного размера и сравнивали размер ампликона с литературными данными [6]. Аппарат для электрофореза (ISCO-493) создавал поле 120 мА на протяжении 40–60 минут. Гель окрашивали бромистым этидием и проявляли при УФ-свете.

Результаты и их обсуждение. Как показало проведенное исследование, в образцах материала от добровольцев с интактным пародонтом анаэробные микроорганизмы обнаружены не были. В образцах пациентов после проведенного курса лечения обнаруживались лишь единичные виды анаэробов, тогда как у пациентов с выраженной патологией пародонта количество их увеличивалось по мере прогрессирования заболевания. Не было обнаружено корреляции между наличием в пробе какого-либо микроорганизма и степенью тяжести заболевания, однако полученные данные позволяют выявить некоторые закономерности. Так, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens

иMicromonas micros на разных стадиях пародонтита встречались реже других исследованных анаэробов (менее чем в половине случаев патологии пародонта). Это противоречит данным литературы, полученным с помощью традиционных методов культивирования.

Обнаруженное нами отсутствие в пробах здоровых людей Fusobacterium nucleatum позволяет предположить, что данный микроорганизм является одним из важнейших коагрегаторов для появления в зубной бляшке патогенных анаэробов.

Интерес представляет и тот факт, что ген CdtB A.actinomycetem-comitans был обнаружен всего в одном случае при генерализованном пародонтите средней степени, и не был выявлен в случаях агрессивного течения заболевания.

Нами также была предпринята попытка выяснить, имеются ли в изученных образцах гены потенциальных этиологических факторов развития пародонтита – белков гингипаина (протеиназный домен RgpA) и фимбрилина (большая субъединица FimA) P.gingivalis. Было установлено, что присутствие данных последовательностей в геноме P.gingivalis коррелировало с развитием тяжелых форм пародонтита, тогда как при легкой степени заболевания в образцах ДНК соответствующие последовательности отсутствовали, причем даже при наличии самого микроорганизма.

RgpA довольно часто выявляли в образцах от больных с генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени, а также при агрессивной форме пародонтита, однако не во всех случаях, когда в данном образце имелась ДНК Р.gingivalis. Тесной корреляции между наличием данного гена и формой заболевания не установлено.

Ген FimA, напротив, тесно коррелировал с быстропрогрессирующим пародонтитом, хотя встречался иногда

ипри генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени.

Заключение. Таким образом, в нашем исследовании было продемонстрировано успешное применение метода ПЦР для изучения видового состава анаэробных микроорганизмов при заболеваниях пародонта, в частности, при изучении его динамики изменений на разных стадиях заболевания. Количество видов анаэробов, обнаруженных в тканях пародонта, коррелировало со степенью тяжести заболевания, однако специфичности какого-либо вида для определенной стадии патологического процесса мы не выявили.

Установлено, что белки фимбрилин и гингипаин не являются исключительными патогенными факторами при развитии заболевания пародонта, хотя наличие первого, вероятно, играет определенную роль в патогенезе агрессивной формы заболевания.

Перспективы научных исследований и клинических разработок в пародонтологии

Грудянов А. И., Фролова О. А.

Санкт-Петербург

Основные направления исследований в пародонтологии: 1. Эпидемиология; 2. Научно-теоретические разработки; 3. Методы диагностики; 4. Методы консервативного лечения; 5. Методы хирургического лечения; 6. Методы профилактики; 7. Организация.

Достижения в области фундаментальных наук, общей патологии, микробиологии и техники диктуют новые направления изучения известных вопросов и новые пути их решения. Многие экспериментальные и клинические данные, объективные ранее, сегодня не подтверждаются в силу изменения экологических факторов. Малосопоставимые, иногда взаимоисключающие данные по одному вопросу объясняются некорректным планированием исследований. Внедрение принципов доказательной медицины позволяет получать более достоверные и воспроизводимые результаты.

По данным ВОЗ от 2002 года заболеваниями пародонта страдает от 40 до 95 % взрослого населения земного шара. Выделяют страны с низким, средним и высоким уровнем распространенности воспалительных заболеваний пародонта. Существует 3 степени распространенности воспалительных заболеваний пародонта: умеренная – до 40 % (в 15 странах), высокая – 40–75 % (в 13 странах), очень высокая – 80–100 % (в 7 странах). Россия относится к странам с высоким распространением ВЗП.

При всей информативности эпидемиологические исследования позволяют представить лишь общую картину проблемы, но не дают ответов на ряд вопросов, а именно: почему в одних регионах резистентность тканей пародонта в отношении повреждающих факторов существенно выше, чем в других, а также не позволяют одновременно ответить на главный вопрос: почему гингивит в одних случаях переходит в пародонтит, а в других случаях не прогрессирует и остается на уровне гингивита.

1Терапевтическая стоматология – интегративная дисциплина на службе здоровья. Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний

Научно-теоретически эти данные поставили целый ряд серьезных вопросов, в том числе в отношении корректности роли микробного фактора как единственного этиологического, и в то же время определили новые направления экспериментальных и клинических исследований проблемы.

В частности, данную патологию (ВЗП) начали исследовать с позиции типовой вариабельности функциональных типов конституции. Изучаются типовые реакции сердечно-сосудистой системы у лиц с различной устойчивостью к заболеваниям пародонта. И на этом основании выделены функциональные типы пациентов с различными параметрами системного кровообращения, физической работоспособности, характером регуляции сердечной деятельности. Полученные данные показали, что патологические изменения в пародонте сочетаются с общей реакцией организма, которая сопровождается высокой степенью нарастания регуляторных механизмов

ихарактеризуется выраженной активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Они явились основанием для выделения крайних вариантов нормы при формировании «контингента риска» и групп, резистентных к заболеваниям пародонта. Причем выявлено, что влияние перечисленных выше факторов значимо сказывается на состоянии пародонта начиная уже с подросткового возраста.

Одновременно результаты длительных эпидемиологических исследований дали толчок к более детальному изучению генетического фактора, чтобы проследить связь воспалительных процессов в пародонте с половой, расовой принадлежностью, конституциональным типом пациентов. Полученные на сегодня результаты по изучению роли половой принадлежности неоднозначны, и факты превалирования интенсивности поражения пародонта в различные периоды ряд ученых трактует не как следствие половой принадлежности, а как результат эндокринных влияний в определенные физиологические периоды.

Но следует сказать, что сочетанного изучения всей совокупности факторов риска и состояния пародонта с половой принадлежностью ни в одной работе не проведено, и следовательно эта проблема остается актуальной и требует своего решения. Начато изучение влияния генетического фактора на уровень метаболических процессов

исоответственно активности воспалительного ответа на повреждение.

Среди генетических маркеров уделяется внимание превалированию IL-1a или 1b и их сочетанию. На сегодня убедительных данных по этому вопросу не получено: по-видимому, имеются и другие маркеры, которые пока не попали в поле зрения исследователей. Однако несмотря на то, что роль самих цитокинов неоднозначна, факт существенной активации воспалительно-деструктивного процесса у курящих лиц с преобладанием IL- и IL-6 (в 4–8 раз) ставит изучение генетического фактора в разряд самых приоритетных.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СИНДРОМА СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В ДИАГНОСТИКЕ ОДОНТОГЕННОГО СЕПСИСА

Губин М. А., Харитонов Ю. М.

ВГМА им. Н. Н.Бурденко, г. Воронеж

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) трактуется как неспецифическая системная неконтролируемая реакция организма на воздействие различных раздражителей (инфекция, травма, ожог, операции и т. д.). Проявление двух и более симптомов ССВО из четырех (температура тела, лейкоцитоз или лейкопения, тахикардия

итахипноэ) при нали-чии инфекционного очага, подтвержденного выделением возбудителя из крови, достаточно для формулировки клинического диагноза «сепсис». Сочетание этих признаков, сопровож-дающихся появлением полиорганной недостаточности и развитием артериальной гипотен-зии, дает основание констатировать у больного тяжелый сепсис. Неконтролируемый выброс из первичного инфекционного очага медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, локализующих их отрицательное влияние, приводит к развитию септического шока

исин-дрома полиорганной недостаточности. Клиническими исследованиями отмечена однотип-ность проявлений ССВО при различных видах патологии, связанная с общими патогенетиче-скими механизмами развития системного повреждения. Благодаря активному изучению ме-ханизмов запуска ССВО выявлено много интересных закономерностей, открывающих широ-кие возможности как для ранней диагностики, так и для профилактики и терапии данного синдрома.

Среди факторов повреждения, ведущих к запуску ССВО, одно из главных мест отводит-ся эндотоксину или липосахариду (ЛПС), источником которого являются грамм-отрицательные бактерии, большинство которых относится к условно-патогенным микроор-ганизмам. Чаще всего патологический процесс развивается на фоне снижения иммунитета. Активация условно-патогенной микрофлоры приводит к включению механизмов ССВО. От-личительным признаком такой инфекции служит рано развивающаяся тяжелая интоксика-ция, быстрота развития которой диктует необходимость изучения степени интоксикации с целью быстрой коррекции выявленных

нарушений. Только ранняя диагностика ССВО и аде-кватное хирургическое и медикаментозное лечение позволяют предупредить развитие септи-ческого шока и синдрома полиорганной недостаточности.

Диагностика одонтогенного хирургического сепсиса должна основываться на анализе комплекса клиниколабораторных данных в следующем порядке:

–выявление и оценка первичного очага инфекции;

–верификация возбудителя воспалительного процесса;

–анализ проявлений ССВО и оценка его типовых особенностей;

–выявление и оценка полиорганной недостаточности;

–определение интегральных показателей тяжести состояния больного одонтогенным сепсисом. Анализируя научные литературные данные и собственные практические наблюдения, мы пришли к выводу,

что чаще всего к развитию септических осложнений приводит недооценка состояния больного, так как это зависит не только от объема первичного патологического процесса, но и от иммунного статуса больного, эффективности хирургической санации пер-вичного гнойного очага. Исходя из этого, целесообразно использование современной клас-сификации сепсиса, в том числе и в челюстно-лицевой хирургии, поскольку критерии, ле-жащие в ее основе, позволяют адекватно оценивать состояние больного, следить за динами-кой развития заболевания и определять прогностические ориентиры.

Клиническим критерием синдрома системной воспалительной реакции – ССВО (термин предложен Bone R. в 1992 году) является наличие хотя бы двух из следующих признаков: температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С; частота сердечных сокращений более 90 в ми-нуту; частота дыхания более 20 в минуту; лейкоцитоз или лейкопения.

Объективная оценка тяжести состояния больных с тяжелыми формами острой одонто-генной инфекции необходима для определения объема и интенсивности терапии, а также прогнозирования течения заболевания.

Не вызывает сомнений и тот факт, что прогрессирование заболевания, развитие полиор-ганной дисфункции и летальность при одонтогенном сепсисе во многом обусловлены его поздней диагностикой и неэффективным мониторингом проводимого лечения.

Классические лабораторные маркеры воспалительного процесса, такие как количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации, скорость оседа-ния эритроцитов, концентрация С- реактивного белка, обладают низкой специфичностью и недостаточно надежны для ранней и точной диагностики сепсиса.

Современные микробиологические исследования отличаются высокой специфичностью, но их общая чувствительность не превышает 25–45 %. В последние годы для диагностики ССВО предложен тест определения концентрации прокальцитонина плазмы. Прокальцито-нин – 116-аминокислотный полипептид, предшественник гормона кальцитонина, синтези-руемый С-клетками щитовидной железы из препрокальцитонина. В результате внутрикле-точного протеолиза образуется кальцитонин, катакальцин и N-концевая группа. Весь про-кальцито- нин метаболизируется указанным образом и не поступает в кровоток, поэтому уро-вень прокальцитонина у здорового человека очень низок. Главными и наиболее сильными стимуляторами продукции и выхода прокальцитонина в системный кровоток являются бак-териальные тела и эндотоксины (Dandona P., 1994; Brunkhorst F. M., 1998).

Прокальцитонин обладает рядом свойств, делающих его удобным для повседневного ис-пользования. Применение антибактериальных препаратов, анальгетиков, антикоагулянтов, диуретиков, вазоактивных средств не влияет на концентрацию прокальцитонина. Измерение прокальцитонина может проводиться в обычной клинической лаборатории. Концентрация прокальцитонина в венозной крови на 4 % меньше, чем в артериальной, поэтому для иссле-дования можно использовать как артериальную, так и венозную кровь.

В клинических условиях изменения концентрации прокальцитонина имеют следующие особенности:

–увеличение концентрации прокальцитонина плазмы происходит при тяжелых генера-лизованных инфекциях;

–прокальцитонин не является маркером инфекции как таковой, поскольку при локали-зованных инфекциях

иинфекциях без системных проявлений концентрация прокальцитони-на увеличивается незначительно;

–динамика концентрации прокальцитонина во многом зависит от состояния иммунной системы, степени активности ССВО, локализации и масштаба воспалительного процесса;

–медленное и прогрессирующее увеличение концентрации прокальцитонина свиде-тельствует о дальнейшем развитии воспалительного процесса и неблагоприятном прогнозе;

–снижение концентрации прокальцитонина отражает уменьшение выраженности вос-палительного процесса.

Таким образом, анализ научных литературных данных и результаты собственных ис-следований позволяют считать прокальцитонин плазмы объективным маркером сепсиса, с помощью которого возможна дифференциальная диагностика ССВО, оценка тяжести со-стояния больного и мониторинг эффективности лечения.

1Терапевтическая стоматология – интегративная дисциплина на службе здоровья. Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний

Оправовом положении врачебной профессии

в стоматологии

Данилов Е. О.

Стоматологическая ассоциация Санкт-Петербурга

Проблема определения правового статуса врача в отечественной стоматологии существует давно. Так, в журнале «Зубоврачебный Вестникъ» № 8 за 1917 г. была опубликована статья Л. А. Билейкина «О правовом положении зубных врачей», которая начиналась словами: «Говорить о правовом положении зубных врачей, – это зна-

чит говорить об их бесправии. Это бесправие красной нитью проходит в истории жизни нашей корпорации…». Если в дореволюционной России главной нерешенной проблемой было отсутствие системы обязательного высшего медицинского образования для зубных врачей, то при советской власти на первый план постепенно выдвинулась проблема закрепощения врача в зависимое от государства положение. В 1918 г. Наркомздрав принял постановления «О государственной организации зубоврачебной помощи в Республике», «О реформе зубоврачебного образования» и «Об учете зубоврачебных и зуботехнических материалов». На основании этих документов в достаточно короткий срок был проведен комплекс радикальных мер по перестройке прежнего «частнокабинетного» зубоврачевания в единую государственную систему стоматологической помощи

(Дауге П. Г., 1933 и др.).

Наряду с бесспорно позитивными достижениями советской системы здравоохранения, ее явным недостатком стало практически полное огосударствление не только всех служб медицинской помощи, но и самой врачебной профессии. В результате врачи постепенно утратили права свободной профессии и превратились

внаемных работников государственной бюрократии. Однако и после развала Советского Союза государство, декларируя свои намерения реформировать отечественное здравоохранение, в реальности не способствовало изменению положения врача. В этой связи слова о бесправии врачей звучат сегодня не менее актуально, чем сто лет тому назад.

Одной из наиболее сложных проблем определения статуса врачебной профессии в стоматологии остается доставшаяся в наследство с советских времен проблема использования двойного стандарта в организации подготовки врачебных кадров: и в современной России, наряду с системой высшего стоматологического образования, до сих пор продолжается подготовка зубных врачей со средним медицинским образованием. Это положение, при котором значительная часть врачей стоматологического профиля на постсоветском пространстве не имеет высшего образования, является вопиющим анахронизмом, практически не имеющим аналогов в других странах мира. Тем не менее, как показывает практика, отсутствие высшего образования отнюдь не мешает многим зубным врачам, освоив необходимые мануальные навыки, становиться хорошими техническими исполнителями, содержание работы которых на обычном амбулаторном приеме мало отличается от работы врачей-стоматологов.

На основании данных официальной статистики о медицинских кадрах системы здравоохранения России (Росстат, 2006) проведен расчет показателей структуры врачей стоматологического профиля и установлено, что в целом по стране зубные врачи составляют 29,2 % в этой структуре. При этом нет оснований ожидать, что в ближайшей перспективе доля зубных врачей сократится в пользу специалистов с высшим образованием. Напротив,

вподготовке стоматологических кадров наблюдается иная тенденция: 39,8 % от общего числа российских врачей стоматологического профиля, выпущенных в 2000–2004 гг., получили свою профессиональную подготовку в средних специальных учебных заведениях.

Устранить существующее противоречие двойного стандарта в организации подготовки врачебных кадров сегодня могут только федеральные органы государственной власти, поскольку определение номенклатуры специальностей в здравоохранении по закону является именно их прерогативой. Однако в принятых на федеральном уровне новых нормативных документах, определяющих условия подготовки и компетенцию врачей стоматологического профиля, указанное противоречие не устранено, но доведено до абсурда. Сравнительный анализ этих документов свидетельствует о том, что установленный государственным образовательным стандартом в 2000 г. объем полномочий специалистов с высшим образованием уступает объему полномочий специалистов со средним образованием. Так, врач-стоматолог после 5 лет обучения в медицинском вузе имеет право занимать врачебные должности, не связанные с самостоятельным ведением больных, и может проводить лечебно-профилактическую деятельность только под контролем сертифицированных специалистов. В тоже время зубной врач, получивший подготовку с нормативным сроком обучения 2 года 10 месяцев, может без каких-либо формальных ограничений самостоятельно осуществлять профессиональную деятельность по оказанию стоматологической помощи детскому и взрослому населению.

Всоответствии с государственным стандартом выпускник, освоивший основную образовательную программу высшего образования по специальности 040400 Стоматология, подготовлен для продолжения об-

разования в интернатуре. Это положение согласуется с закрепленной в Федеральном законе «О высшем и послевузовском образовании» нормой о том, что лицо, освоившее программу высшего медицинского образования, может занимать соответствующую должность в государственном или муниципальном учреждении здравоохранения на основании первичной годичной послевузовской подготовки (интернатуры), подтверждаемой удостоверением установленного образца. При этом следует учесть, что в настоящее время законом не установлено требований об обязательной интернатуре для врачей, принимаемых на работу в частные медицинские организации.

Серьезные трудности определения правового статуса врача возникают из-за отсутствия четкой регламентации порядка допуска к медицинской деятельности. В соответствии со статьей 54 Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан (1993) право на занятие медицинской деятельностью имеют лица, получившие медицинское образование в России, имеющие диплом и специальное звание, а также сертификат специалиста и лицензию на осуществление медицинской деятельности. Несмотря на то что данная норма была принята более 15 лет назад, до сих пор остается открытым вопрос о том, что такое лицензия специалиста. Очевидно, закрепление в российском законе по аналогии мировой практикой положения о лицензии для врача было не случайным. Вместе с тем, Федеральным законом «О лицензировании отдельных видов деятельности» не предусмотрена возможность предоставления лицензии врачу, который осуществляет свою профессиональную деятельность как наемный работник.

Особого внимания заслуживает вопрос о сертификатах, которые согласно закону должны выдаваться специалистам на основании послевузовского профессионального образования (аспирантура, ординатура), или дополнительного образования (повышение квалификации, специализация), или специального проверочного испытания, проводимого комиссиями профессиональных медицинских ассоциаций. Однако, поскольку еще в 2000 г. утратил силу Приказ Минздравмедпрома РФ от 19.12.1994 № 286, регламентировавший вопросы сертификации врачей, сегодня нет ни обязательной формы сертификата, ни каких-либо законных оснований для ограничения срока его действия.

Немало сложных и запутанных проблем с определением правового статуса врача возникало раньше и продолжает возникать сейчас в связи с пресловутой номенклатурой специалистов, не соответствующей ни мировому опыту развития стоматологии, ни потребностям отечественного здравоохранения. Немало критики вызывают и квалификационные характеристики врачей, утвержденные Приказом Минздрава СССР от 21.07.1988 № 579. Порою даже опытные специалисты и руководители затрудняются, пытаясь толковать эти документы. В частности нередко возникает вопрос: правомерно ли содержанием квалификационных характеристик ограничивать профессиональную компетенцию того или иного специалиста? Вопрос непраздный, поскольку бытует мнение о том, что если в характеристике не упомянуты те или иные практические умения и навыки, то специалист, занимающий соответствующую врачебную должность, ни при каких обстоятельствах не имеет права их использовать. Или иными словами: что не записано в квалификационной характеристике – то запрещено?! Но в таком случае получается, что документ, принятый более 20 лет назад и по сути определяющий примерные модели врачебных должностей, может стать основанием для ограничения профессиональной самостоятельности специалиста. Следуя сомнительному принципу «что не записано – то запрещено», можно вопреки здравому смыслу легко признать неправомерными любые действия врача, буквально не отраженные в квалификационной характеристике. Например, если строго руководствоваться таким подходом, врач-стоматолог с высшим образованием не может удалять зубы только потому, что у него нет дополнительной специальности «стоматология хирургическая». В тоже время зубному врачу со средним образованием для осуществления аналогичных медицинских вмешательств формально нет никакой нужды в дополнительной подготовке, поскольку в его квалификационной характеристике, утвержденной Приказом Минздрава РФ от 19.08.1997 № 249, есть манипуляция «удаление зубов, альвеолотомия».

Таким образом, на основании вышеизложенного становится совершенно ясно, что нормативная база, определяющая правовой статус российского стоматолога, серьезно отстает от требований времени. В значительной степени это связано с тем, что решение многих важных вопросов стоматологии практически полностью зависит от органов государственной власти, которые до сих пор управляют системой здравоохранения в основном устаревшими методами. Между тем, как показывает практика, избыточное административное регулирование не столько способствует, сколько мешает развитию стоматологии, которая зачастую становится заложницей плохо продуманных, а иногда и некомпетентных, решений чиновников, недооценивающих значение этой специальности и чуждых ее интересам.

Кардинальное улучшение ситуации возможно при условии изменения правового положения врача-стома- толога и придания ему статуса представителя свободной профессии. Выполнение данного условия сделает естественным и неизбежным переход от государственного управления к корпоративному саморегулированию профессиональной деятельности в стоматологи.

1Терапевтическая стоматология – интегративная дисциплина на службе здоровья. Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний

Опыт проведения образовательного процесса по подготовке врача-стоматолога в условиях практического здравоохранения

Демченко Т. В., Прохорова О. В., Ермаева С. С., Ерохина Н. И.

СПб ГУЗ стоматологическая поликлиника № 17, Санкт-Петербург

Многолетний опыт совместной практической, преподавательской и научно-исследовательской работы кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ имени акад. И. П. Павлова и СПб ГУЗ стоматологической поликлиники № 17 свидетельствует об эффективности такого сотрудничества в образовательной и лечебно-консуль- тативной деятельности.

Подготовка студентов к будущей работе врачом в поликлинике является важной составной частью обучения в медицинском вузе. Этому вопросу на кафедре традиционно уделяется большое внимание. Студенты стоматологического факультета начинают вести клинический прием пациентов в осеннем семестре 3-го курса. Уже на первом занятии они знакомятся с работой районной поликлиники, ее структурными подразделениями. Изучают особенности ведения и правильность заполнения медицинской документации. Им объясняются правила поведения в поликлинике.

Ведение студентами клинического приема больных на протяжении всех лет обучения способствует закреплению теоретических знаний. Именно на практической части занятия преподаватели имеют возможность разобрать с каждым из них индивидуально отдельный клинический случай на примере конкретного пациента, помочь преодолеть страх лечения больного, который по нашим наблюдениям испытывает большинство студентов

вначале практической работы. Преодоление этого дискомфорта в дальнейшем способствует более успешному овладению практическими навыками и желанию как можно лучше овладеть своей будущей профессией. Наиболее активные студенты чаще других посещают выездные семинары и лекции, ведут на протяжении всех лет обучения

вУниверситете научную работу и выступают с докладами на заседаниях Студенческого научного общества.

Современная стоматология развивается очень быстро. В практику постоянно внедряются новые материалы и методы лечения. Все это требует от студентов приобретения новых и совершенствования специальных практических навыков. Для этого на кафедре организуются тематические мастер-классы. На них будущие врачи получают информацию о последних достижениях науки и совершенствуют свои мануальные навыки.

На базе проходят обучение не только студенты, но и врачи постдипломного обучения, и клинические ординаторы. Каждый из них прикрепляется к конкретному преподавателю-куратору. Интерны и ординаторы посещают теоретическую часть занятий, присутствуют на студенческом клиническом приеме. На наш взгляд, такой вид обучения врачей-постдипломников очень важен, так как они на практике видят ошибки, которые совершают будущие врачи на первых порах, и как под руководством преподавателя они устраняются. Для них так же выделяются часы клинического приема. Интерны и клинические ординаторы ведут его под руководством преподавателей и имеют возможность постоянно консультироваться с ними в случае непонятной клинической ситуации. В соответствии с учебным планом для врачей постдипломного обучения на базе проводятся постоянные семинарские занятия.

В поликлинике осуществляется и научно-исследовательская работа студентов. Они имеют возможность принимать пациентов по теме научной работы, проводить дополнительные исследования. Большую помощь в решении этого вопроса нам оказывают врачи и медсестры хирургического отделения и работники рентгеновского кабинета.

Взаимовыгодное сотрудничество кафедры и поликлиники проявляется также в проведении семинаров и лекций для врачей. На них в основном разбираются темы, посвященные вопросам диагностики и современным методам лечения основных стоматологических заболеваний.

Сотрудниками кафедры осуществляются консультации больных районной поликлиники. Обычно они проводятся совместно с лечащим врачом или заведующим отделением. При этом уточняется диагноз, составляется план лечения, в случае необходимости пациенты направляются на дополнительное обследование к узким специалистам СПбГМУ имени акад. И. П. Павлова. По нашим наблюдениям, наибольшие трудности врачи поликлиники испытывают в диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта и редко встречаемых форм заболеваний пародонта.

Врачи поликлиники имеют возможность ежедневно обращаться в случае необходимости за консультативной помощью к сотрудникам кафедры. По плану осуществляются совместные реконструктивные операции на тканях пародонта с применением современных остеопластических материалов.

На кафедре терапевтической стоматологии уделяется большое внимание организации просветительской работы среди населения. Поэтому для посетителей поликлиники проводятся беседы, выпускаются санлистки. На них в наглядной и доступной форме объясняются правила гигиены полости рта, раскрываются вопросы профилактики стоматологических заболеваний, объясняется необходимость поддержания стоматологического здоровья.