Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_1_-_100.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
27.09.2019
Размер:
1.94 Mб
Скачать

2)Аномалии, кот. Наблюдаются при трансформации n культивированных клеток в злокачественные:

  1. Аномалии, связанные с изменением плазматической мембраны и ее функций:

    1. Разрушение субмембранного комплекса, заякоревающего трансмембранные белки –> клетки, преврат.в злокач., утрачивают N форму, способность распластываться на тв. поверхн., приобретают округлую форму.

    2. Усиление транспорта метаболитов через мембрану. Опухолевые клетки – «ловушки О2».Поэтому человек худеет, а опухоль растет.

    3. На пов.мембраны усиленный синтез активатора – плазминогена – фермент, относящийся к кат.протеаз, т.е. ферментов, кот.участвуют в разрушении межклет. Вещ-ва (протеолитические ферменты) –> разрушение пораженной ткани.

    4. На пов. мембраны трансформированной клетки появл-ся многочисленные пузырьки.

  2. Аномалии прикрепления:

    1. Округлая форма –> уменьшение адгезии к субстрату

Фибронектин важен для фиксации. Во пораженных клетках наблюдается нарушение его отложения в межклеточном веществе.

  1. Аномалии роста и деления:

    1. Трансформированные клетки начинают делиться до бесконечности, обладают неограниченным ростом.

N клетки деляться до определенной плотности, а потом перестают.

Если плотность сильно нарастает, наблюдается отрыва части, она переносится кровью – метастазирование.

    1. Практически нечувствительны и не нуждаются в факторах роста.

Факторы роста – соматомедины – вырабатываются клетками печени под действием соматотропного гормона. Довольно специфичны (эпидермальный ФР) – запускают циклин-зависимую систему. Для них имеются определенные рецепторы на поверхности мембраны (ФР-белковая природа). неN клетки как бы постоянно получают этот сигнал.

3) Arthropoda.Тип Члени­стоногие содержит.Он характеризуется наличием хитинового покрова— скелетного и защитного образования—и чле­нистых конечностей.Тело состоит из сегментов, сливающихся в три отдела:голову,грудь и брюшко.В некоторых группах членистоногих голова и грудь представляют собой единое образование—головогрудь,иногда тело вообще не расчленено.На голове расположены органы чувств и ротовой аппарат—видоизмененные конечности.В пищева­рительной системе имеются сложные железы.Органы дыхания жабры,мешковидные легкие или трахеи.Кровеносная система незамкнутая, сердце находится на спинной стороне. На брюшной стороне — нервная цепочка из частично слившихся ганглиев.Ч асоточный зудень:специфический постоянный внутрикожный паразит человека,возбудитель чесотки(скабиёза). Блоха человеческая: временный неспецифический эктопаразит. Специфический переносчик возбудителей инфекционных заболеваний человека.Вошь головная: специфический постоянный эктопаразит человека,возбудитель педикулёза.Специфический переносчик инфекционных заболеваний.Вошь лобковая: специфический постоянный эктопаразит человека,возбудитель фтириоза.

Эпидем харка клещей: Таёжный клещ:временный неспецифический эктопаразит.Специфические переносчики возбудителей трансмиссивных инфекционных заболеваний.

Билет 31

1)Происхождение эукаритической клетки. Переход к аэробному дыханию связан с наличием в клетке митохондрии, которые произошли путём изменений симбионтов-аэробных бактерий, проникших в клетку хозяина и сосуществовавших с ней. Внутриклеточные мембраны гладкой и шероховатой цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, пузырьков и вакуолей рассматривают как производные наружной мембраны ядерной оболочки, которая способна образовывать впячивания.Ядро так же образоваться из симбионта-прокариота. Увеличение количества ядерной ДНК, во много раз превышающее в современной эукариотической клетке ее количество в митохондрий или хлоропласте, происходило, по-видимому, постепенно путем перемещения групп генов из геномов симбионтов. Нельзя исключить, однако, что ядерный геном формировался путем наращивания генома клетки-хозяина (без участия симбионтов). Предполагают, что хлоропласты возникли из цианобактерий, так как являются двухмембранным органоидом, имеют собственную ДНК и РНК, полноценный аппарат синтеза белка (причем рибосомы прокариотического типа — 70S), размножаются бинарным делением, а мембраны тилакоидов похожи на мембраны прокариот (наличием кислых липидов) и напоминают соответствующие органеллы у цианобактерий.

2) Экстракорпоральное оплодотворение — вспомогательная репродуктивная технология, используемая в случае бесплодия. Синонимы: «оплодотворение в пробирке», «оплодотворение in vitro», «искусственное оплодотворение.суть етода ЭКО состоит в следующем: яйцеклетку извлекают из организма женщины и оплодотворяют искусственно в условиях «in vitro» («в пробирке»), полученный эмбрион содержат в условиях инкубатора, где он развивается в течение 2-5 дней, после чего эмбрион переносят в полость матки для дальнейшего развития. 2010 г.).Впервые успешно эта медицинская технология была применена в Великобритании в 1977 году, в результате чего в 1978 году родилась Луиза Браун первый человек, «зачатый в пробирке». Первый ребёнок (девочка), зачатый с помощью ЭКО в России (СССР), был рожден в феврале 1986 года.

3) .Общий фон:а)естественный фон радиации 50%: космическое излучение,радиация Земли,родон,распад радиоактивных эл-в в горных породах,в нашем организме.б).дополнительное облучение:40% рентгеновская аппаратура в медицине(диагностика и лечение).2% ТВ.2% ядерных осадков при ядерных взрывах. 0,2% АЭС и их отходы. Ест.фон неустраним,доп-е обл-е необходимо уменьшить. Энергия излучения, поглощенная единицей массы тела, поглощенная доза – 1 грэй.Летальные дозы:100 грэй – лет. исход через неск. часов, дней (ЦНС),10-50 грэй – кровоизлияния жкт, отек головного мозга гибель через 1-2 недели,3-5 грэй разрушение кл. красного костн. мозга, гибель в 50% случаев через 1-2 мес.Наиболее уязвимы кл. красного костн. Мозга.Репродуктивные органы (0.1 грэя облучение семенников- врем. стерильность, > 2 грэя пост. стерильность; яичники менее чувствительны > 3 грэя – стерильность, >>дозы при дробном облучении не оказывают влияния на детородную функцию.)Уязвим хрусталик, в погибших кл. помутнение тяжелые формы катаракты, потеря зрения (2-5 грэя).Вывод:Воздействие комплекса факторов радиационной аварии привело к формированию неустойчивого сост. генома у женщин - ликвидаторов катастрофы (проявилось в высокой частоте хромосомный аберраций). У их детей выс. канцерогенный риск – лейкозы.

Последствия аварии на Чернобыльской АЭС:

26.04.86 – авария на АЭС (Украина)

  • Р-ны радионуклидного загрязнения.

  • Проблема репродуктивного здоровья женщин (участники ликвидации аварии…) – проблема национальной безопасности.

  • Увеличение числа хромосомных аберраций в 2 раза

  • Спектр аберраций расширен – радиационно–специфические:

    • Дицентрики (2 центромеры)

    • Ацентрические кольца (хром. свернута в кольцо, нет центромеры)

    • Одиночные и парные фрагменты

Вывод: нестабильное состояние генома

Дети:

  • Группа повышенного канцерогенного риска

  • Передается нестаб.генома –> повыш.чувствительность к любым повреждающим факторам (радиация, мутагены хим.природы, инф.заболев.)

  • В лимфоцитах периф.крови аберрации хромосом 13,21 / филадельфийская (транслокация между 9-й и 22-й хромосомами)

  • Уровень полиплоидных клеток в 10 раз выше!

  • В ранние роки после аварии основным дозообразующим радионуклидом был рад-ый йод. Йодный удар по щит.жел. привел к росту тиреоидной патологии, среди кот. выделялась онкологическая. В 1998 г. в Беларуси (?) 586 детей – рак щит.жел.

  • Наиболее рапространенные экотоксиканты в стране сейчас – радионуклиды

Вывод:

  • У женщин – нестабильность генома

  • У детей – высокий канцерогенный риск

Билет 32

  1. Органоиды энергетич обмена.Встреч во всех кл эукариот,колво разл,и размеры тоже,распол в тех участках ,где треб энергия.Сост из 2х мембрр,наруж и внутр,ке ограничивают два метохондриальных компартмента—межмембр пространство и матрикс.Нар мембр высокопрониц для вв,высок сод липидов,белок порин,ферменты,уч в митохондр синтезе липидов.Внутр мембр соед с нар в местах слипания-зонах слипания.Прониц ее за за сеч кардиолипина.,сод 75проц белка,белки-ферм,кат ок рции,атф –синтетаза(выявл как грибовидные тела),внутр мембр в виде крист,складок,увелич площадь внутр мембр.Межмембр простр сод ферм,ке исп атф для фосфорилир др нуклеотидов.матрикс-смесь из сотен ферм,жир кт,митохондр днк,митох рибос,трнк,Митох геном-кольцевая молек днк ,в виде отдел групп в матрексе.Функц митох:Синтез атф в проц окисл фосфорилир,участие в спец синтезах,стероид горм,липидов,накопление ионов кальция,накопл продуктов экскреции в отработавш митохях,накопл токс вв,попад в кл,обеспеч их изоляц от цитопл,накопл пит вв

  2. Важнейшим фактором регуляции генной активности являются элементы генома, отвечающие за синтез регуляторных белков,— гены-регуляторы. Соединяясь с определенными нуклеотидными последовательностями ДНК, предшествующими структурной части регулируемого гена,—операторами, белки-регуляторы способствуют или препятствуют соединению РНК-полимеразы с промотором. Если белок-регулятор взаимодействует с оператором, занимающим часть промотора или расположенным между ним и структурной частью гена, то это не дает возможности РНК-полимеразе соединиться с промоторной последовательностью и осуществить транскрипцию. Такой белок называют репрессором, и в этом случае осуществляется негативный контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора (рис. 3.85). Если промотор обладает слабой способностью соединяться с РНК-полимеразой, а ему предшествует область, узнаваемая белком-регулятором, присоединение последнего непосредственно перед промотором к молекуле ДНК облегчает связывание РНК-полимеразы с промотором, вслед за чем следует транскрипция. Такие белки называют активаторами (или апоиндукторами), а контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора — позитивным (рис. 3.85).

  1. Экол принципы борьбы.На основе данных П. возможно пресечение заражения организма хозяина возбудителями этих болезней (индивидуальная или коллективная профилактика санитарно-гигиенического характера); паразитов уничтожают во внешней среде во всех фазах их жизненного цикла; контролируют продукты, используемые для питания (ветеринарно-санитарная экспертиза); уничтожают переносчиков — возбудителей различных заболеваний; человек защищается от нападения паразитов отпугивающими (Репелленты) и другими средствами; наконец, саму территорию приводят в состояние, непригодное для существования переносчиков, промежуточных хозяев и самих паразитов во время пребывания их во внешней среде (осушение болот, вырубка кустарников и др.). Неотъемлемой частью профилактики и борьбы с паразитарными и трансмиссивными болезнями служит санитарное просвещение, направленное на искоренение бытовых пережитков, способствующих заражению человека паразитами.

История паразитологии

На ранних стадиях развития медицины врачам приходилось иметь дело лишь с наиболее часто встречающимися и легко обнаруживаемыми простым глазом паразитическими червями и наружными паразитами. В течение многих веков существовало твёрдое убеждение, что паразиты самопроизвольно зарождаются в организме человека. Изобретение микроскопа, появление специальных методов микроскопической техники позволили открыть мир микроорганизмов (См. Микроорганизмы), среди которых оказались многочисленные вредители здоровья человека и домашних животных.          Во 2-й половине 19 в. были открыты паразитические Простейшие возбудители ряда опасных, широко распространённых заболеваний человека (малярия, лейшманиозы, амёбиаз) и домашних животныхМного дали паразитологические экспедиции для познания особенностей краевой патологии, изучения фауны и экологии паразитов или их отдельных групп (в этом отношении много сделано специальными гельминтологическими экспедициями под руководством К. И. Скрябина, общепаразитологическими экспедициями сотрудников В. А. Догеля и др.), для выяснения эпидемиологического и эпизоотологического значения паразитарных или трансмиссивных болезней, в том числе малярии (экспедиции Е. Н. Павловского и его учеников и сотрудников). В результате экспедиций возникли стационарные пункты для проведения исследований на местах. Базой для паразитологических исследований явились также заповедники. Разработано (Е. Н. Павловский) учение о ландшафтной и краевой П., что явилось научной основой для борьбы с паразитарными и трансмиссивными болезнями (см. также География медицинская). В области ветеринарной гельминтологии создано (работами школы К. И. Скрябина) учение о девастации (См. Девастация), знаменующее коренной поворот в борьбе с паразитическими червями сельскохозяйственных животных.

Распространение.Сущ карты распростр инф болезней. Многие из нижеприведенных болезней встречаются в локализованных очагах, чаще всего в незаселенных районах. Болезни, переносимые насекомыми являются основной причиной заболеваемости. Болезни, передаваемые с водой и пищей очень эндемичны. Широко распространены алиментарные гильминтные инфекции, дизентерии и диарреи, включая гиардиоз, брюшной тиф и гепатиты А и Е. Холера быстро распространяется во многих странах, входящих в данный регион. В отдельных очагах найден дракункулез. Случаи заболевания парагонимозом отмечены в Камеруне, Габоне, Либерии, а недавно и в Экваториальной Гвинее. В животноводческих регионах широко распространен эхинококкоз. В период засухи в саваннах на территории тропической Африки могут происходить эпидемии менингококкового менингита.

Билет 33

1). Активный транспорт через мембрану.К- Na насос.

Активный трансмембранный транспорт может осуществляться за счёт энергии АТФ(первичный)и энергии ионных градиентов(вторичный).Первичный транспорт - калий-натриевый насос(откачивает ионы натрия из клетки и накачивает в клетку ионы калия, используя энергию АТФ.на внутренней стороне АТФ связывает три иона Na АТФ-аза присоединяет к себе АТФ и гидролизует до АДФ и остатка фосф.кислотыфосфорилирование АТФ-азыизменение конформации, высвобождение Na во внутр.пространствоприсоединение 2 ионов Кдефосфорилирование

2) Эмбриональное развитие – это развитие животного от возникновения зиготы до рождения. Первая стадия – бластула.Все ядра клеток-бластомеров диплоидны и содержат одинаковую генетическую информацию. Обычно в бластуле 64 (иногда 128 и более) бластомеров.Полость внутри бластулы – первичная (бластоцель). Вторая стадия – гаструла:зародыш двухслойный, у него появляется кишечная полость, первичное ротовое отверстие, два слоя клеток – эктодерма и энтодерма. Затем следует стадия поздней гаструлы:появляется третий слой клеток – мезодерма,закладывается между экто- и энтодермой. она имеет вид двух карманов, полости которых представляют собой вторичную полость тела.Дальнейшее развитие зародыша идет в строгой зависимости одних органов от других (закон эмбриональной индукции Г.Шпемана).

Зародышевые оболочки - внутренняя (амнион)и наружная (хорион) — это тонкостенные мешочки, окружающие развивающийся плод. Ам-ниотическая жидкость, в которой плод находится во взвешенном состоянии, обеспечивает постоянство температуры и служит амортизатором, предохраняющим плод от физических травм. лаза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]