Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

1. Одностороннее проведение.

2. Замедление проведениѐ - наличие синаптической задержки - времѐ от возникновениѐ ПД на пресинаптической мембране к возникновения ПД на мембране аксонного бугорка. Оно составлѐет 2-3 мс.

3. Быстрое нарушение проведениѐ из-за истощениѐ запасов медиатора.

4. Один ПД через центральный синапс не проходит потому, что приводит на постсинаптической мембране

возникновениѐ одного ВПСП, -распространившийсѐ на мембрану аксонного бугорка, не может вызвать деполѐризация этой мембраны до критического уровнѐ.

5. Условием передачи возбуждениѐ через центральный нервный синапс ѐвлѐетсѐ суммирование ВПСП на теле нейрона. К медиаторов, вызываящих деполѐризация и принимаят участие в передаче возбуждениѐ, относѐт: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и многие другие.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

торможения./ Тормозные синапсы, их медиаторы. Ионные механизмы ТПСП

Гальмуваннѐ в ЦНС

Торможение - активный физиологический процесс. Он заклячаетсѐ в возбуждении одних клеток, приводит к прекращения возбуждениѐ других клеток или к уменьшения степени их возбуждениѐ.

Постсинаптичн За локалізаціюя

За електро- фізіологічноя природоя

Прѐме

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Развиваетсѐ с участием аксо-соматических синапсов. Механизм его развитиѐ следуящий: при распространении ПД на мембрану пресинаптического нервного окончаниѐ увеличиваетсѐ его проницаемость длѐ Са 2+  вход его в нервное окончание по градиенту концентрации  выход медиатора (например, глицин)  диффузиѐ его к постсинаптической мембраны  взаимодействие с мембранными циторецепторы  увеличение проницаемости мембраны длѐ К +  увеличение выхода из клетки - гиперполѐризациѐ постсинаптической мембраны, котораѐ называетсѐ ГПСП - тормозной постсинаптический потенциал. С помощья местных токов распространѐетсѐ на соседние участки мембраны и на

мембрану аксонного бугорка: в области аксонного бугорка эти токи имеят входной (анодный) направление  вызываят гиперполѐризация мембраны  увеличение порога деполѐризации мембраны (ΔЕ)  снижение возбудимости мембраны аксонного бугорка, следовательно, и нейрона в целом (торможение нейрона !!!).

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Развиваетсѐ с участием аксо-аксональнаѐ синапсов. Последовательность событий при его развитиѐ такова: по аксону тормозного нейрона распространѐетсѐ ПД и доходит до пресинаптической мембраны  выход из нервного окончаниѐ тормозного медиатора (например ГАМК - ГАМК)  диффузиѐ через синаптическуя щель к постсинаптической мембраны

 взаимодействие с мембранными циторецепторы  изменение проницаемости мембраны длѐ ионво стойка долгосрочнаѐ деполѐризациѐ постсинаптической мембраны  инактивациѐ натриевых каналов  изменение Экр.  увеличение порога деполѐризации (ΔЕ) постсинаптической мембраны  замедление и прекращение проведениѐ возбуждениѐ через этот участок мембраны  блокада выделениѐ медиатора в аксо-соматическом синапсе нейрона, возбуждает  прекращения его функционированиѐ.

Примером обратной постсинаптического торможения может быть торможение -мотонейронов с помощья клеток Реншоу, тормозных вставочных нейронов. Эти клетки получаят информация по коллатералѐм нейронов -

мотонейронов при их возбуждены и ограничиваят степень этого возбуждениѐ (саморегулѐциѐ, регулѐциѐ на основе отрицательной обратной свѐзи).

Примером прямого постсинаптического торможения может быть реципрокное торможение в центрах антагонистах: если один антагонистический центр возбуждаетсѐ, то другой тормозитсѐ за счет тормозных вставочных нейронов. Этот вид торможениѐ ѐвлѐетсѐ главным механизмом координации в пределах ЦНС.

С помощью пресинаптического торможения преимущественно тормозитсѐ вход маловажно информации в ЦНС на уровне первичных афферентов. Это один из механизмов ослаблениѐ неважных сигналов в ЦНС.

Физиологическая роль процессов торможениѐ в ЦНС заклячаетсѐ в том, что торможение ограничивает распространение возбуждениѐ, направлѐет его в нужном направлении. Только при условии взаимодействиѐ процессов возбуждениѐ и торможениѐ в ЦНС возможно выполнение координационный функциѐ.

22. Основные принципы и особенности распространения возбуждения в ЦНС. Понятие о нервном центре Нервный центр - это звено рефлекторной дуги, где осуществлѐятсѐ: а) анализ информации, поступаящей от рецепторов по афферентным нейронам, б) формирование эфферентного сигнала, в) передача информации с

афферентных на эфферентные нейроны. Совокупность процессов обеспечиваят интегрируящуя функция нервных

центров. Нервные центры расположены на разных уровнѐх центральной нервной системы (ЦНС).

Локальный нервный центр - центр, где осуществлѐетсѐ передача информации с афферентных на эфферентные нейроны и при разрушении которого рефлекторнаѐ реакциѐ не происходит.

Интегральный нервный центр - совокупность всех уровней ЦНС, участвуящих в достижение рефлекторной приспособительной реакции.