Detskaya_terapevticheskaya_stomatologia

ц и к л и н а, начиная с 6-месячного возраста ребёнка, вызывает окра­

т о в ы х лучей . Это свойство м о ж н о использовать для дифференциа­ ц и и от о к р а с к и зубов, вызванной д р у г и м и причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного .

Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из

в е с т и б у л я р н о й поверхности передних зубов . На я з ы ч н о й поверх ­ ности этих зубов и на всех поверхностях к о р о н о к м о л я р о в окраска остаётся п р е ж н е й . С ослаблением окраски к о р о н к и зуба утрачива­ ется способность её к флюоресценции .

р а ц и к л и н д е т я м следует назначать только по ж и з н е н н ы м показа­ н и я м и в том случае, если невозможно заменить его д р у г и м препа­ р а т о м .

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ

Н е к а р и о з н ы е п о р а ж е н и я зубов в о з н и к а ю т не т о л ь к о под вли­

в и л ь н о е ф о р м и р о в а н и е дентина . Одновременно п о д о б н о е наруше­

т о л ь к о эмали известно и под д р у г и м и названиями: наследственная

80

гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия, рифлёные зубы. Кли­ ническая картина зависит от количественных и качественных на­ рушений в эмали и проявляется в нескольких вариантах.

Рис. 21.

Несовершенный амелогенез

Первый вариант наследственного нарушения строения эма­

ли - это небольшие количественные и качественные нарушения. Встречается у мужчин и у женщин. Люди с такими зубами прак­ тически здоровы. Зубы у них прорезываются в средние сроки, но иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ши­ рины коронок между зубами возникают промежутки (тремы). Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, но имеет коричневый или жёл­ тый цвет. На одном и том же зубе и на разных зубах одного и того же больного цветовые оттенки могут быть различными. Корень зуба нормальной длины и формы. Коронковая часть полости зубов и каналы хорошо видны на рентгенограмме.

На срезах недекальцированных зубов отмечается нормальное строение эмали. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нор­ мальных.

При второй разновидности наследственного нарушения стро­

ения эмали обнаруживаются значительные количественные и дес­ труктивные изменения. Такая патология наблюдается как у муж ­ чин, так и у женщин. Зубы у них прорезываются в срок, но корон­ ки имеют больший размер в области шейки или одинаковый на всех участках, что в первом случае придаёт им коническую, а во втором - цилиндрическую (в виде столбиков) форму. В литературе такие зубы известны как зубы с коричневой гипоплазией эмали. Поверхность их коронок шероховатая, так как эмаль на них со­ храняется только отдельными островками. Больше всего её в при-

81

Рис. 22.

Гипокальцификация эмали

шеечной области. Цвет этих зубов различный: от жёлтого до тём­ но-коричневого. Губная поверхность поражена больше, чем Языч­ ная. Одни авторы считают, что в эмали имеется коричневый пиг­ мент, поэтому зубы прорезываются коричневыми, и цвет их со временем не меняется. По мнению других, окраска таких зубов с возрастом темнеет за счёт поглощения извне обнажённым денти­ ном красящих веществ. В основе этой патологии лежит наруше­ ние структуры эмали и её недостаточная минерализация. Дентин нормальный по строению и твёрдости, стирается так же, как обыч­ ный дентин после его обнажения. Корни зубов имеют правильное строение, полость зуба и каналы на рентгенограмме чётко проеци­ руются. У некоторых детей отмечается повышенная чувствитель­ ность зубов к механическим и температурным воздействиям. На рентгеновском снимке коронки зубов имеют неровные контуры, что объясняется отсутствием эмали в некоторых участках. Эмаль чётко проецируется только в пришеечной области.

При третьем варианте наследственного нарушения развития эмали зубы могут быть нормальной величины, формы и цвета; в других случаях эмаль более тонкая и изменена в цвете. В обоих случаях на её поверхности расположены бороздки, придающие эма­ ли рифлёный вид. В отличие от системной гипоплазии бороздки

82

на поверхности направлены не горизонтально, а чаще вертикаль­ но. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно и то же время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на каком-либо одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба.

На рентгеновском снимке формы корней, полости зуба и кана­ лов проецируются неизменёнными. На коронках зубов видны нео­ динаковой плотности полоски различной длины и ширины, иду­ щие в направлении от режущего края к шейке зуба. Эти полоски соответствуют расположению и величине борозд, имеющихся на этих коронках.

При четвёртом варианте коронки зубов имеют нормальную величину и правильную форму, но эмаль меловидная, лишена блес­ ка. По мнению некоторых авторов, это объясняется отсутствием защитных органических оболочек кутикулы и пелликулы. Эмаль плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяет­ ся от дентина при малейшей травме. Обнажающийся дентин имеет вначале жёлтый, а затем приобретает коричневый или чёрно-ко- ричневый цвет вследствие проникающего в него извне пигмента. Отмечается повышенная чувствительность обнажённого дентина к температурным раздражителям.

Возможны и другие проявления. Временные, реже постоянные зубы вначале имеют эмаль меловидной окраски, но постепенно на отдельных участках она начинает окрашиваться, вероятно, за счёт экзогенных факторов. Возможно прорезывание зубов с уже изме­ нённой окраской эмали, чаще на отдельных участках коронок. С возрастом увеличиваются протяжённость и интенсивность окра­ шивания. В дальнейшем в результате скола и стирания ,эмали изменяются величина и форма коронок.

Электровозбудимость пульпы не изменена. Корни, полость зуба и каналы в таких зубах в пределах нормы, но на боковых поверх­ ностях коронок проецируются просветления, аналогичные кариоз­ ной полости. Они соответствуют участкам, в которых отломился кусочек эмали.

Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta). На­ следственное нарушение развития только дентина впервые описа­ но в 1920 году Ballschmide. Позднее о них сообщили и другие авторы. Встречается у людей обоего пола. Эта патология клини­ чески не проявляется, так как коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Кариозный процесс в таких зубах, как и при других нарушениях наследствейного порядка,

83

периферии. Позднее это соединение исчезает. Нижней границе, полости зуба является ткань чечевицеобразной формы, более про­ зрачная, чем остальная часть зуба. После окончания формирова­ ния зубов полость зуба в некоторых зубах не определяется. У некоторых в середине коронки или в пришеечной области обнару­ живаются просветления в виде дугообразных полосок; иногда две полоски расположены параллельно. Края полосок близко подхо­ дят к боковым поверхностям коронок.

Корни у всех зубов значительно укороченные (рудиментар­ ные), с заостренными верхушками, особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального стро­ ения наиболее выражены: корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня имеет несколько заост­ ренных выступов. Создаётся впечатление увеличения массы ко­ ронок зубов. Каналы чаще не проецируются, а если и проециру­ ются, то в основном в передних зубах и только в верхушечной части корня. Сужение каналов и полости зуба — не вторичное явление, а порок развития тканей зуба, возникающий в процессе развития зуба. У верхушек корней некоторых зубов отмечается разрежение костной ткани с чёткими или нечёткими контурами. С возрастом появляются новые очаги разрежения около зубов с ранее нормальным периодонтом и нормальной электровозбудимос­ тью пульпы.

Вершины межальвеолярных перегородок расположены значи­ тельно ниже эмалево-цементной границы. Очаги разрежения кост­ ной ткани у верхушек корней зубов возникают не как следствие порочного костеобразования [Schubel,1969], или инфицирования кости через зубодесневой карман [Guimesic,1970], или через учас­ ток слабо минерализованных твёрдых тканей в области шейки зуба [Szpringer,1974], а вследствие влияния продуктов распада пульпы зуба, погибшего в результате разрыва сосудисто-нервного пучка у апикального отверстия [Чупрынина Н. М.,1982]. Этот разрыв является следствием функциональной нагрузки на зубы, имеющие коронки нормальной величины и корни резко уменьшен­ ной длины.

Подвижность зубов при дисплазии дентина связана с пони­ женным уровнем вершин межальвеолярных перегородок по отно­ шению к эмалево-цементной границе, которое характерно для этой патологии, особенно в области передних зубов, а также с посте­ пенным увеличением в размере воспалительного очага у верхушек корней зубов.

85

Дисплазия Капдепона. Синдром Стентона — Капдепона. В 1892 году Стентон впервые описал своеобразную патологию зубов, ха ­ р а к т е р и з у ю щ у ю с я изменением цвета коронки, рано начинающим ­ ся и быстро прогрессирующим стиранием зубов. В 1905 г. Капдепон опубликовал более подробное сообщение об этом заболевании. В последующие годы об аналогичных изменениях зубов сообщали многие авторы, дававшие этой патологии разные названия: бескоронковые зубы, зубы, лишённые эмали, коричневые или прозрач­ н ы е з у б ы , гипоплазия эмали, неполноценный дентиногенез, ги­ поплазия дентина, опалесцирующий дентин, наследственное по­ т е м н е н и е з у б о в , б о л е з н ь К а п д е п о н а , с и н д р о м С т е н т о н а , мезоэктодермальная одонтопатия (рис. 24) .

ни . Это доминанта, которая передаётся т о л ь к о половине детей. М у ж ч и н ы и ж е н щ и н ы страдают одинаково часто . Поражение про­ является на временных и постоянных зубах. Иногда на времен­ н ы х ( м о л о ч н ы х ) зубах патология выражена значительно, а на по­ с т о я н н ы х очень слабо [Kockapan et al., 1975].

З у б ы нормальной величины и ф о р м ы , но с изменённой окрас­ к о й , п р о р е з ы в а ю т с я в средние сроки . Интенсивность о к р а с к и вре­ м е н н ы х и п о с т о я н н ы х зубов у одного и того же больного м о ж е т б ы т ь различной, так ж е , как различные группы зубов могут иметь

н и к света р а с п о л о ж и т ь сзади зубного ряда, то зубы как бы просве­ ч и в а ю т .

В с к о р е после прорезывания эмаль скалывается . У оставшейся э м а л и к р а я о с т р ы е . О б н а ж и в ш и й с я дентин п о д в е р г а е т с я усилен­ н о м у с т и р а н и ю . И н т е н с и в н о с т ь стирания у детей различная, что о т ч а с т и з а в и с и т о т п р и к у с а , н о г л а в н ы м о б р а з о м о т в ы р а ж е н н о ­ с т и с т р у к т у р н ы х н а р у ш е н и й . И с с л е д о в а н и е м и к р о т в ё р д о с т и та­

тёмно - коричневой . Дентин к а ж е т с я прозрачным, через него иногда п р о с в е ч и в а ю т к о н т у р ы п о л о с т и з у б а , т а к ж е з а п о л н е н н о й ден­

ти н о м .

Зу б ы мало реагируют на механические, х и м и ч е с к и е и темпера­

ту р н ы е р а з д р а ж и т е л и . Ж а л о б а на боль во время еды о б ы ч н о обус-

86

ловлена травмой десневых сосочков, выступающих меж­ ду значительно стёртыми зубами. Кариес таких зубов встречается редко. Э л е к т р о в о з б у д и ­ мость п у л ь п ы у большинства зубов резко п о н и ж е н а или отсутствует и только в отдельных зубах определяется нормальной.

шей чаСТЬЮ обычные. Но всё же на­

блюдаются зубы с укороченными тонкими или, наоборот, утолщёнными корнями. Последнее происходит за счёт толсто­ го слоя цемента.

Коронковая полость и каналы в таких зубах очень узкие, а иногда не проецируются на рентгенограмме. Облитерация полости зуба и каналов начинается, по-видимому, ещё в процессе формиро­ вания зуба, а не с момента начала стирания коронок. В области верхушек корней при отсутствии кариозного процесса в зубе не­ редко наблюдаются очаги разрежения костной ткани с чёткими или нечёткими контурами. Альвеолярные отростки имеют обыч­ ное для данного возраста строение.

Лечение наследственного нарушения строения эмали заключа­ ется в покрытии зубов коронками из различного материала (фар­ фор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяет­ ся групповой принадлежностью зуба.

При наследственном нарушении строения дентина после поте­ ри отдельных зубов рекомендуются только съёмные протезы.

При синдроме Стентона - Капдепона можно применять все виды протезирования в зависимости от показаний. При частичном стирании естественных коронок их следует покрыть искусственны­ ми коронками, а при полном стирании изготавливают съёмные про­ тезы. При: утрате ряда зубов показаны мостовидные протезы.

87

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ, ВОЗНИКШИХ В ПЕРИОД ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБОВ

Подобные поражения встречаются чаще всего у детей. В боль­ шинстве случаев системного поражения зубов основной причиной его развития являются принесенные и сопутствующие заболева­ ния, экология окружающей среды в первые два года жизни ребен­ ка или наследственные факторы. Именно это повлияло на форми­ рование эмали и дентина, которые существенно отличаются от минерализованных тканей зуба. Так, Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) считают, что при неспецифической системной гипоплазии порочно развиваются все ткани зуба. При синдроме Стентона-Кап- депона поражаются все ткани зуба, включая цемент и периодонт, при гипоплазии изменения ультраструктуры эмали обнаружива­ ются не только в очаге поражения, но и по всей эмали, прилегаю­ щей к участку порока развития.

А в т о р ы считают, что кислотное травление этих участков зу­ бов перед реставрационным пломбированием композитами неэф­ фективно, так как наличие большого количества белкового веще­ ства, нарушение структуры эмалевых призм приводят к ухудше ­ н и ю у с л о в и й р е т е н ц и и п л о м б и р о в о ч н о г о м а т е р и а л а , а , следовательно, - к выпадению пломбы.

Изучение ультраструктуры эмали при синдроме Стентона-Кап- депона, проведенное этими же авторами, также свидетельствует о значительных изменениях в минерализованных тканях зуба. В связи с этим Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) сделали вывод о том, что изменения, наблюдавшиеся в эмали зубов при указанных некариозных поражениях, не способствуют соединению компози ­ тов с т к а н я м и зуба, не позволяют надеяться на х о р о ш и е отдален­ ные результаты фиксации пломбировочного материала. Т а к ж е из менения наблюдались в тканях зуба при наследственных наруш ниях эмали и дентина.

На основании вышеприведенных данных и с учетом перене­ сенных заболеваний в период развития и минерализации зубов основой лечебных мероприятий должна быть общая и местная реминерализирующая терапия.

При клинической картине, где некариозные поражения зубов не связаны со значительным дефектом тканей зуба, например, при пятнистой форме гипоплазии и флюороза, м о ж н о добиться хоро­ ш и х результатов без других вмешательств. При наличии дефектов (бороздок, эрозий, крапинок и т.п.) общая и местная реминерали­ з и р у ю щ а я терапия также необходима в течении месяца, предше-

88

с т в у ю щ е го реставрационному восстановлению зубов. В противном случае ожидать х о р о ш и х результатов не следует.

Таким образом, в основе любых проводимых врачами мероп ­ риятий должна присутствовать определенная комплексность и пос­ ледовательность в лечении некариозных поражений, в о з н и к ш и х до прорезывания зубов: на первом этапе местная и общая реминерализирующая терапия, а затем в зависимости от формы и вида поражения - продолжение реминерализирующей терапии и рестав­ рационное пломбирование зубов. При этом с учетом вышеприве ­ денных факторов целесообразно использование стеклоиономерных цементов для постоянных пломб или сочетание их с композицион ­ ными материалами. Это позволит добиться более стойких отда­ ленных результатов лечения.

Ч т о касается реминерализирующей терапии, то она включает назначение фосфорно-кальциевых и некоторых других препаратов для принятия внутрь и использования фосфорно - кальциевых пре­ паратов для местной аппликации на зубы. Такое комплексное их назначение обеспечивает эффективную реминерализацию эмали и дентина, подтвержденную электронной микроскопией и электрон­

рапию назначают курсами, в среднем в течении года. Курс включа ­ ет прием глицерофосфата кальция в течении месяца в дозах, зави­

емом препарат содержащего биологически активные вещества (БАВ), в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходи ­ м ы е для минерализации зубов, — " К л а м и н " по 1 таблетке в день за 15 м и н у т до еды — 30 дней.

месяца.

В з а в и с и м о с т и от нозологической ф о р м ы и клинического про ­

89