Строение бактериальной клетки
Оболочечные структуры:
=капсульный слой, клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану.
КАПСУЛЬНЫЙ СЛОЙ - слизистое обр., не превышающее диаметр клетки.
У некоторых ИСТИННАЯ КАПСУЛА – слизистый слой, превышающий диаметр.
Необязательна. Имеет полисахаридную природу. У Bacillus anthracis –из белка.
Капсулы:
-макрокапсула-диаметр больше чем клеточный, прочно связана.
-микро
-слизистый чехол-нет четких границ, легко отделяется.
Большинство бактерий обр. капсулу только в макроорганизме (in vivo):
Streptococcus pneumoniaе – возбудитель крупозной пневмонии;
Bacillus anthracis – возбудитель сибирской язвы;
Clostridium perfringens – возбудитель газовой гангрены;
Francisella tularensis – возбудитель туляремии;
Yersinia pestis – возбудитель чумы.
Некоторые в макроорганизме и на питатель ной среде (in vivo и in vitro):
Klebsiella pneumoniaе – возбудитель пневмонии;
Klebsiella oxytoca – возбудитель сепсиса, инфекций мочевыводящих путей;
Klebsiella granulomatis – возбудитель паховой гранулемы.
ФФ:
в макроорганизме защищает от фагоцитоза и анти-тел;
во внешней среде предохраняет от высыхания.
КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА = плотный биополимер – пептидогликан (муреин).
ФФ:
постоянная форма;
защита от механических повреждений извне и выдерживает внутреннее давление;
транспорт метаболитов;
рецепторы для бактериофагов (вирусов бактерий) и различных веществ.
Основа-пептидогликан=муреин.
Связи в нем: гликозидные – 1, пептидные – 2.
Различия у Грам+ и Грам-
Грам+
-толстая, пептидогликан многослойный из много цепочек.
-тейхоевые к-ты-антигены,рецепция, определяют заряд
-липотейхоевые к-ты=липофильный якорь прикрепляет к ЦПМ
-нет пространства между ЦПМ и клеточной стенкой
Грам-
Есть нар.мембр., вн. цитоплазматическая, между в периплазматич.простр.-клеточная стенка с помощью липопротеина связана с нар. мембр.
-тоньше, 1-2 цепочки пептидогликана
-нет липо- и тейхоевых к-т
-есть периплазматическое пространство с периплазм.белками
-наружная мембрана: вн.листок из фосфолипидов и липопротеином крепится к пептидогликану+нар.листок=липополисахарид:
--липид А=заякоривает в нар.мембр., фактор патогенности, эндотоксин
-кор-слой=мостик
-О-антиген=уникален для каждого серовара
КИСЛОТОУСТОЙЧИВЫЕ БАКТЕРИИ = состав клеточной стенки с пов. липидов и жирных миколовых кислот:
Mycobacterium tuberculosis – возбудитель туберкулеза;
Mycobacterium leprae – возбудитель лепры;
Mycobacterium africanum – возбудитель эндемического туберкулеза в Африке;
Mycobacterium scrofulaceum – возбудитель лимфаденитов у детей;
Mycobacterium smegmatis – нормальный симбионт мочеполовой системы мужчин.
Плохо воспринимают красители= используют метод Циля- Нильсена.
L-формы бактерий, их медицинское значение. Е. Клинебергер
L-формы –бактерии, полностью или частично лишенные клеточной стенки, но способные к размножению.
L-трансформации могут подвергаться все бактерии, имеющие клеточную стенку.
L-трансформация под действием факторов (лизоцим, разрушающий пептидогликан, антибиотики, угне- тающие биосинтез клеточной стенки и др.).
В результате становятся устойчивыми к некоторым антибиотикам.
L-трансформация обратимая –при сохранении генов синтеза клеточной стенки.
Характерные особенности:
1. Сходство морфологических изменений: образование нитевидных, волокнистых, колбасовидных, шаровидных и гранулярных форм.
2. Сходные культуральные свойства: анаэробные или микроаэрофильные условия роста, потребность в холестерине и сывороточном белке, рост на плотных средах в виде колоний типов — А и В.
А на поверхности агара, очень мелкие размеры. Из гранулярных структур, похожи на микоплазмы.
В из центральной зоны, врастающей в агар, и прозрачной фестончатой периферической. Похожи на колонии типа «глазуньи», образуемые микоплазмами, но крупные и грубые. Сод. компоненты клеточной стенки. Легко ревертируют в исходные формы.
3. По мере нар. синтеза клеточной стенки превращение из грам+ в грам-.
4. Обр. стабильных и нестабильных в зависимости от степени полноты утраты способности синтезировать клеточную стенку.
5. Изменение антигенных свойств (утрата К- и О-антигенов).
6. Снижение вирулентности в связи с утратой различных факторов патогенности (адгезии, инвазии, эндотоксина и т. п.).
7. Способность длительно персистировать в организме. Утрата клеточной стенки делает нечувствит. к различным химиопрепаратам и антителам.
8. Способность при неполной утрате синтеза клеточной стенки возвращаться в исходную бактериальную форму.
МИКОПЛАЗМЫ (УРЕАПЛАЗМЫ) – бактерии без клеточной стенки. Вместо нее цитоплазматическая мембрана. Быстрее погибают в неблагоприятных, но устойчивы к действию бактериофагов.
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА (ЦПМ) из двойного слоя фосфолипидов и много белков, пронизывающих липидные слои.
ФФ:
является основным осмотическим и онкотическим барьером;
энергетич. метаболизм и акт. транспорт в клетку, место локализации пермеаз и ферментов окислительного фосфорилирования;
процессы дыхания и деления;
синтез компонентов клеточной стенки (пептидогликана);
выделение токсинов и ферментов.
Выявляется при электронной микроскопии.