- •2)Основные методы генетики человека:
- •2)Основные методы генетики человека:
- •3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •1)Пероксис образ строен функц
- •2) Антенатальный онтогенез:
- •3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •3)О преобразования природной среды:
- •2)Геном вирусов включает:
- •3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •2)Аномалии, кот. Наблюдаются при трансформации n культивированных клеток в злокачественные:
- •3)2 Точки зрения на проблему изменения климата:
- •3) Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •2)Аномалии, кот. Наблюдаются при трансформации n культивированных клеток в злокачественные:
- •3) О преобразования природной среды:
- •2)Основные положения хромосомной теории наследственности:
- •3) )Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •3) Статистика отравлений детей.
- •3)Раст в жиз чел-пищев(афродизиаки0,масличные,кормовые,горные,прядильные,ист древесины,пряности,декоративные,лекарственные и ядовитые,ист ископаемого топлива.
- •2) Терапевтическое клонирование
- •3 )Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
- •2)Терапевтическое клонирование
- •2)Свободно-радикальная теория:
- •3) О преобразования природной среды:
- •2)Метод гибридологического анализа:
- •2)Основные методы генетики человека:
- •3) )Раст в жиз чел-пищев(афродизиаки0,масличные,кормовые,горные,прядильные,ист древесины,пряности,декоративные,лекарственные и ядовитые,ист ископаемого топлива.
3)Клиническая классификация растений, опасных для здоровья:
С атропиновым действием
Влияющие на ЦНС
Влияющие на ССС
С никотиноподобным действием
С раздражающим действием на кожу и слизистые
Влияющие на тканевое дыхание
Вызывающие поллинозы
Прочие растения
Растения с атропиновым действием:
Сем. Solanaceae (пасленовые) – алкалоиды тропанового ряда – атропин, гиосциамин и др.
Механизм действия алкалоидов тропанового ряда – блокирование холинореактив. сист. Организма
Растения с атропин. действием:
30% от всех растительных интоксикаций. Ядовиты все органы растения.
Синдром атропинизации – повышение дозы препарата
Клиническое проявление:
Расширение зрачков, сухость слизистых, тахикардия, неврогенные расстройства (парез аккомодации, галлюцинации)
В тяжелых случаях: маниакальное состояние, судороги, коматозное состояние.
Hyoscyamus niger (белена черная)
Datura Stramonium (дурман обыкновенный) (противоастм. … - обыкнов. Дурман)
Atropa belladonna (красавка) – легкое сырье для получения атропина
Scopolia sp. (самый частый синдром атропинизации, самый сильный скополамин)
Билет 12
1)Пероксис образ строен функц
Строение.Это мембран пузырьки(до 1,5 мкм) с однородн или грануляр матриксом.В центре расп сердцевина(нуклеоид) из кристаллич структур,образ фибриллами,трубочками.Внутри до 15 ферментов,связ с метаболизмом перекиси водор(окислительн,каталаза-расщепл перекись
Функция.Защита от действия перекиси на клетку,главн центр утилизации о2 в клетке,обеспечив детоксикац ядовит вещ-в в печени и почках
Образование.1вар. отпочковываются от гладкого Эпр,2.Способны к саморедукции(новые в рез-те роста и деления предшествующих)
2)Регуляц экспресси генов у эукариот,может происх на разн уровнях:транскрипц,процессинга,транспорта ирнк из ядра в цит,трансляци,деградации ирнк,активности белка.
Регул на ур транскрипц 1.За счет конденсац и деконденсац днк.Переход гетерохромтина в эухроматин делает транскрипц возм. (хромос типа ламповых щеток-,обр в профазе1 мейоза,вкл уч деспир хроматина-петли днк,здесь происх транскр,инактивац икс хромосомы в кл самок млекопит.В интерфазе это тельца Барра,это обеспечив отсутствие двойной летальн дзы продуктов гена.)2.При участии энхансеров,промоторов и регулятор белков.Все виды рнк-полимераз узнют свои промоторы при пом регулятор белков(факторов транскрипции)Факторы транскрип связ с днк в обл промотора.Один из них ТАТА фактор.В регуляции транскр уч промоторы(участок днк длиной 100 нуклеотидов,распол перед геном)и энхансеры(участо днк значит удален от промотора ,мб как перед геном так и после).С ними связ белки-регуляторы---активаторы(вызыв транскр) и репрессорыБелки,связ с промотором кооперир с белк ,связ с энхансер, промотор и энхансер сближ при образ петли днк=суммарн регуляц
Регуляц на ур процессинг..Пр-сов-ть пространств изменений рнк,в рез образ из прернк зрелая ирнк.1.Кэпирование-присоед к 5 штрих концу молекулы метелир гуанозинтрифосфата—кэп.2.Полиаденилирование—расщепление растущ транскрипта и добавл к 3 концу в точке разреза послед-ти поли-а(100-300 остатков аденозина)3.Сплайсинг-вырезание интронов и сшив экзонов..Один ген мож служ матрицей для неск различ белков –происх альтернативн сплайсинг
Регул на ур транспорта. Осущ путм отбора зрел ирнк,предназн для экспорта в цитоплазму.
Регул на ур трансляции.Отбор в цитопл ирнк для трансляции на рибосомах.В оплодотворен яицеклетках
Регул на ур деградец.ирнк.Время полужизмни ирнк от 30 мин до 17 ч.Долгоживущ рнк структурн белков.продолж жиз закодир в 3штрих нетранслируемой обл этой молекулы.
Регуляц на ур активности белка за счет пространств изменений этого белка.Новосинтезир полипептиды неактивны пока не фосфорилируются ,гидроксилируются и т д .
3)Гельминты — общее название паразитических червей, обитающих в организме человека, животных и растений, вызывающих гельминтозы.
|
Plathelminthes |
Nemathelminthes |
Форма тела |
Сплющ.в дорсовентр.напр. лентовидн./листовидн. |
Несегментир. цилиндрич./веретенообр. |
Стенка тела |
Кожно-муск.мешок (1 слой кожн.эпит., 3 слоя – гладк.мускул.) |
Кожно-муск.мешок (кутикула, гиподерма, 1 мыш.слой) (Nematoda) |
Пов. покровн.слой |
Тегумент (неклет) |
Кутикула (Nematoda) |
Полость тела |
- (паренхима) |
Первичная полость |
Пищ.сист. |
Рот, глотка, пищевод, 2 слепозаканч. кишечн. канала (у нек. (ленточн.) отсутств.) |
–//– + 3ий (анальный) отдел |
Выдел.сист. |
Протонефридиального типа (терминальн./звездч. клетки, от них канальцы, в 2 латеральных, кот. слив-ся, выделит. пора на задн. Конце тела) |
|
НС |
Ортогональный тип (2 ганглия и от них нервные стволы с комиссурами между) + сенсиллы – нервн. чувсвт.окончания |
Ортогональный тип |
Полов.сист. |
Гермафродиты (боль-во), сложное строение |
Раздельнополые (боль-во) |
Дых.сист. |
- |
- |
Кровен.сист. |
- |
- |
классификация |
(3 класса) …, Trematoda, Cestoda |
Nematoda, … (5 классов) |
. от характера развития:
Геогельминты – без промежут.хозяев, для развития яиц среда – почва (заражение через немыт. овощи, фрукты или при непосред. контакте с почвой)
Биогельминты – со сменой хозяев (между кот. есть трофические связи –> передача паразита)
Билет 13
1).Структурную основу мембраны составляет двойной слой липидов.Мембранные липиды представлены фосфолипидами. Гликолипидами и холестеролом, молекулы которых разделены на гидрофильную и гидрофобную части.Фосфолипиды и гликолипиды имеют гидрофобные хвосты(не несущие заряда остатки жирных кислот) и гидрофильные полярные головки. Головки несут отриц.заряд или нейтральны.Липиды такого строения в водном растворе объединяются в комплекс, образуя билипидный слой.
В плоскости липидных слоёв расп.белковые молекулы.Белки бывают двух видов: интегральные и периферические.Периферич.белки связаны с липидными головками с помощью ионных связей и поэтому легко экстрагируются из мембран.Интегральные белки взаимодействуют с липидами в составе мембран на основе гидрофобных связей.Многие белки состоят как бы из 2х частей:из участков, богатых полярными АК, и участков, обогащённых неполярными АК.Такие белки располагаются так, что их неполярные участки погружены в билипидный слой, а полярная(гидрофильная)часть взаимод. с головками липидов и обращена к поверхности мембраны.Белки, пересекающие мембрану, могут закрепляться в ней лишь концевым участком, а так же могут прошивать неск-ко раз, образуя глобулу.Белки, полностью проходящие ч/з мембрану – трансмембранные.Беллки быв простые и сложн.
По биологической роли белки можно разделить на ферменты, маркеры, рецепторные и транспортные.
2)Стволовые клетки – это клетки, обладающие специфической способностью к самообновлению и дифференцировке в специализированные типы клеток.
Согласно современным представлением регенерация тканей взрослого организма и их репарация в случае повреждения осуществляется при непосредственном участии СК.
Основные характеристики ЭСК:
Неограниченная пролиферация, значит. превыш. 60 удвоений клет.популяции (лимит Хейфлика)
Поддержание высокой теломерной активности, обеспечивающей стабильную длину теломер
Наличине нормального кариотипа –> легко перерождаются в опухолевые из-за теломеразы
Источники СК:
ЭСК (эсбриональные) (бластоциста – 4-7 дней)
Фетальные СК (абортивный материал на 9-12 нед)
СК пуповинной крови
СК взрослого человека (костн.мозг, жир.тк.) (мезенхимальные)
Использование:
ФСК лучше ЭСК, т.к. их диф. Более управляема и предсказуема.
СК пуповинной крови (1988 – франция – мальчик, тяж.ф.анемии) – главным образом, для детей, для взрослых недостаточно.
Решение вопросов отторжения трансплантантов – выращивание органов
Пересадка СК при доброкач./злокач. опухолях, инфекции миокарда, даибете)
3)Малярийные плазмодии – возбудители малярии (per cutis, трансмиссивн.)
4 вида:
|
заболевание |
Длительность эритроцитарного цикла |
Рецидивы |
Plasmodium vivax |
3ехдневная малярия |
48 ч. |
возможны |
Plasmodium ovale |
3ехдневная малярия |
48 ч. |
возможны |
Plasmodium malariae |
4ехдневная малярия |
72 ч. |
возможны |
Plasmodium falcifarum |
Тропическая малярия |
48 ч. |
нет |
|
Эритроцитарные стадии |
Стадия кольца |
амебоидная |
Plasmodium vivax |
Мб несколько колец |
+ |
|
Plasmodium ovale |
|
+ |
|
Plasmodium malariae |
Только 1 кольцо |
- |
|
Plasmodium falcifarum |
Несколько мелких колец |
+ |
|
|
Собственно шизонт |
Шизогония |
гаметоциты |
Plasmodium vivax |
+ |
Стадия морулы |
Круглой формы |
Plasmodium ovale |
+ |
Стадия морулы |
Круглой формы |
Plasmodium malariae |
+ |
Стадия маргаритки |
Круглой формы |
Plasmodium falcifarum |
- |
Стадия морулы |
П/лунной формы |
Патогенное действие:
Периодические приступы лихорадки с жаром, ознобом, t до 41˚ и потом (связаня с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита)
Увеличение печени, селезенки, анемия.
Может наступить смертельный исход.
Возможно бессимптомное носительство.
Лабораторная диагностика:
обнаружение плазмодиев в эритроцитах при микроскопии мазка крови или толстой капли крови (лучше сразу после приступа)
Билет 15
1)Синтез белка в кл осущ в два этапа.
1.Транскрипция.-это синтез рнк на матрице днк.У эукариот в ядре у прокриот в цитоплазме.Строится комплиментарн копия 1 из нитей днк,в рез-те синтезир инф,матр рибос ирнк.Транскрипц осущ рнк-полимераза.,она связ в обл промотора с молек днк.(он отвеч за начало транскр),она раскручу ч двойн спирали днк,раздел на компл цепи.Одна из них-смысловая-матрица для синт рнк.транскрипц по принц комплим от 5 штрих к три штрих..Рнк-полимераза отдел синтезир уч днк.,доходит до терминатора(уч обозн конец транскр),отделяется.3этапа транскр:1.Инициация-присоед рнк полим и белк факт транскр к днк и нач их раб.2.Элонгация.-наращ полинукл цепи днки начало их раб.3.терминация.-конец.У прокриот—ирнк на 5 конце им неинформ уч,затем АУГ(нач тр),затем информац уч с инф о структуре белка.,затем стоп-кодон(УАА,УАГ,УГА).на 3 –неинформац послед..У эукариот.Ирнк вступ в посттранскр измен-процессинг-к 5 концу присое кэп,к 3 –полиа(кэпирование и полиаденироавание)В рез обр преирнк,(кэп,неинф посл,иниц кодон АУГ,отрезок черед экзоны,интроны,стоп-кодон,неинф посл,полиа.)У эукариот в ядре происх сплайсинг.Зрелая ирнк вых через поры ядра в цитопл
2.Трансляция-это проц синтеза полипептидн цепи,происх на рибосоме.Когда рибос собир в аминоацидальн центре происх взаимод кодона ирнк и антикодона трнк.По антикодону узнается транспортн рнк,к-ая несет ак,зашифр кодоном.В пептидильном центре происх образ пептидн св.трнк специфичны.Рибосома перевод последть нуклеотидов ирнк в посл акт полепептидн цепи.Делится на 3 эт.1.Инициация-сборка рибос на иниц кодоне ирнк,нач раб..К кодону подх разл трнк, и если нужный антикодон подх,мду комплим нуклеатидами код и акод обр водор св .Временно две трнк связ с ирнк.каждая трнк принесла ак,мду ак возник пептидн связи,после чего вторая трнк уходит,цепь нукл растет.рибос перемещ на 1 триплет то 5 к 3 ирнк2.Элонгация-пр наращ полипептидн цепочки,до стоп кодона.3.терминация.заверш синт полипептидаУАА,УАГ,УГА.с ними связ белок-фактор терминац трансляц.распад всего комплекса.
Генетич код-, система зашифровки наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот, реализующаяся у животных, растений, бактерий и вирусов в виде последовательности нуклеотидов. Свойства
Триплетность — значащей единицей кода является сочетание трёх нуклеотидов (триплет, или кодон).
Непрерывность — между триплетами нет знаков препинания, то есть информация считывается непрерывно.
Неперекрываемость — один и тот же нуклеотид не может входить одновременно в состав двух или более триплетов (не соблюдается для некоторых перекрывающихся генов вирусов, митохондрий и бактерий, которые кодируют несколько белков, считывающихся со сдвигом рамки).
Однозначность (специфичность) — определённый кодон соответствует только одной аминокислоте (однако, кодон UGA у Euplotes crassus кодирует две аминокислоты — цистеин и селеноцистеин)[1]
Вырожденность (избыточность) — одной и той же аминокислоте может соответствовать несколько кодонов.
Универсальность — генетический код работает одинаково в организмах разного уровня сложности — от вирусов до человека (на этом основаны методы генной инженерии; есть ряд исключений, показанный в таблице раздела «Вариации стандартного генетического кода» ниже).
Помехоустойчивость — мутации замен нуклеотидов, не приводящие к смене класса кодируемой аминокислоты, называют консервативными; мутации замен нуклеотидов, приводящие к смене класса кодируемой аминокислоты, называют радикальными.
Функц ирнк(сод инф о посла к в белке,уч в трансляц и транскрипц),трнк(пренос нуклеотид к ирнк),ррнк(синтез белка)