3) Статистика отравлений детей.

В медицине 2 направления, связанные с растениями источниками БАВ (ФАВ)

• Фитотерапия

• фитотоксикология

Фитотерапия — метод лечения различных заболеваний человека, основанный на использовании лекарственных растений и комплексных препаратов из них.

Фитотоксикология — раздел токсикологии, изучающий токсины, содержащиеся в растениях, в т.ч. в лекарственных.

Закономерности:

• токсичность возрастает от севера к югу (Conium maculatum)

• токсичность снижается с культурой (Aconitum spp.)

• динамика накопления БАВ в различных органах (Cicuta virosa)

сезонная динамика накопления БАВ

Пути проникновения фитотоксикантов:

• per os – алиментарный (ЖКТ)

• контактный – через кожу (богульник)

• аэрогенный – при вдыхании

Причины отравления:

• случайные

• передозировка ЛС

• умышленные

• отравл. детей в последние годы – до 20% от всех отравлений

• неосведомленность детей и родителей

• дети в условиях большого города

Статистика:

Частота встречаемости:

• 30% - дошкольн.

• 70% - школьный возраст

• 54% - одиночные (соотношение полов 1:1)

• :46% - групповые:

• 40% - девочки

60% - мальчики

Билет 63

1) Ядро -это один из структурных компонентов эукариотической клетки, содержащий генетическую информацию (молекулы ДНК). В ядре происходит репликация — удвоение молекул ДНК, а также транскрипция — синтез молекул РНК на молекуле ДНК. В ядре же синтезированные молекулы РНК подвергаются ряду модификаций, после чего выходят в цитоплазму. Образование субъединиц рибосом также происходит в ядре в специальных образованиях - ядрышках.

Реализация генетической информации. ЭУКАРИОТЫ. мРНК эукариот синтезируется в виде предшественника, пре-мРНК, претерпевающего затем сложное стадийное созревание — процессинг, включающий присоединение кэп-структуры к 5'-концу молекулы, присоединение нескольких десятков остатков аденина к ее 3'-концу (полиаденилирование), выщепление незначащих участков — интронов и соединение друг с другом значащих участков — экзонов (сплайсинг). При этом соединение экзонов одной и той же пре-мРНК может проходить разными способами, приводя к образованию разных зрелых мРНК, и в конечном итоге разных вариантов белка (альтернативный сплайсинг). Только мРНК, успешно прошедшая процессинг, экспортируется из ядра в цитоплазму и вовлекается в трансляцию.

2) Геномные мутации (гетероплоидия) – изменение числа хромосом – причина хромосомных синдромов. Выявляются цитогенетическими методами.

Геномные мутации:

Гаплоидия (у человека не возможна)

Полиплоидия – увеличение числа наборов хромосом, кратное гаплоидному (3n, 4n, 5n,…). (У человека почти не возможна.)

Анеуплоидия – изменение числа хромосом в диплоидном наборе

2n+1 – трисомия (2n+х – полисомия)

2n-1- моносомия

Причины:

Нерасхождение хромосом во время клеточного деления при образовании половых клеток.

Утрата хромосом в рез-те анафазного отставании

3) Изменение климата — колебания климата Земли в целом или отдельных её регионов с течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет. Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами, происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами, сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, — это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.Факторы:изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов, изменение светимости солнца, изменения параметров орбиты Земли, изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений вулканической активности Земли, изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере, изменение отражательной способности поверхности Земли , изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.

4)Карликовый цепень.Hymenolepis nana1-сколекс,2-шейка,3-стробила,4-незрелая проглоттида,5-гермафродитная проголоттида,6-зрелая проглоттида

Билет 64

1) Поток энергии у представителей разных групп организмов обеспечивается механизмами энергоснабжения —брожением, фото- или хемосинтезом, дыханием.Центральная роль в биоэнергетике клеток животных принадлежит дыхательному обмену. Он включает реакции расщепления низкокалорийного органического «топлива» в виде глюкозы, жирных кислот, аминокислот, а также использование выделяемой энергии для образования высококалорийного клеточного «топлива» в виде аденозинтрифосфата (АТФ). Энергия АТФ, пеобразуется в тот или иной вид работы — химическую , осмотическую, электрическую, механическую, ре-гуляторную. Макроэргическое соединение имических связях которого запасена энергия в форме, доступной для использования в биологических процессах(АТФ). Основное количество энергии заключено в связи, присоединяющей третий остаток фосфорной кислоты. Среди органелл животной клетки особое место в дыхательном обмене принадлежит митохондриям, выполняющим функцию окислительного фосфорилирования, а также матриксу цитоплазмы, в котором протекает процесс бескислородного расщепления глюкозы — анаэробный гликолиз (рис. 2.8). Из двух механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки энергией, анаэробный гликолиз менее эффективен. В связи с неполным (в отсутствие кислорода) окислением, прежде всего глюкозы, в процессе гликолиза для нужд клетки извлекается не более 10% энергии. Недоокисленные продукты гликолиза (пируват) поступают в митохондрий, где в условиях полного окисления, сопряженного с фосфорилированием АДФ до АТФ, отдают для нужд клетки оставшуюся в их химических связях энергию.Из преобразователей энергии химических связей АТФ в работу наиболее изучена механохимическая система поперечно-полосатой мышцы. Она состоит из сократительных белков (актомиозиновый комплекс) и фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющего АТФ с высвобождением энергии.Особенность потока энергии растительной клетки состоит в наличии фотосинтеза — механизма преобразования энергии солнечного света в энергию химических связей органических веществ.Механизмы энергообеспечения клетки отличаются эффективностью. Коэффициенты полезного действия хлоропласта и митохондрий, достигая соответственно 25 и 45—60%, существенно превосходят аналогичный показатель паровой машины (8%) или двигателя внутреннего сгорания (17%

2) Гетероплоидия мутации, связанные с изб или недост хромосом в одной гомолог паре. возникают при нарушении мейоза, когда после конъюгации хромосомы не расходятся и в одну гамету попадают обе гомологичные хромосомы,а в другую-ни одной.появление лишней хромосомы в двадцать первой паре вызывает синдром Дауна.Анеуплоидия (гетероплоидия)-изменение числа отдельных хромосом - отсутствие (моносомия -2n-1) или наличие дополнительных (трисомия - 2n+1, полисемия - 2n+3,4,5) хромосом. Моносомия по Х-хромосоме приводит к развитию синдрома Шершевского-Тернера у женщин (45 хромосом = 44 аутосомы+ ХО). Трисомии описаны по Х-, Y-хромосомам и по аутосомам. Лишняя Х-хромосома у мужчин (XXY) вызывает развитие синдрома Клайнфельтера, а у женщин - синдрома трисомии (XXX). Трисомия по 21-й паре аутосом описана как синдром Дауна. Синдромы нарушения в строении и функционировании ряда органов и систем органов

3) Антропонозы - (от антропо ... и греч. nosos - болезнь), группа инфекционных заболеваний, возбудители которых способны поражать только человека (брюшной тиф, малярия,скарлатина,тениоз,тениархоз,гименолепидоз,энтеробиоз,аскаридоз,трихоцефалёз,анкилостомоз,некатороз)

Зоонозы -инфекционные и паразитарные заболевания животных. Зоонозами называют также болезни, которыми человек может заразиться от животных (. бешенство, бруцеллез, чума)

Антропозоонозы-болезни,возбудители которых могут поражать как животных,так и человека (токсоплазмоз,балантидиоз,пневмоцистоз,описторхоз,эхинококоз,альвеококоз,дифиллоботриоз)

Билет 65

1) Хроматин — это вещество хромосом — комплекс ДНК, РНК и белков. Хроматин находится внутри ядра клеток эукариот и входит в состав нуклеоида у прокариот, в составе хроматина происходит реализация генетической информации, а также репликация и репарация ДНК.

Основную массу хроматина составляют белки гистоны. Гистоны являются компонентом нуклеосом, — надмолекулярных структур, участвующих в упаковке хромосом. Нуклеосома состоит из белков четырех типов: H2A, H2B, H3 и H4. В одну нуклеосому входят по два белка каждого типа — всего восемь белков. Гистон H1, более крупный, чем другие гистоны, связывается с ДНК в месте ее входа на нуклеосомуГетерохроматин - часть хроматина, находящаяся в конденсированном состоянии в интерфазе клеточного цикла, как правило, реплицируется позже эухроматина и в основном составлен высокоповторяющимися последовательностями ДНК. ДНК в составе Г. чаще всего не транскрибируется; количество и распределение Г. обычно видоспецифично и может быть определено с помощью С-бэндинга методов дифференциального окрашивания хромосом; различают структурный (постоянно неактивный, конститутивный) и факультативный (обратимо конденсированный) Г.

Эухроматин - вещество хромосомы, сохраняющее деспирализованное (диффузное) состояние в покоящемся ядре и спирализующееся при делении клеток. Содержит большинство структурных генов организма.

2)Генные (точечные) мутации - это изменения числа и/или последовательности нуклеотидов в структуре ДНК в пределах отдельных генов, приводящие к изменению количества или качества соответствующих белковых продуктов.

• Нонсенс – замена 1 нуклеотида приводит к появлению стоп-кодона

• Миссинг – новый триплет –> новая аминокислота –> новый белок

• Сплайсинг – мутация процесса сплайснга (новый белок) <– точечные замены на границе экзон-интрон

• .Генные (точечные) мутации.Внезапные спонтанные изменения фенотипа, которые нельзя связать с обычными генетическими явлениями или микроскопическими данными о наличии хромосомных аберраций, можно объяснить только изменениями в структуре отдельных генов. Генная, или точечная), мутация - результат изменения нуклеотидной последовательности молекулы ДНК в определенном участке хромосомы. Такое изменение последовательности оснований в данном гене воспроизводится при транскрипции в структуре мРНК и приводит к изменению последовательности аминокислот в полипептидной цепи, образующейся в результате трансляции на рибосомах.Точечные мутации связаны с изменением нуклеотидной последовательности ДНК одного гена. Известны два механизма генных мутаций: замена одного основания на другое и изменение количества нуклеотидов — выпадение или вставка одного из них и, как следствие, изменение рамки считывания при транскрипции. Второй механизм приводит к более серьезным последствиям, поскольку при этом во время транскрипции происходит чтение совершенно иных триплетов и синтезируется белок с иной аминокислотной последовательностью. Существуют различные типы генных мутаций, связанных с добавлением, выпадением или перестановкой оснований в гене. Это дупликации, вставки, делении, инверсии или замены оснований. Во всех случаях они приводят к изменению нуклеотидной последовательности, а часто - и к образованию измененного полипептида. Генные мутации, возникающие в гаметах или в будущих половых клеткахэ Соматические генные мутации, происходящие в организме, наследуются только теми клетками, которые образуются из мутантной клетки путем митоза. Они могут оказать воздействие на тот организм, в котором они возникли, но со смертью особи исчезают из генофонда популяции. Соматические мутации, вероятно, возникают очень часто и остаются незамеченными, но в некоторых случаях при этом образуются клетки с повышенной скоростью роста и деления. Эти клетки могут дать начало опухолям - либо доброкачественным, которые не оказывают особого влияния на весь организм, либо злокачественным, что приводит к раковым заболеваниям.

3) Токсоплазма – Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)

Особенности строения:

• наружная мембрана (форма клетки непост.)

• цитоплазма: эктоплазма и эндоплазма

• ядро (обычно 1, иногда многояд)

• органоиды:

  • спец. назначения – НЕ имеют

Жизненный цикл:

В организме окончат хозяина .

Эндозоит,циста,ооциста-----шизонт(в клетке киш эпит)-----шизогония----мерозоиты----гаметы-----пол размн----зигота----ооциста-----во внеш среду(спорогония во внеш среде)---зрел ооциста (со спорозоитами)

Мерозоиты могут переходить в шизонт.

Пути заражения: Алиментарн(эндозоиты,цисты и псевдоцисты—в сыром мясе,яицах,ооцисты во внеш среде,на шерсти кошек),Трансплацентарн(через плаценту от матери к плоду),Париентеральны(чз иньекции).Контактный(чз повр кож покр,мед инстр).

Патогенное действие:

1.Токсико-аллергическое. (прод.метаб. отравл.орган.чел-ка и вызыв.аллерг.)

2.Механическое - разрушает слиз.об.толст.кишки с помощью протеолитич.ферм. вызыв.образ.кровоточ.язв, питается эритроцитами

Лабораторная диагностика: Данные анамнеза,Кожн проба с белком токсоплазмином.Серологич рции(обнар ат в крови)Обнаружение токсоплазм при микроскопии мазка.из пунктата лимф узлов,крови..Биол пробы с зараж лабор жив.

Билет 66

1) Различают три уровня структурной организации хроматина у эукариот: 1) нуклеосомная фибрилла ; 2) соленоид, или нуклеомер ; 3) петельно-доменная структура , включающая хромомеры .Нуклеосомные фибриллы 10 нм.

В определенных условиях (при низкой ионной силе и в присутствии двухвалентных ионов металлов) в изолированном хроматине удается наблюдать регулярные структуры в виде протяженных фибрилл диаметром 10 нм, состоящих из нуклеосом . Эти фибриллярные структуры, в которых нуклеосомы расположены как бусы на нитке, рассматриваются в качестве низшего уровня упаковки ДНК эукариот в хроматине.Хроматин: фибриллы в форме соленоида (нуклеомеры). В ядрах ДНК в основном входит в состав фибрилл диаметром 25-30 нм, которые образуются и в растворах с физиологическими концентрациями солей (около 100 мМ NaCl), содержащих изолированный хроматин. в соответствии с этой упрощенной картиной цепь нуклеосом на втором уровне упаковки хроматина свернута в симметрично построенный соленоид, содержащий нуклеомеры. Симметрия соленоида нарушается при взаимодействии с ним негистоновых белков .

Хроматин: петельно-доменный уровень компактизации.

В высших уровнях организации хроматина специфические белки свя­зываются с особыми участками ДНК, которая в местах связы­вания образует большие петли, или домены. В некоторых местах есть сгустки конденсированного хроматина, розетковидные образования. петельно-доменная структура хроматина обеспечивает структурную компактизацию хроматина и организует функ­циональные единицы хромосом — репликоны и транскрибиру­емые гены.

2) деление, созревание и апоптоз(запрограмированная гибель клеток) необходимы ждя жизни клетки. нарушения этих трех основ жизнедеятельности клетки приводят к развитию опухолей.Накопление опухолевых клеток происходит из за того, что они бесконтрольно делятся, либо из за того, что они не могут созреть и превратиться в своих высоко-профессиональных потомков («заморожены» на стадии развития), либо из за того, что они не могут умереть вовремя. Кроме того, опухоль всегда клональна

ОНКОГЕНЕЗ длительный и многостадийный процесс, состоящий из совокупности событий, которые в экспериментальных моделях разделяют на стадии инициации, промоции и прогрессии..Инициация онкогенеза-это процесс, в ходе которого химические,физические и биологические агенты изменяют определенные элементы генома клетки-мишени. чтобы изменения закрепились, необходимо, чтоб произошла репликация ДНК клетки. Мутации опред ген приводят к изменению функций кодируемых ими белков,что может изменить свойства клеток, содержащих мутации. они затрагивают гены, ответственные за основные жизненно важные функции клеток.Для возникновения рака недостаточно единичной мутации,а необходимы изменения в нескольких (не менее двух) генах,один из которых обеспечивает иммортализацию (бессмертие) клеток, а другой — развитие злокачественного фенотипа.Промоция-стадия, которая характеризуется увеличением популяции инициированных клеток и дальнейшими изменениями в их геноме под влиянием промоторов канцерогенеза,Так формируется и увеличивается популяция клеток с геномными повреждениями, предшествующими их злокачественному перерождению.возрастает вероятность вторичной мутации в какой-нибудь из клеток.особенность промоции_ обратимость и наличие концентрационного порога в действии промоторовПрогрессия— это активная стадия опухолевого процесса, когда пролиферация клона трансформированных клеток приводит к образованию опухоли.:усиление скорости роста клеток на фоне снижения дифференцировочного потенциала этих клеток, проявление инвазивных свойств и способности к метастазированию, нестабильность генома и хромосомные абберации (изменение числа наборов хромосом или числа отдельных хромосом, перестройки хромосом). характерны глубинные нарушения уже между опухолью и организмом.

3) .Общий фон:а)естественный фон радиации 50%: космическое излучение,радиация Земли,родон,распад радиоактивных эл-в в горных породах,в нашем организме.б).дополнительное облучение:40% рентгеновская аппаратура в медицине(диагностика и лечение).2% ТВ.2% ядерных осадков при ядерных взрывах. 0,2% АЭС и их отходы. Ест.фон неустраним,доп-е обл-е необходимо уменьшить.Энергия излучения, поглощенная единицей массы тела, поглощенная доза – 1 грэй.Летальные дозы:100 грэй – лет. исход через неск. часов, дней (ЦНС),10-50 грэй – кровоизлияния жкт, отек головного мозга гибель через 1-2 недели,3-5 грэй разрушение кл. красного костн. мозга, гибель в 50% случаев через 1-2 мес.Наиболее уязвимы кл. красного костн. Мозга.Репродуктивные органы (0.1 грэя облучение семенников- врем. стерильность, > 2 грэя пост. стерильность; яичники менее чувствительны > 3 грэя – стерильность, >>дозы при дробном облучении не оказывают влияния на детородную функцию.)Уязвим хрусталик, в погибших кл. помутнение тяжелые формы катаракты, потеря зрения (2-5 грэя).Вывод:Воздействие комплекса факторов радиационной аварии привело к формированию неустойчивого сост. генома у женщин - ликвидаторов катастрофы (проявилось в высокой частоте хромосомный аберраций). У их детей выс. канцерогенный риск – лейкозы.

4)Клещ,Ixodus persulcatus,таежный клещ.1-ротовой аппарат.2-доральный щиток,3-дыхальца,4-женское половое отверстие,5-анальное отверстие

Билет 67

1) .Первый уровень компактизации ДНК – нуклеосомный. Если подвергнуть действию нуклеазы хроматин, то он и ДНК, подвергаются распаду на регулярно повто­ряющиеся структуры. После нуклеазной обработки из хроматина путем центрифугирования вы­деляют фракцию частиц со скоростью седиментации 11S. Частицы 11S содержат ДНК около 200 нуклеотидных пар и восемь гистонов. Такая сложная нуклеопротеидная частица получила название Нуклеосомы. В ней гистоны образуют белковую основу-сердцевину, по поверхности которой располага­ется ДНК. ДНК образуют участок, с белками сердце­вины не связанный, — Линкер, Который, соединяя две соседние нуклеосомы, переходит в ДНК следующей нуклеосомы. Они образуют «бусины», глобулярные образования около 10 нм, сидящие друг за другом на вытянутых молекулах ДНК.

Нуклеосомы — это структурная часть хромосомы, образованная совместной упаковкой нити ДНК с гистоновыми белками H2A, H2B, H3 и H4. Последовательность нуклеосом, соединенная гистоновым белком H1, формирует нуклеофиламент (nucleofilament), или иначе нуклеосомную нить. Сборка нуклеосомы происходит на ДНК. При репликации ДНК материнские гистоны распределяются случайным образом по дочерним цепям. Гистоновые шапероны временно экранируют заряд гистонов, обеспечивая правильную сборку нуклеосомы. Шаперон CAF1 связан с PCNA, сидит в репликационной вилке, связывая «старые» димеры H3H4, начинает пострепликационную сборку нуклеосом с посадки этого димера.

Политенные хромосомы — гигантские скопления объединённых хроматид, возникающие в некоторых типах специализированных клеток. Репликация ДНК в этих клетках не сопровождается делением клетки, что приводит к накоплению вновь построенных нитей ДНК. Как клетки, так и политенные хромосомы значительно увеличиваются в размерах, что облегчает наблюдение и позволяло изучать активность генов ещё в 1930-е годы. Большое количество копий генов на политенных хромосомах усиливает экспрессию и производство необходимых специализированной клетке белков.

2)

1. ДНК-содержащие вирусы:

   1. Паповавирусы – одни из самых мелких (50нм)

Форма их капсида – икосаэдр

Внутри 2ухцепочечная кольцевая молекула ДНК – ок. 5000 нп

Мб причиной развития папиллом и полиом (опухолей серого вещ-ва)

2. Аденовирусы – крупнее (80 нм)

Тот же принцип строения, капсид – икосаэдр

2ухцепочечная линейная молекула ДНК (на каждой цепи есть терминальный белок – самостоятельный белок, кот.может нанести существенный вред в организме человека.) – 30000-37000 нп

Развиваются аденомы (опухоли с эл-тами желез)

3. Вирусы гепатита (uB и C) – HBV или HCV

При поражении может развиваться не только опухоль соответствующего органа, но и идти их разрушение

4. Т-лимфотропный вирус человека – HTLV

При инфицировании развив-ся Т-клеточный лейкоз у взрослого человека

5. Герпес-вирусы – самые крупные из ДНК-сод. (до 150 нм, в ср. 100 нм)

Капсид – икосаэдр, доп.оболочка – белковая часть заимствована у клетки хозяина, индивидуальная часть – шипы липидной природы.

Вызывает лейкозы.

2. РНК-содержащие вирусы:

   1. Ретровирусы – 2 копии одноцепочечной РНК (5000-10000нп), на каждой копии имеется терминальный белок (ревертаза – фермент –> РНК – матрица для синтеза ДНК)

Капсид – икосаэдр, гликопротеиновые шипы, липидный бислой

Сердцевина – нуклеиновая к-та в комплексе с основными белками.

Причина лимфом (в частности л.Беркета) и миелоидного лейкоза. Мб причиной рака молочной железы.

Жизненный цикл ретровирусов:

1. Проникновение, утрата оболочки, затем капсида. Внутри клетки ок-ся РНК с терминальным белком обратной траскриптазы.

   1. На РНК вируса как на матрице синтез нити ДНК –> дуплекс из 1 н. ДНК и 1 н. РНК

   2. Д еградирует исходную матрицу РНК

   3. Обеспечивает образование 2ой спирали ДНК –> возникает нов.фрагмент ДНК, кот.соотв.РНК

2. Образовавшийся фрагмент фланкируется – на него со стороны 3’ и 5’ садятся определенные последовательности нуклеотидов. На конец 3’ садится инвертированная последовательность U₃ (до 1500нп). Также добавляются прямые последовательности (с каждого конца 1234…) Т.о. возникают длинные терминальные последовательности LTR. Чтобы полностью завершить фланкир. фрагм. – добавл-ся на конец 3’ – U₅, а на конец 5’- U₃.

3. Находят определенные последовательности в ДНК человека и встраиваются.

3) Химическое загрязнение - увеличение количества химических компонентов определённой среды, а также проникновение (введение) в неё химических веществ в концентрациях, превышающих норму или не свойственных ей. Наиболее опасно для природных экосистем и человека именно химическое загрязнение, поставляющее в окружающую среду различные токсиканты - аэрозоли, химические вещества, тяжелые металлы, пестициды, пластмассы, поверхностно-активные вещества

Радиоактивное заражение - загрязнение местности и находящихся на ней объектов радиоактивными веществами.

Радиоактивное заражение происходит при:ядерном взрыве в результате выпадения радиоактивных веществ из облака ядерного взрыва.поражает людей и животных в результате внешнего гамма- и бета-облучения, а также в результате внутреннего облучения (в основном альфа-активными нуклидами) .техногенных авариях (утечках из ядерных реакторов, утечках при перевозке и хранении радиоактивных отходов, случайных утерях промышленных и медицинских радиоисточников.Еврокомиссия подвела итоги соревнования на звание «самого зеленого города Европы», в котором участвовали 35 европейских городов. Определено, что в 2010 году «зеленой столицей» станет Стокгольм, а в 2011 году этот титул перейдет к Гамбургу.Званием «самый зеленый город Европы» ежегодно награждают города, в которых особую роль отдают защите окружающей среды, повышая тем самым уровень жизни горожан.

4)Лямблия.Lamblia intestinales.пц-protozoa,тип—sarcomastigophora,кл-mastigophora/Мед знач..Заболев-лямблиоз.Эпид хар-антропозооноз.Жиз цикл-циста---в орг чел---вегет форм---циста---во внеш ср---снова циста.Спос зар—пер ос.Патоген фор—вегет форма.Локализ-пристеночно в 12 перстн киш..патоген действ.1.токсико-алл.прод мет отравл орг чел и вз аллерг.2.Механич.орг фикс травмир эпит 12перстн ,.наруш пристен пищевар.3. конкурентн.поглощ продукты пристен пищевар..Симптомы.-интоксикация-слабость,повыш температуры до 37,гол боль.Боли в животе,неуст стул,тошнота,рвота.Небольшое сниж массы тела.Условно птогенна---частобессимптомное носительство.диагност-обнар в микроскоп мазка фекалий цист(в оформл стуле) или вегет формы 9 в жидк фекал или сод 12 перстн)профил-соблюд правил лич гигиены.

Билет 68

1); 2) соленоид, или нуклеомер ; 3) петельно-доменная структура , включающая хромомеры .

.Хроматин: фибриллы в форме соленоида (нуклеомеры). В ядрах ДНК в основном входит в состав фибрилл диаметром 25-30 нм, которые образуются и в растворах с физиологическими концентрациями солей (около 100 мМ NaCl), содержащих изолированный хроматин. в соответствии с этой упрощенной картиной цепь нуклеосом на втором уровне упаковки хроматина свернута в симметрично построенный соленоид, содержащий нуклеомеры. Симметрия соленоида нарушается при взаимодействии с ним негистоновых белков .

Хроматин: петельно-доменный уровень компактизации.

В высших уровнях организации хроматина специфические белки свя­зываются с особыми участками ДНК, которая в местах связы­вания образует большие петли, или домены. В некоторых местах есть сгустки конденсированного хроматина, розетковидные образования. петельно-доменная структура хроматина обеспечивает структурную компактизацию хроматина и организует функ­циональные единицы хромосом — репликоны и транскрибиру­емые гены.

2) Вирус мб причиной перерождения клеток в злокачественные.

Пути развития вирусов:

• Литический

• Лизогенный

1. Адсорбция или адгезия на пов.мембраны (к определенному рецептору)

2. Нуклеиновая кислота впрыскивается внутрь клетки. На поверхности остается капсид, и, если есть, доп.оболочка.

Герпесвирусы и ретровирусы сначала сливаются с мембраной клетки хозяина, используя возможность латеральной подвижности липидов.

Литический	Лизогенный
За счет своих ферментов или за счет подчиненности ферментному комплексу хозяина происходит редупликация ДНК, синтезируются белки капсида, части обладают возможность самосборки	Проникающая внутрь клетки ДНК вируса как бы исчезает за счет встраивания в одну из хромосом клетки хозяина, может очень длительное время никак себя не проявлять
Разрушение клетки хозяина, вновь созданные вирусные частицы покидают клетку	При определенных состояниях, на определенных этапах начинает свое влияние

3) Паразитизм – (в биологии), форма взаимоотношений между организмами (раст.ми, животными, микроорганизмами), относящимися к разным видам, из которых один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника пищи, возлагая при этом (частично или полностью) на хозяина регуляцию своих отношений с внешней средой. П.— преимущественно экологическое понятие, аналогичное понятиям планктонного, бентосного, почвенного и им подобного образа жизни организмов. Качественная особенность П., по сравнению с другими формами существования организмов, определяется своеобразием среды обитания, которой для паразита является другой живой организм (хозяин), активно реагирующий на присутствие паразита. Внешняя среда паразита имеет двойственный характер. Различают среду 1-го порядка — окружающие паразита органы и ткани хозяина — и среду 2-го порядка, окружающую хозяина. Взаимоотношения паразита со средою 2-го порядка в основном регулируются через хозяина, хотя имеет место (в различной степени для разных форм П.) и прямое воздействие факторов внешней среды (например, температуры) на паразита. Между паразитом и хозяином устанавливаются более или менее глубокие метаболические связи. Многие паразиты являются антигенами, вызывая образование в организме хозяина антител, что, в свою очередь, приводит к реакциям иммунитета. Различают внешний (наружный) П., или эктопаразитизм (паразит живёт на поверхности тела хозяина), и внутренний П., или эндопаразитизм (паразит живёт в теле хозяина). В зависимости от продолжительности паразитирования различают временный П. и стационарный П., включающий периодический и постоянный П.

Паразитизм животных. Паразитические виды встречаются среди большинства групп животных, за исключением иглокожих и плеченогих. Среди хордовых полупаразитический образ жизни ведут миноги и миксины, а также некоторые летучие мыши — кровососы. Имеются отряды и классы, представленные только паразитами (из простейших — споровики; из плоских червей — трематоды, моногенеи, ленточные черви; из круглых — скребни; из насекомых — блохи, вши и др.).

Паразитизм растений. Известны многочисленные паразитические грибы, бактерии, вирусы, микоплазмы, паразитические цветковые раст., немногие водоросли. Неизвестны паразиты среди мхов, папоротникообразных и голосеменных растений. Хозяевами растений-паразитов могут быть не только раст., но и животные и человек (на последних паразитируют главным образом бактерии и некоторые грибы). У человека паразитические бактерии вызывают туберкулёз, дифтерию, ангину, дизентерию, чуму, холеру, общий сепсис

Билет 69

1)Днк образ двумя полинукл цепями,об дв спираль.нуклеотиды днк сост из пятиуглер саха-дезоксирибозы,остатка фосфорной кты и азотистого основ-гуан,цит,аден,тим.Цепи комлим и удержив вместе водор связ мду комплем азаотист осн.Пары:А-Т,Г-Ц.сахарофосфатн группировки нуклеотидов снаружи двойн спир ,азотист осн внутри.Число пурин осн равно числу пиримидин..колво аденина равноо кол тимина,г=ц.----правило Чаргаффа..нуклеотиды,обр полинукл цепи,соед др с др фосфодиэфирными связями.Кажд нить им 5 и 3 штрих концы.цепи днк антипараллельны.,т.е. 5 конец 1 цепи соотв 3 концу др цепи.Знач днк:.в ней закл генети инф,т.е инф о структ и деятти кл,о всех призн кажд кл,об орг вцелом.Уч днк,несущ инф об 1 полипептидн цепи наз геном.Наследств ин ф хранится в днк,реализся в процессе биосинтеза белка и передается след поколения при делении клетки.

2) тЕРАТОЛОГИЯ – наука о врожденных аномалиях. у каждого человека есть, так называемые, критические периоды. Т. е. периоды наибольшей чувствительности зародыша (ребенка) к различным факторам (мутагенным, тератогенным, канцерогенным). Критические периоды:– гаметогенез (образование зрелых половых клеток)– оплодотворение– имплантация (7-8 сутки развития)– формирование плаценты (3-8 неделя)- развитие зачатков осевых органов, таких как хорда, нервная трубка, первичная кишка (3-8 неделя)– период усиленного развития и роста головного мозга (15-20 неделя)– формирование функц. систем организма и дифференцировка половых органов (20-24 неделя)– рождение тератогены-это те факторы, которые и вызывают какие-либо отклонения или пороки в развитии малыша.Классификация тератогенов:

– мутагены (ионизирующая радиация, лекарственные препараты и др.)

– вирусы (краснуха, герпес, цитомегаловирус или сокращенно ЦМВ и др.)

– Микроорганизмы и простейшие (бактерии Treponema, простейшие Toxoplasma)

-Лекарственные препараты и химические соединения (Veratrum californicum – группа алкалоидов, хинин, алкоголь, пестициды, ртуть, ретиноевые кислоты – аналоги витамина А, талидомид, различные токсиканты).

Критич периоды-это преиоды наиб чувствит-ти и ранимости зародыша,к тератоген факторам.(тератоген факт-аномал факт,поврежд)

1.Период гаметогенеза(прсс образ пол кл)

2.Момент оплодотвор

3.Имплантация(7-8 сутки)

4.Формир плаценты( с 3 по 8 нед)

5.формир зачатков и осев орг(хорда,нерв тр ,первичн кишка)-3-8 нед

6.Период усил рост и разв чел мозга15-20 нед

7.Формир структ функц сист орг и диф пол оргов-20-24 нед

8.рождение.

9.Дети до 1 года

10.пер пол созр -11-16 лет

3) Генетически модифицированы все соевые,мясные,молочные продукты.В 2006 обнаружен трансгенный рис.В геном сои внедрён геном саранчи, чтобы отпугнуть насекомых.Ген скорпиона в клетке картофеля - отпугивает колорадских жуков.

Когда эксперимент.животные поедали трансгенные продукты, в первом поколении у потомства увеличилась смертность, второе поколение не появилось вообще(у них произошли именения в печени, почках, мозге,семенниках и формуле крови.

Экологические заболевания:

Врачи-клиницисты все чаще сталкиваются необычными по происхождению заболеваниями – экологическими болезнями.

Радиационное и химическое загрязнение воздушного и водного бассейна привело к загрязнению внутренней среды человека.

Полиаллергия – бурная р-ция на множ-во пищевых вещ-в

Накопление алюминия – дегенеративные изм.в ГМ, раннее слабоумие

Болезнь Минамоты (ртутные отравления)

Аспириновая астма

Облысевшие дети

Младенцы, не переносящие молоко матери

Пневмо… - поражения легких (асбестоз, силикатоз)

Отравление кадмием

Фосфорно-марганцевая интоксикация

Гафская болезнь (Ладога, жаркое лето –>сине-зел.водоросли+ загрязнения

Билет 70

1)Репликац днк-это самоудвоение молекул днк,перед делением кклетки..Осущ полуконсервативным способом.Молекула раскручивается и ее комплиментарн нити разьединяются(образ репликаторная вилка).Это происх под действием геликазы и тропоизомеразы.Геликаза разрывает водор связи между комплим нуклеотидами и разьединяет нити,тропоизомераза снимает напряжение,возникающее при этом в молекуле..Одиночные нити материнской молекулы служ матрицами для синтеза дочерних комплиментарных нитей..С одиночн нитями связываются SSB-белки(дестабилизирующие),к-е не дают им соединиться в двойн спираль или образ петли..В рез-те репликац образ две одинак молекулы днк,полностью повт материнскую.Кажд нов молек сост из одной старой и одной новой цепи..Комплиментарн нити молекулы днк антипараллельны..Наращ полинукл цепи всегда происх в направлении от 5 штрих к 3 штрих.Одна цепь лидирующая.,3 конец которой нах в основании репликаторной вилки,непрерывно удлинся по мере расщепл матер молекулы.Др нить(запаздыващая) в осн вилк им 5 штрих и строится из фрагментов Оказаки(уч днк)Синтз цепи Днк осущ ферм ДНК-полимераза.она наращ дочерн цепь,присоед к ее 3 штрих концу нуклеотиды,комплим нуклеотидам матер цепи.Синтез лидир цепи и синтез кажд фрагмента Оказаки начинает фермент праймаза.Это разновидность рнк-полимеразы.Праймаза нач синтез нов полинуклеотидной цепи с оединения двух нуклотидов.,она синтезир из рнк-нуклеотидов короткие затравки-праймеры.Их длина ок 10 нуклеотидов.К 3 концу праймера днк полимераза нач присоед днк нуклеотидыФермент экзонуклеаза удаляет праймеры.Днк –полимераза достраивает фрагменты оказаки,фрагмент лигаза сшивает их.

2) Под онтогенезом понимают совокупность процессов развития особи (индивидуального развития), начиная от стадии зиготы до конца жизни (смерть или деление одноклеточного организма).

Эмбриональное развитие – это развитие животного от возникновения зиготы до рождения. Первая стадия – бластула (гр. бластос – зачаток): зародыш имеет форму многоклеточного однослойного шара, полого внутри. Все ядра клеток-бластомеров диплоидны и содержат одинаковую генетическую информацию. Обычно в бластуле 64 (иногда 128 и более) бластомеров. По величине бластула не превышает зиготу. Полость внутри бластулы – первичная (бластоцель). Вторая стадия – гаструла (гр. гастер – желудок): зародыш двухслойный, у него появляется кишечная полость, первичное ротовое отверстие, два слоя клеток – эктодерма и энтодерма. Затем следует стадия поздней гаструлы (у всех животных, кроме губок и кишечнополостных). На этой стадии появляется третий слой клеток – мезодерма, которая закладывается между экто- и энтодермой. Вначале она имеет вид двух карманов, полости которых представляют собой вторичную полость тела. В зародыше хордовых вслед за этим наступает стадия нейрулы – формируется осевой комплекс, состоящий из хорды и нервной пластинки, расположенных параллельно друг другу. Хорда возникает из энтодермы (точнее, из хордомезодермы), а нервная пластинка – из эктодермы. В дальнейшем идет дифференцировка клеток: из эктодермы образуются покровный эпителий, эмаль зубов, нервная система, органы чувств. Из энтодермы – эпителий кишечника, пищеварительные железы, легкие. Из мезодермы – скелет, мышцы, кровеносная система, выделительные органы, половая система. У всех животных и у человека одни и те же зародышевые листки формируют одни и те же органы и ткани. Это является свидетельством того, что зародышевые листки гомологичны и имеют единое происхождение в эволюции. Дальнейшее развитие зародыша идет в строгой зависимости одних органов от других (закон эмбриональной индукции Г.Шпемана).

Зародышевые оболочки - внутренняя (амнион)и наружная (хорион) — это тонкостенные мешочки, окружающие развивающийся плод. Ам-ниотическая жидкость, в которой плод находится во взвешенном состоянии, обеспечивает постоянство температуры и служит амортизатором, предохраняющим плод от физических травм.

Постнатальное развитие. Обычно выделяют следующие стадии постнатального (послеродового) развития ребенка: 1) период новорожденности – первый месяц после рождения; 2) собственно младенчество – со второго месяца до года жизни; 3) позднее младенчество (или переходный период) – второй год жизни; 4) дошкольный (младший детский) возраст – от 2 до 6 лет; 5) школьный (старший детский) возраст – обычно от 6 до 10 лет для девочек и от 6 до 12 лет для мальчиков; 6) подростковый (включая юношеский) возраст – от 10 до 18 лет для девочек и от 12 до 20 лет для мальчиков. На сроках подросткового возраста начинают сказываться половые различия: у девочек он наступает примерно на два года раньше, чем у мальчиков. Главные его черты: половое созревание, быстрый рост тела и формирование личности, свойственной взрослому человеку. Начало и завершение развития всех этих признаков имеют значительные индивидуальные различия.

Эндокринные железы - (железы внутренней секреции) , органы животных и человека, не имеющие выводных протоков и выделяющие вырабатываемые ими вещества (гормоны) непосредственно в кровь или лимфу. К эндокринным железам относятся гипофиз, надпочечники, околощитовидные железы, половые железы (их внутрисекреторные элементы), щитовидная железа, островки поджелудочной железы. Эндокринными функциями обладают вилочковая железа и эпифиз. Во взаимодействии с нервной системой эндокринные железы регулируют все функции организма.

Хотя щитовидная железа – это всего лишь маленькая железа, расположенная вокруг кадыка, она стимулирует окислительный метаболизм, тем самым, повышая потребление кислорода каждой клеткой. Гормоны щитовидной железы так же стимулируют синтез белка, то есть получение его из аминокислот.

Гипофиз состоит из трех долей: передней, средней и задней. Большая по размерам передняя доля гипофиза выделяет 8 гормонов. Один из них – гормон роста (соматотропный) – стимулирует рост скелета, активизирует биосинтез, способствует увеличению размеров тела. Соматотропный гормон определяет рост человека, сначала увеличивая его, а затем обеспечивая постоянство этого важного показателя. Средняя доля гипофиза у низших позвоночных секретирует меланотропный гормон, регулирующий изменения цвета кожи. У человека эта доля гипофиза обнаруживается только в детстве (и при беременности) и никаких функций не выполняет.

Половые железы (яичко (семенник) у мужчин и яичники у женщин) выполняют две функции: они вырабатывают половые клетки и половые гормоны, под влиянием которых происходит формирование вторичных половых признаков.

3) Изменение климата — колебания климата Земли в целом или отдельных её регионов с течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет. Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами, происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами, сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, — это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.Факторы:изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов, изменение светимости солнца, изменения параметров орбиты Земли, изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений вулканической активности Земли, изменение концентрации парниковых газов (СО₂ и CH₄) в атмосфере, изменение отражательной способности поверхности Земли , изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.

4)Лейшмания.Leishmania donovani.пц-protozoa,тип-sarcomastigophora,класс-mastigophora.Заболев –висцерал лейшманиоз,средиземноморский тип.,индийский кала-азар.Эпидемиол хар-ка-антропозооноз,прир-оч забол(резерв –шакалы,лисицы)

Жиз цикл—лептомонадн форма(в оорг москита)—через укус москита лейшманиальн форма(в орг чел и млек из сем собачьих)---обратно в лептомонадную чз укус москита.Инваз форма-лептомонадная(жгутиковая).Споссоб зараж—пер кутис.путь зараж-трансмиссивн(укус москита р флеботомус.пат форма-лейшманиальная(безжгутиковая).локализ параз в орг-ретикулоэндотел кл печени,кожи,селезенки,костн мозг,лимф узлы.Патоген действ..1.токсич.прод мет отравл орг чел.2.механиеское.разрушает клетки пораж орг,выз абсцессы..Симптомы.Средиземном—бол развив постеп.вялость,потеря апп.кожа ббледн с фарфор и землист оттенком.развив истощ,увел лимф узлы,селезенка печень.Отек ниж кон.Индийский лейшманиоз(кала-азар).кожа приобр темн цвет,пораж надпочечн,лимф узлы увелич незнач,лейшмании чаще в переферич крови.Через 1-2 года на коже специф эритематозн пятна.узелки,уч с пониж пигментац-следствие азмнож лейшман в коже..Диагностика-пункция грудины или лимф,,обнаруж в пунктакте лейшманиальных форм,серологич реакции.Профифилактика-личн защита от укусов москитов.

Билет 71.

1)Для поддержания главных характеристик клетки или организма на протяжении их жизни, а также в ряду поколений наследственный материал должен отличаться устойчивостью к внешним воздействиям или должны существовать механизмы коррекции возникающих в нем изменений. Таким образом к механизмам сохранения нуклеотидной последовательности относят : точное копирование нуклеотидных последовательностей материнской ДНК в процессе ее репликации, репарация при различных повреждениях.

Репликация ДНК осуществляется полуконсервативным способом. Во время реплики материнская молекула раскручивается , и её комплементарные нити разъединяются(образуется реплекативная вилка). Формирование реплекативной вилки происходит под действием ферментов геликазы и топоизомеразы. Геликаза разрывает водородные связи между комплементарными нуклеотидами и разъединяет нити , геликаза также снимает напряжение , возникающее при этом в молекуле. Одиночные нити материнской молекулы служат матрицами для синтеза дочерних нитей. С одиночными нитями связываются SSBбелки (дестабилизирующие), которые не дают им соединиться в двойную спираль или образовать петли. В результате реплики образуются 2 одинаковые молекулы ДНК, полностью повторяющие материнскую, при этом каждая новая молекула состоит из одной старой и новой цепи.

Комплементарные нити ДНК антипараллельны, наращивание происходит от 5* к 3* концу, поэтому одна нить – лидирующая, 3* конец которой находится у основания реплекативной вилки, а другая- запаздывающая, её цепь будет строиться из фрагментов Оказаки, растущих от 5* к 3* концу. Фрагменты Оказаки- участки ДНК.

Синтез ДНК осуществляет фермент ДНК-полимераза. Она наращивает дочернюю цепь , присоединяя к её 3* концу нкулеотиды, комплементарные нуклеотидам материнской цепи. Особенность ДНК-полимеразы- она не может начать работу не имея 3*конца дочерней нити, поэтому синтез лидирующей нити и фрагментов Оказаки начинает фермент проймаза, которая является разновидностью ДНК-полимеразы. Проймаза готова начать синтезновой цепи с соединения 2 нуклеотидов, она синтезирует из РНК-нуклеотидов короткие затравки праймеры и к 3* концу праймера ДНК-полимераза начинает присоединять ДНК-нуклеотиды. Фермент экзонуклеаза удаляет праймеры. ДНК-полимераза достраивает фрагменты Оказаки, а лигаза сшивает их.

Репарация ДНК. Различают несколько видов репарации ДНК:

Фотореактивация (световая репарация), позволяет устранять димеры, возникающие между двумя соседними пиримидиновыми основаниями под действием УФЛ. Фотореактивация происходит под действием фермента фотолиазы, который активируется квантами света . Фермент соединяется с повреждённой ДНК и разъединяет возникшие в димерах связи, затем восстанавливает водородные связи между комплементарными основаниями.

Эксцизионная репарация( темновая репарация) При эксцизионной репарации удаляются повреждения , возникшие из-за ионизирующего излучения, хим. в-в .Во время данной репарации повреждённый участок нити вырезается и синтезируется нормальная последовательность нуклеотидов. Установлено 5 последовательных этапов данной репарации:

Фермент эндонуклеаза узнаёт повреждённый участок.

Эндонуклеаза разрезает одну нить ДНК вблизи повреждения

Экзонуклеаза вырезает поврежденный участок нити ДНК

ДНК-полимераза проводит матричный синтез новой цепи

Лигаза соединяет новообразовавшийся участок с нитью ДНК

Пострепликативная репарация. Если часть повреждённой нити не успевает репарироваться с помощью выше предложенных репараций, то происходит пострепликативная репарация. При реплике повреждённый участок не может использоваться в качестве матрицы. Репликация вынуждена пропустить этот участок, оставляя брешь в дочерней нити. Т.О. образовавшиеся дочерние ДНК различны по природе. Одна из них содержит неповреждённую родительскую цепь и нормальну комплементарную дочернюю цепь . Другая же имеет родительскую цепь , несущую повреждение, и дочернюю цепь с брешью. Так вот данный вид репарации происходит путём рекомбинации (обмена фрагментами)между дочерней , имеющей брешь цепи и мптеринской нормальной другой молекулы. Образовавшийся в материнской цепи пробел может быть застроен обычным путём репаративного синтеза на комплементарной ей дочерней цепи. Повреждённый участок далее может быть исправлен путём фотореакивации или эксцизионной репарации.

2) По структуре: Уники один или несколько повторов информация о структуре белков. Их мутации наиболее опасны.Умеренные десятки, сотни копий кодируют rРНК, tРНК, iРНК,гистонов, гены рибосом, Множественные повторы сотни тысяч, млн. копий отрезков ДНК. Теломерные центромерные участки хромосом, ALu повторы Пгэ подвижные (мобильные) генетические элементы дисперсно разбросаны погеному (эндогенные вирусы)Это чужеродные геномы вирусов, молекулярные останки вирусов (провирусы), которые когда-товнедрились в геном и там остались

.По функции: РНК – кодирующие гены. tРНК,rРНК,м/я РНК,Протеинкодирующие гены:гены домашнего хозяйства,гены роскошных синтезов,регуляторные гены.гены МТХ.

3) раст. с атропиновым действием,раст. с атропиновым действием,раст.,действующие на ЦНС,раст. с галюциногенами,раст.,влияющие на ССС,раст. с никотиноидным действием,раст. с раздражающим действием на кожу и слизистые.

Раст,действ на цнс:

1.Депрессанты (угнетение цнс),СОНЛИВОСТЬ КАК СИМПТОМ-БАГУЛЬНИК

2.Конвульсанты(возб цнс)сод яды судорожн действ

Aconitum sp-аконит сод алколоид аконитин,выз возбужд ,затем угнт холин рецептор.А каральский ,джунгарский

Cicuta viroza(вех ядовитый)зонтичные.леталь от корневища..Цикутотоксин,50 проц-смерть от паралича дых мускКлиника-острое начало1-2 мин,тошнота,рвота,головокр,трем,судороги,тахикардия,расшир зрачков,потеря созн

Somphytum officinale(охотник)

Tanacetum vulgare(пижма обыкновенная).Абсент

3.Раст с галлюциногенами.

Canabis sativa(конопля) сод тетрагидроканнабиол,

Кактус(жидкость пейот)

Papaver somniferum(мак снотворный)В составе млечн сока(опия)незрел короб более 20 алкалоидов-реорфин,кодеин,папаверин

Papaver rhoeas(мак самосейка)Зрачки точечн,синюшн покровы у детей(заснуть)

Кокаин из листьев кокаин дерева

4.Раст ,сод возбудители цнс.

Табак,кофечай,мята.

Theobroma cacao(какао),получ шоколад.Коеин-алкалоид в кофейном дереве,чае,мате,пуане

Угнетающ действ на ферм фосфодиэстеразу.

Билет 72

1) Способ записи наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот в виде последовательности образующих эти кислоты нуклеотидов. Определённой последовательности нуклеотидов в ДНК соответствует определённая последовательность аминокислот в полипептидных цепях белков. Каждый нуклеотид обозначается буквой, с которой начинается название входящего в состав его молекулы азотистого основания: А (А) – аденин, Г (G) – гуанин, Ц (С) – цитозин, Т (Т) – тимин;

Каждую аминокислоту кодирует комбинация из трёх нуклеотидов – триплет, или кодон.. Реализация генетической информации осуществляется в два этапа. В клеточном ядре на ДНК синтезируется информационная, или матричная, РНК (транскрипция). При этом нуклеотидная последовательность ДНК «переписывается» (перекодируется) в нуклеотидную последовательность мРНК. Затем мРНК переходит в цитоплазму, прикрепляется к рибосоме, и на ней, как на матрице, синтезируется полипептидная цепь белка (трансляция). Аминокислоты с помощью транспортной РНК присоединяются к строящейся цепи в последовательности, определяемой порядком нуклеотидов в мРНК. Из четырёх «букв» можно составить 64 различных кодона. Из 64 кодонов 61 кодирует определённые аминокислоты, а три отвечают за окончание синтеза полипептидной цепи. Так как на 20 аминокислот, входящих в состав белков, приходится 61 кодон, некоторые аминокислоты кодируются более чем одним кодоном (т. н. вырождённость кода Триплетность — значащей единицей кода является сочетание трёх нуклеотидов (триплет, или кодон).

Непрерывность — между триплетами нет знаков препинания, то есть информация считывается непрерывно.

Неперекрываемость — один и тот же нуклеотид не может входить одновременно в состав двух или более триплетов (не соблюдается для некоторых перекрывающихся генов вирусов, митохондрий и бактерий, которые кодируют несколько белков, считывающихся со сдвигом рамки).

Однозначность (специфичность) — определённый кодон соответствует только одной аминокислоте (однако, кодон UGA у Euplotes crassus кодирует две аминокислоты — цистеин и селеноцистеин)^[1]

Вырожденность (избыточность) — одной и той же аминокислоте может соответствовать несколько кодонов.

Универсальность — генетический код работает одинаково в организмах разного уровня сложности — от вирусов до человека (на этом основаны методы генной инженерии; есть ряд исключений, показанный в таблице раздела «Вариации стандартного генетического кода» ниже).

Помехоустойчивость — мутации замен нуклеотидов, не приводящие к смене класса кодируемой аминокислоты, называют консервативными; мутации замен нуклеотидов, приводящие к смене класса кодируемой аминокислоты, называют радикальными.

2) ТЕРАТОЛОГИЯ – наука о врожденных аномалиях. у каждого человека есть, так называемые, критические периоды. Т. е. периоды наибольшей чувствительности зародыша (ребенка) к различным факторам (мутагенным, тератогенным, канцерогенным). Критические периоды:– гаметогенез (образование зрелых половых клеток)– оплодотворение– имплантация (7-8 сутки развития)– формирование плаценты (3-8 неделя)- развитие зачатков осевых органов, таких как хорда, нервная трубка, первичная кишка (3-8 неделя)– период усиленного развития и роста головного мозга (15-20 неделя)– формирование функц. систем организма и дифференцировка половых органов (20-24 неделя)– рождение тератогены-это те факторы, которые и вызывают какие-либо отклонения или пороки в развитии малыша.Классификация тератогенов:

– мутагены (ионизирующая радиация, лекарственные препараты и др.)

– вирусы (краснуха, герпес, цитомегаловирус или сокращенно ЦМВ и др.)

– Микроорганизмы и простейшие (бактерии Treponema, простейшие Toxoplasma)

-Лекарственные препараты и химические соединения (Veratrum californicum – группа алкалоидов, хинин, алкоголь, пестициды, ртуть, ретиноевые кислоты – аналоги витамина А, талидомид, различные токсиканты).

Критич периоды-это преиоды наиб чувствит-ти и ранимости зародыша,к тератоген факторам.(тератоген факт-аномал факт,поврежд)

1.Период гаметогенеза(прсс образ пол кл)

2.Момент оплодотвор

3.Имплантация(7-8 сутки)

4.Формир плаценты( с 3 по 8 нед)

5.формир зачатков и осев орг(хорда,нерв тр ,первичн кишка)-3-8 нед

6.Период усил рост и разв чел мозга15-20 нед

7.Формир структ функц сист орг и диф пол оргов-20-24 нед

8.рождение.

9.Дети до 1 года

10.пер пол созр -11-16 лет