Detskaya_terapevticheskaya_stomatologia

стамина и гепарина [Hook W. et aL, 1970]. Другое доказанное свойство бактериальных эндотоксинов связано с активацией ком­ понентов комплемента, которые, образуя биологически активные продукты, усиливают проницаемость сосудов [Shin Н. et aL, 1969; Snydreman-R. et aL, 1971 ]. (Следствием этого является накопле­ ние мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обиль­ но выделяют лизосомальные ферменты, которые, активизируя де­ ятельность остеокластов [Hausman М. et aL, 1970], осуществляют деструкцию периодонта и примыкающих к нему твердых тканей

[Cochrane С, 1969].

Иная картина наблюдается при повреждении околоверхушеч­ ных тканей сильнодействующими медикаментами. Например, мяшьяковистая кислота повреждает протоплазму клеток, растворы антисептиков высокой концентрации коагулируют ткань перио­ донта. При этом тяжесть патологического процесса в периодонте связана с токсическим подавлением естественных механизмов вос­ паления—важнейшей реакции защиты здорового организма и уг­ нетением репаративной потенции околоверхушечных тканей.

Механизмы развития травматического периодонтита, как и при повреждении других тканей, различны в зависимости от того, произошло физическое разрушение тканей или ее раздражение. При этом следует иметь в виду, что тканям периодонта присущи устойчивые к травме структуры и реакции, обеспечивающие ком­ пенсацию возникающих при травме расстройств. В силу этого изолированное травматическое повреждение верхушечного пери­ одонта, как правило, сопряжено с развитием преходящего около­ верхушечного воспаления. Хронический воспалительный процесс формируется лишь в том случае, когда при травме наряду с тка­ нью периодонта повреждается сосудисто-нервный пучок пульпы. Результатом этого, как известно, является омертвение пульпы и развитие верхушечного периодонтита как следствие контакта околоверхушечных тканей с некротизированной пульпой.

При микротравме повреждение сосудисто-нервного пучка свя­ зано с тем, что в результате постоянно повторяющейся, хрони­ ческой травмы небольшой интенсивности утрачивается аморти­ зационная способность периодонта. Травматический фактор (мик­ ротравма), несомненно, оказывает определенное влияние и на развитие в околоверхушечных тканях воспалительного процесса различной этиологии.

В силу известной стереотипности реакций периодонтальной ткани — ткани соединительнотканного типа — при воздействии раз-

190

личных этиологических факторов, как правило, формируются сход­ ные структурные изменения. Вместе с тем клинические проявле­ ния и морфологический субстрат околоверхушечных заболеваний весьма разнообразны, что обоснованно связывают с характером этиологического фактора, его силой и экспозицией, топографоанатомическими особенностями корня зуба и периодонта, формой пред­ шествовавшего развитию верхушечного периодонтита заболевания и его лечением, а также с иммунобиологическим состоянием орга­ низма.

О специфичности действия того или иного этиологического фактора можно говорить лишь условно. Клиницистам известно, что в результате микротравмы формируется хронический про­ цесс, а при действии грубой травмы или мышьяковистой кисло­ ты развиваются острые формы верхушечного периодонтита.

Известно, что растворы некоторых сильнодействующих ан­ тисептиков невысокой концентрации вызывают раздражение вер­ хушечного периодонта, приводящее к развитию острой воспали­ тельной реакции, а концентрированные растворы этих же препа­ ратов, обладающие коагулирующим действием, обусловливают развитие хронического околоверхушечного процесса. В равной мере удар относительно небольшой силы приводит к развитию преходящего острого воспаления периодонта, а сильный удар не­ редко вызывает деструкцию не только периодонта, но и всего зубного ложа.

Типичным примером роли экспозиции агента, повреждаю­ щего околоверхушечные ткани, служит мышьяковистая кисло­ та, используемая для некротизации воспаленной пульпы зуба. Ее воздействие на верхушечный периодонт проявляется только при превышении принятой экспозиции. Незначительное превышение времени действия этого препарата вызывает острую воспалитель­ ную реакцию. Следствием многодневного действия мышьяковис­ той кислоты может явиться некроз околоверхушечных тка^й . В равной степени различают следствия одномоментного поврежде­ ния верхушечного периодонта, например корневой иглой, вызыва­ ющей острую воспалительную реакцию, и длительное постоянное повреждение околоверхушечных тканей выведенным за верхушку корня металлическим штифтом, пломбировочным материалом и т. п., вызывающими и поддерживающими хронический воспалительный процесс в околоверхушечных тканях.

Своеобразие процесса в периодонте (его активность, сроки развития, локализация во многом определяются структурой вер-

191

хушечной части системы корневых каналов (regio ramiflcationis). Чем шире верхушечное отверстие (отверстия), тем быстрее разви­ вается воспалительная реакция в верхушечном периодонте. При этом отмечается широкий контакт периодонта с омертвевшей тканью пульпы. Введение в просвет корневого канала токсичных веществ при широком верхушечном отверстии приводит к быст­ рой интоксикации периодонта.

Топография верхушечного отверстия (отверстий) предопреде­ ляет локализацию ограниченных очагов хронического воспале­ ния в околоверхушечных тканях. В одних случаях очаг локали­ зуется у анатомической верхушки корня зуба, в других процесс развивается на уровне латеральной поверхности верхушечной части корня зуба.

Важное значение имеет масса воспаленной или некротизированной пульпы. Чем она больше, тем быстрее развивается и вы­ раженное протекает воспаление в околоверхушечных тканях. В этом кроется одна из причин того, что у молодых людей около­ верхушечные ткани довольно рано реагируют на воспалительный процесс в пульпе. У пожилых людей с атрофичной пульпой вос­ паление в периодонте развивается медленно. В периодонте девитального зуба, полость (корневой канал) которого облитерирована, воспалительный процесс может и вовсе не развиться.

Предшествующие развитию верхушечного периодонтита за­ болевания зуба также в некоторой степени предопределяют фор­ му поражения периодонта. Так, острый гнойный верхушечный периодонтит нередко развивается как осложнение острого гной­ ного воспаления пульпы. При гангренозном пульпите, как пра­ вило, формируется хроническое околоверхушечное воспаление. Лечение заболеваний пульпы зуба существенно влияет на состоя­ ние тканей'периодрнта, их репаративную способность и чувстви­ тельность. Иммуно-биологическое состояние организма, его роль в развитии околоверхушечного воспаления касается как сенсиби­ лизации организма, так и состояния его неспецифической резис­ тентности.

В соответствии с современными представлениями воспали­ тельный процесс в периодонте рассматривается как типичная иммунная реакция. В воспаленных околоверхушечных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания ал­ лергических реакций. Это показано иммуноморфологическими исследованиями Г. Д. Ярыгиной-Орловой (1973) и J. Naidorf с соавт. (1973), которые обнаружили в воспаленных околоверху-

192

шечных тканях наряду с другими клетками макрофаги, лимфоци­ ты, плазматические, полиморфноядерные клетки и лаброциты.

Присутствие в очаге хронического околоверхушечного воспа­ ления перечисленных клеточных элементов рассматривают как подтверждение постоянного поступления антигенов из системы корневых каналов. Доказательства того, что обработанная анти­ септиками корневая пульпа может служить источником аутоантигенов, представлены Г. Д. Ярыгиной-Орловой (1973). В крови людей и животных, корневые каналы которых заполняли анти­ биотиками, йодоформом и параформальдегидом, выявлены соот­ ветствующие антитела [ЗайденштейнА. Ю., 1966: Rentanen А. V., Pirila V., 1960; Fox J., Moodnick R., 1964; Block R. et aL, 1977].

Известна даже попытка рассматривать острое воспаление вер­ хушечного периодонта как своеобразный феномен Артюса

[Torabinejad М., Bakland L., 1978]. Оспаривать такое мнение трудно, так как в околоверхушечных тканях выявлен IgE, который, как известно, является медиатором анафилактической реакции

В воспаленных периапикальных тканях найдены исключи­ тельно важные для развития аллергических реакций фрагменты комплемента [Malmstrom М., 1975; Kuntz D. et aL, 1977]. Пока­ зательно, что эти компоненты иммунологической реакции присут­ ствуют в грануляционной ткани очага хронического воспаления, но не обнаруживаются в рубцовой ткани.

Иммунный характер воспалительной реакции при хроничес­ ком верхушечном периодонтите обосновывают тем, что клеточ­ ные композиции околоверхушечного очага хронического воспа­ ления содержат Т- и В-лимфоциты [Farter Р. А., 1975]. При этом

большая часть обнаруженных в воспаленном периодонте лимфо­ цитов относится к Т-клеткам, являющимся, как известно, меди­ аторами аллергических реакций замедленного типа. Сказанное позволяет понять происхождение первично-хронического верху­ шечного периодонтита.

Упоминания о зависимости развития верхушечного периодонти­ та от общего состояния организма содержатся в работах А. А. Ас­ тахова (1929), А. И. Марченко (1958), А. И. Рыбакова (1962) и др. При специальном изучении этого вопроса [ГрининаА. В., 1973; Ковязина С. Б., 1980] обнаружена лишь некоторая тенденция к развитию гранулирующего периодонтита при пониженной неспе­ цифической сопротивляемости организма. Вместе с тем выявлено существование закономерной зависимости исхода околоверхушеч­ ных заболеваний от состояния неспецифической резистентносги

193

организма [Овруцкий Г. Д., Лившиц Ю.Н., 1977; Миронова В. В., 1978; Ковязина С. Б., 1979].

Околокорневую кисту рассматривают как продукт длительного хронического воспалительного процесса в околоверхушечной облас­ ти, чаще всего эпителиальных гранулем. Рост кисты и увеличение ее полости обусловлены скоплением экссудата, разрастанием грану­ ляционной ткани, дифференцировкой ее элементов и; наконец, раз­ растанием эпителия, выстилающего полость кисты. Вопрос об ис­ точнике эпителизации околокорневых кист нельзя считать оконча­ тельно выясненным. Многие специалисты считают возможным рост и размножение эпителиальных остатков Малассе.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТОВ

По этиологии: инфекционные, травматические, медикамен­ тозные.

По локализации: апикальные и маргинальные.

По клиническому течению: острые, хронические и обострив­ шиеся.

По патоморфологическим изменениям в тканях: серозные, гнойные, фиброзные, гранулематозные, гранулирующие.

В практической работе детского стоматолога наиболее часто встречаются хронические и обострившиеся хронические перио­ донтиты временных зубов. Мы приводим описание клиничес­ ких симптомов хронического воспаления в периодонте времен­ ных зубов.

Общим признаком хронических периодонтитов временных зу­ бов является их способность в большинстве случаев развиваться как первично-хронические процессы, которым не предшествует ос­ трое воспаление. В связи с этим диагноз хронического периодонти­ та временного зуба часто ставят при профилактическом осмотре ребенка, изучении стоматологического статуса по данным пано­ рамной рентгенограммы или при жалобах на наличие свищевого хода и симптомах хронического периостита.

Наиболее часто хронический периодонтит развивается вслед­ ствие гибели пульпы; в этих случаях зуб может быть кариозным и разрушенным. Наряду с этим он может быть леченым и зап­ ломбирован.

Рентгенологическая характеристика хронических воспали­ тельных процессов в периодонте временных зубов. Для правиль-

194

ного понимания характера изменений в периодонте временных и зачатках постоянных зубов необходимо знать основные данные рентгеноанатомии детских челюстей в разные возрастные перио­ ды. Особое внимание следует обращать на сопряженность процес­ сов физиологического развития корней временного и фолликулов постоянного зуба.

На ранних стадиях развития постоянного зуба, соответствую­ щих началу обызвествления бугров коронки премоляра, фолликул постоянного зуба располагается между корнями временных зубов. При этом корни временного зуба сформированы или находятся в стадии формирования. Периодонтальная щель четкая. Фолликул хорошо контурирован, имеет округлую форму. Между кортикаль­ ной оболочкой фолликула и лункой временного зуба в области би­ фуркации корней определяется слой кости ячеистого строения. По мере роста челюсти и обызвествления коронки постоянного зуба фолликул как бы смещается к краю челюсти и в некоторых случа­ ях в сторону ее угла. Степень смещения различна: от незначитель­ ного разобщения бифуркации корней временного зуба и фоллику­ ла до такого, при котором верхний полюс фолликула доходит до уровня верхушек корней временных зубов.

В этот период рентгенологически следует различать следую­ щие особенности: корни временных зубов полностью сформиро­ ваны, периодонтальная щель просматривается на всем протяже­ нии, границы ее более четкие на внешних поверхностях корней. На внутренней поверхности границы периодонтальной щели не­ сколько размыты, она выглядит суженной, особенно в области бифуркации корней. Все пространство между корнями заполнено костной тканью мелко- и среднеячеистого строения. Фолликул постоянного зуба располагается на уровне верхушек корней вре­ менных зубов, форма фолликулов удлиненная.

Следующий этап характеризуется ростом корня постоянного зуба, резорбцией корней временных зубов и продвижением фол­ ликула к альвеолярному отростку. Фолликулы постоянных зу­ бов имеют четкие контуры и располагаются в непосредственной близости к корням временных зубов, Эта близость по мере прогрессирования резорбции корня и прорезывания постоянного зуба увеличивается. До смены зубов корни временного и фолликул постоянного зуба плотно прилежат друг к другу. Резорбция кор­ ней временных зубов идет неравномерно и определяется соотно­ шением их с зачатками постоянных зубов. Это соотношение, повидимому, зависит от первичной закладки зачатка постоянного

195

Рис. 39.

Рентгенологическая картина равномерной резорбции всех корней

Физиологическая резорбция наблюдается при резорбции кор­ ней интактных временных зубов, но возможна так же при резор­ бции кариозных (леченых и нелеченых) и депульпированных вре­ менных зубов при интактном периодонте.

Физиологическая резорбция развивается неравномерно, од­ нако захватывает всю поверхность корней. При этом внутрен­ няя поверхность корней, расположенная ближе к зачатку посто­ янного зуба, резорбируется быстрее. На поздних стадиях физио­ логической резорбции в процессе принимает участие пульпа зуба, осуществляя резорбцию дентина со стороны полости зуба. Ис­ точником остеокластов при этом являются клетки пульпы.

Наряду с физиологической под влиянием ряда причин может развиваться патологическая резорбция корней (резорбция в ре­ зультате хронического воспаления, идиопатическая резорбция, резорбция в результате новообразований). Наиболее часто она возникает в результате хронического воспаления в периодонте временных зубов. Патологическая резорбция корней временных зубов осуществляется многоядерными гигантскими клетками инородных тел (А. В. Русаков) и клетками воспалительного ин­ фильтрата. Процессы костеобразования при этом минимальны и отстают от резорбции. В связи с этим при патологической резор­ бции ведущим рентгенологическим признаком является деструк­ ция и отсутствие костной ткани между корнями временных зу-

197

бов или вокруг них. Патологическая резорбция не подчиняется законам физиологической резорбции. Естественная ткань перио­ донта в этот период замещена грануляционной тканью воспали­ тельного инфильтрата. Резорбция корня идет мелкими глубоки­ ми лакунами, которые заполнены клетками воспаления.

В ткани воспалительного инфильтрата часто встречаются эпителиальные тяжи, которые захватывают большое простран­ ство и могут прорастать всю толщу ткани и врастать в каналы кор­ ня. По мере прогрессирования патологического процесса корни вре­ менных зубов и фолликулы постоянных разобщаются, в то время как при физиологической резорбции они сближаются. При патоло­ гической резорбции может наступить рассасывание еще несформированных корней временных зубов, корней, отделенных от фол­ ликула постоянного зуба и корней рядом стоящих зубов и др.

Процесс патологической резорбции может распространиться на фолликулы постоянных зубов, вызвать преждевременную ре­ зорбцию костной оболочки фолликула и прорезывание постоян­ ного зуба. Эти явления И. О. Новик (1968) приводит как иллюст­ рацию ускоренной резорбции корней беспульповых временных зубов. Однако в подобных случаях следует говорить, во-первых, о резорбции корней временных зубов, йе просто лишенных пуль­ пы, а о резорбции корней при хроническом воспалении тканей периодонта; во-вторых, не об ускоренной, а о преждевременной резорбции, так как термин «ускоренный» может быть отнесен к физиологическим процессам и обусловлен акселерацией. Термин «преждевременная резорбция» уже сам по себе свидетельствует о патологии.

Диагностика острых периодонтитов у детей Общая симптоматология острых апикальных периодонтитов

у детей характеризуется активным течением воспалительного процесса в периодонте, быстрым переходом ограниченного про­ цесса в диффузный. Стадия серозного воспаления обычно не дли­ тельна и переходит в гнойную.

При незаконченном формировании корней процесс осложня­ ется гибелью зоны роста и прекращением развития зуба. Дина­ мика клиники острого периодонтита выражается в нарастании болевой реакции на перкуссию, увеличении интенсивности само­ произвольных болей постоянного, ноющего характера, увеличе­ нии отека и гиперемии десны у причинного зуба с вовлечением окружающих тканей и регионарных лимфатических узлов. Ост-

198

рый серозный и гнойный периодонтиты, будучи отдельными ста­ диями одного процесса, дифференцируется условно (при гнойном появление пульсирующей сильной боли, ослабление боли от хо­ лодного, нарушение общего состояния, головная боль, недомога­ ние). Осложнение периоститом и остеомиелитом, особенно час­ тые при незаконченном формировании корней, сопровождается резким ухудшением общего состояния ребенка с повышением тем­ пературы тела до 38-39 °С, ускорением СОЭ, лейкоцитозом и бо­ лее тяжелой локальной картиной (выраженный отек, перкутор­ ная болевая реакция соседних с причинным зубом). Особенно тя­ жело протекает острый периодонтит у детей с пониженной сопротивляемостью организма и после перенесенных заболеваний.

Клиническая диагностика острых периодонтитов должна до­ полняться этиологической.

Важно подчеркнуть, что большинство причин связано с не­ правильной деятельностью врача, являясь ее осложнением. Кон­ статация острого периодонтита, как и любой формы осложненно­ го кариеса, должна быть дополнена прогностическим диагнозом, который определяется состоянием корня и также существенно влияет на выбор метода лечения.

Прогноз при диагностике осложненного кариеса временных зубов зависит и от типа резорбции корней: равномерная, нерав­ номерная, преимущественно в области бифуркации корней. Так, если при равномерной резорбции корней пределом консерватив­ ного лечения является рассасывание 2/3 длины корня, то при бифуркационном экстирпация показана при резорбции дна пульповой камеры вне зависимости от состояния корней.

" Исход острого периодонтита зависит от выхода экссудата из периодонтального пространства: через корневой канал; по периодонтальной щели путем расплавлении циркулярной связки; по костномозговым пространствам к поверхности челюстной кости (поднадкостичный и поддесневой абсцесс, периостит) или вглубь ее тела (остеомиелит, сепсис); переход острого периодонтита в хронический возможен при отсутствии лечения или при непра­ вильной лечебной тактике.

Диагностика хронических периодонтитов у детей

Хронические периодонтиты по клиническому течению и патоморфологическим изменениям дифференцируют на 3 формы: фиброзный, гранулематозный и гранулирующий. Последние две по преобладанию альтеративных или продуктивных процессов в

199