учебники микра / Lektsii_Shvidenko

121

Лечение. Антибиотикотерапия. ( эритромицин в сочетании с рифампицином, фторхинолоны.)

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

Псевдомонады

Род Pseudomonas , типовой вид Pseudomonas aeruginosa. Это Гр (-) прямые палочки,

расположенные по одиночке, попарно или виде коротких цепочек. Подвижны, за счет наличия одного редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили ( жгутики ).При определенных условиях продуцируют капсулоподобное вещество полисахаридной природы. Встречаются « мукоидные штаммы» образующие большое количество слизи. Такие бактерии чаще всего выделяют из мокроты больных муковисцидозом.

Культуральные свойства. Все псевдомонады облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Однако возбудитель часто в клиническом материале обнаруживается в ассоциациях, поэтому для диагностики необходимо использовать дифференциально - диагностические среды :малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого или ЦПХ – агар. Оптимальная температура роста возбудителя 370С, возможно 420С. Колонии гладкие, крупные, суховатые; слизистые (у капсульных штаммов) с запахом жасмина. На кровяном агаре образуют зоны гемолиза.

Характерным признаком бактерий является способность синтезировать водорастворимые пигменты: феназиновый пигмент – пиоцианин сине – зеленого

цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ – лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), красный (пиорубин ), черный (пиомеланин).

Биохимические свойства. Синегнойная палочка обладает низкой сахаролитической активностью .

Для дифференциальной диагностики Pseudomonas aeruginosa от других псевдомонад применяют OF - тест, тест окисления – ферментации глюкозы).

Антигенные свойства.

1.Синегнойная палочка имеет сложную антигенную систему у нее обнаружены О и Н антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типоили группоспецифическим термостабильным О - антигеном, по которому проводят серотипирование штаммов Pseudomonas aeruginosa.

2.Антигены пилей ( фимбрии ) .

3.Продукция внеклеточных продуктов,обладающих антигенными свойствами :

экзотоксин А, протеаза, эластаза, внеклеточная слизь. Факторы патогенности.

1.Адгезивные свойства бактерий определяются наличием пилей (фимбрии) на поверхности возбудителя.

2.Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки.

122

3.Гликолипопротеид, который входит в внеклеточной слизи Pseudomonas aeruginosa принимает участие в процессах адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей. Это вещество защищает клетку от фагоцитоза.

Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обуславливают хроническое течение заболевания.

Токсины.

1.ЛПС наружной мембраны клеточной стенки Pseudomonas aeruginosa обладают свойствами эндотоксина.

2.Экзотоксин А является цитотоксином, который вызывает нарушения клеточного метаболизма.

3.Экзоэнзим (экзотоксин ) S , который можно обнаружить у высоковирулентных штаммов. Экзотоксины А и S нарушают активность фагоцитоза.

4.Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека.

5.Энтеротоксины и факторы проницаемости играют определенную роль в

развитии местных раневых поражений при кишечных формах синегнойной инфекции, вызывая нарушения водно – солевого обмена.

Ферменты агрессии.

Возбудитель продуцирует гемолизинов двух типов:

- термолабильная фосфолипаза С , которая разрушает фосолипиды в составе сурфактантов на альвеолярной поверхности легких, вызывая развитие ателектазов при бронхолегочной патологии;

-термостабильный гликолипид;

-нейраминидаза участвует в колонизации муцина респираторного тракта, играя большую роль в патогенезе бронхолегочных заболеваний синегнойной этиологии и муковисцидоза;

-протеолитические ферменты (протеазы, эластазы ).

Эластазы – расщепляет эластин, фибрин и гемоглобин.

Протеазы - разрушают сывороточные иммуноглобулины.

-экзотоксин А, протеазы и эластазы - вызывают геморрагии, деструкцию тканей и некроз в очагах поражения при инфекциях глаз, пневмониях синегнойной этиологии. Резистентность. Синегнойная палочка хорошо сохраняется во внешней среде, даже в растворе дезинфицирующих средств (фурациллин ).

Эпидемиология.

1.Источником инфекции являются больные или бактерионосители. А также различные резервуары природы.

2. Механизмы и пути заражения :

-контактный, респираторный, кровяной или фекальнооральный.

3.Синегнойная палочка является возбудителем внутрибольничных инфекций. Заражение внутри больницы связано с артифициальным путем.

Патогенез.

Синегнойные палочки проникают в организм через поврежденные ткани. Прикрепляясь они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки и кожу. Локальный процесс (инфекции мочевыводящих путей, респираторного тракта) может генерализоваться. Бактериемия приводит к диссеминации возбудителя и развитию сепсиса, часто приводит к формированию

123

вторичных гнойных очагов инфекции. Под действием экзотоксина, ферментов агрессии происходят нарушения функционирования органов. Как осложнение может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, шок, респираторный дистресс – синдром.

Клиника. Синегнойная палочка вызывает ГВЗ различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезни, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, заболевания глаз, некротическую пневмонии.

Иммунитет. В сыворотке крови больных и переболевших можно обнаружить антитоксические и антибактериальные антитела.

Микробиологическая диагностика.

Материал для исследования : кровь ( при септицемии ), СМЖ при менингите, гной и раневой инфицирование, моча при инфекциях мочевыводяцих путей, мокрота при муковисцидозе.

1.Основным методом диагностики является бактериологическое исследование, которое позволяет не только идентифицировать возбудителя, но и определить чувствительность к антибиотика.

2. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител кантигенам синегнойной палочки с помощью РСК, ЛПС.

Лечение.

1.Антибиотики, препараты выбора цефалоспорины, другие бета - лактамные препараты.

2.Для лечения тяжелых форм синегнойной инфекции применяют гипериммунную плазму , полученную из крови добровольцев иммунизированных поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной .

3.При местном лечении инфекций кожи, применяют антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин.

Можно применять синегнойный бактериофаг или поливалентный жидкий пио – бактериофаг.

Специфическая профилактика.

1.Эффективная стерилизация, соблюдение правил асептики Неспецифическая.

2.Для создания активного иммунитета применяют вакцины.

- поливалентная корпускулярная инактивированная живая синегнойная вакцина ( отечественная);

Применяется для иммунизации больных с большими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами;

- анатоксин синегнойной палочки ; -вакцина стафило – протейно –синегнойная адсорбированная жидкая.

Вакцина представляет собой комплекс сорбированных на гидроокиси алюминия очищенных концентрированных анатоксинов стафилококка и синегнойной палочки. Препарат предназначен для профилактики гнойно – септических осложнений у больных в возрасте от 18 до 60 лет. Двухкратную иммунизацию проводят подкожно с интервалом 14 – 20 дней проводят больным с обширными травмами.

124

Возбудитель сапа – Burkholderia mallei.

Возбудитель миелоидоза - Burkholderia pseudomallei. Возбудитель сапа –

Burkholderia mallei..

Был открыт в 1882г Ф. Леффлером и Х. Шутцем. Мелкая , Гр(-) палочка ; спор, капсул и жгутиков не имеет. Ведущим фактором патогенности является эндотоксин,

который действует на клетки гладкой мускулатуры различных органов.

САП – зооантропонозная особо опасная инфекция. Основным резервуаром и источником инфекции являются парнокопытные животные, хищники. Механизм заражения чаще всего контактный , возможен фекально – оральный, респираторный. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые глаз, носа, верхних дыхательных путей, поврежденные кожные покровы. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, которые затем превращаются в пустулы и язвы. Инфекционный процесс носит локальный характер. При сапе наблюдается бактериемия, септицемия с образованием вторичных гнойных очагов в мышцах и внутренних органов.

Микробиологическая диагностика. Основана на обнаружении возбудителя в отделяемом из носа, содержимом гнойных язв, мокроте или крови, в секционном материале после аутопсии.

1.Бактериологическое исследование.

2. Серологическая диагностика РСК, реакция агглютинации ). Лечение. Антибиотикотерапия – аминогликозиды, тетрациклины

Специфической профилактики нет

Kingella

Подробно описаны американским бактериологом Э.Кингом. Это неферментирущие Гр (-).Нормальные представители полости рта и носоглотки. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют, неподвижны. Однако имеют пили , благодаря которым способны передвигаться рывками. Аэробы или факультативные анаэробы. Для роста нуждаются в факторах животного происхождения. На кровяном агаре образуют зоны бета-гемолиза. Обладают слабо выраженной биохимической активность, слабой протеолитической активностью . Оксидазоположительные, каталазоотрицательны.

Патогенность кингелл определяется наличием эндотоксина, а также фимбриями. Адгезины и пили обеспечивают их способность к адгезии.

Медицинское значение имеют Kingella kingae.

Кингеллы выделяют со слизистых оболочек верхних дыхательных путей и полости рта человека.

Они вызывают менингиты, артриты, остеомиелиты, септические эндокардиты. Возможно бактерии проникают в кровоток.

Микробиологическая диагностика.

1. Бактериологическое исследование :

- крови ( при септическом эндокардите ); -СМЖ (при менингите;

-синовиальная жидкость (при септическом артрите).

126

Род Proteus относится к семейству Enterobacteriaceae. В медицине значение имеют

Proteus vulgaris , Proteus mirabilis.Впервые был выделе Х. Хаузером в 1885г.

Все представители рода – Гр (-) палочки с закругленными концами, спор и капсул не имеют, перитрихи. Подвижные и неподвижные виды. Факультативные анаэробы. К питательным средам не требовательны, хорошо растут на простых питательных средах. Н- форма ( жгутиковые ) дают на МПА характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато – дымчатого цвета ( феномен роения). Ползучим ростом пользуются при выделении чистой культуры при посеве методом Щукевича.

Представители рода Proteus ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа. Различают термостабильный соматический О антиген и жгутиковый Н- антиген. Основной фактор патогенности – липополисахарид клеточной стенки.

Эпидемиология. Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем.

Протей часто вызывает дисбактериоз и внутрибольничную инфекцию, инфекции протекающие по типу пищевых токсико – инфекций.

Патогенез. Протей в ассоциации с другими условно – патогенными микроорганизмами вызывают различные формы ГВЗ : цистит, пиелит, гнойные осложнения ран, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, сепсис.

Лабораторная диагностика.

1.Бактериологическое исследование.

2.Материалом для исследования являются : гной, моча, рвотные массы, кровь, ликвор, мокрота, плевральный экссудат.

Специфическая профилактика не разработана.

Для лечения используют коли – протейный бактериофаг и антибиотики.

В данной лекции рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и лабораторной диагностики, специфической профилактики и этиотропного лечения клостридиальной анаэробной инфекции.

Анаэробы

Все микроорганизмы, объединенные в группу, характеризуются одной общей основой - это анаэробный тип дыхания, среди них можно выделить следующие группы:

1 .Спорообразующая Гр. + бактерии p. Clostridium, CI. perrfingens –возбудители газовой гангрены, Cl.novyi, CI. histolyticam - возбудители анаэробной раневой инфекции;

-CI. tetani - возбудитель столбняка,

-CI .botulinum- возбудитель ботулизма.

2.Неспорообразующая Гр (-) анаэробные бактерии рода Bacteroidis, Fusobacterium - вызывающие у человека воспалительные процессы различной локализации,

3.Гр (+) не образующая спор, анаэробные палочки-сем. Lactobacillaceae (род

Lactobacillus); сем. Bifidobacteriaceae (род Bifidobacterium);сем. Eubacterium (род

Eubacterium);сем. Propоnibacteriaceae (род Propionibacterium).

127

4.Гр (+) шаровидные, не образующие спор бактерии представленных родом

Peptococcus и Peptostreptococcus - способны вызывать воспалительные процессы чаще всего во внутренних органах.

5.Гр (-) не образующие спор шаровидные бактерии рода Veilenella- они чаще всего образуют гнойно - воспалительные процессы в ассоциации с другими микроорганизмами.

Заподозрить анаэробную инфекцию у больного можно по наличию следующих клинических симптомов:

1.Фекальный запах отделяемого (при клостридиальной инфекции - запах прогорелого масла) - вследствие продукции летучих жирных кислот.

2.Некроз тканей, формирование абсцессов (особенно часто ассоциации облигатных с факультативными анаэробами выделяются из содержимого абсцессов легких и брюшной полости).

3.Локализация возбудителей около поврежденной слизистой оболочки.

4. Развитие инфекции на фоне лечения аминогликозидами (анаэробы устойчивы к канамицину, гентамимицину).

5. Наличие газа в тканях и характерной клинической картины, газовой_ гангрены.

неклостридиальные,

Факторы вирулентности возбудителей анаэробной неклоостридиальной инфекции -

адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты (глалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа, лецктиназа, коллеганаза, дисмутаза, а также

клостридиальной инфекции является - экзотоксин, высокая инвазия.

1 гр. заболеваний - клостридиозы, вызываемые клостридиями. Это гр (+)

облигатноанаэробные палочки чаще крупные с закругленными прямыми или заостренными кольцами, полиморфны. Большинство подвижные, за счет жгутиков, образуют споры, диаметр которых превышает ширину клеток. Обладают высокой сахаролитической и протеолитической активностью. Патогенные виды образуют сильные экзотоксины, Сl. рerfringens - капсулу. Местом обитания является кишечный тракт млекопитающих, птиц и человека. В окружающей среде клостридии чаще всего живут в почве, где способны долго сохраняться. В составе рода клостридиум выделяют 100 видов, из них патогенных для человека только возбудители - газовой гангрены, столбняка и ботулизма.

Забор материала и лабораторная диагностика (см. презинтацию).

Возбудитель газовой гангрены CIostridium perfringens. Анаэробная раневая газовая гангрена - тяжелая раневаяинфекция человека, которую чаще всего вызывают С. perfringens, С1. novyi, Cl.septicum, CI.histolyyicum. Cl. perfringens

нормальный обитатель кишечника человека и животных. По морфологии это крупные Гр (+), неподвижные палочки с центрально расположенными спорами и способностью образовывать капсулу в организме. На кровяном агаре образуют

128

колонии средней величины с зоной В - гемолиза. Имеют выраженную сахаролитическую активность.

CL. perfringens секретирует мембранотоксин (гистотоксин) - экзотоксин и по антигенной специфичности экзотоксина выделяют 6 серологических вариантов: А ,

В, С, D, Е , F.

Токсины: L - токсин- вызывает дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие. Бета -токсин - вызывает некроз тканей и некротических энтеритом Тетатоксин - оказывает гемолитическое и детальное действие. Энтеротоксин -

вызывает пищевые токсикоинфекции. Серотип А - один из главных возбудителей

ткани и мышц.

Патогенез. В основе патогенного действия лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины - чаще всего мембранотоксины (L-токсины), которые вызывают гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменения легких сосудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается фагоцитарная активность.

Тета - токсин оказывает прямое и опосредственное действие на клетки «мишени». Первое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов и в обеспечении инвазии и участие в некрозе в очаге инфекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда и нарушении сердечной деятельности, стимуляция выхода противовоспалительных цитокинов, что порой приводит к шоку. Образование токсинов, ферментов агрессии и защиты, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов способно вызывать токсинемию, в тяжелых случаях развитие -сепсиса.

интоксикацией за счет действия токсина и продуктов, распада тканей.

Патогенез газовой гангрены Газовая гангрена - это патологический процесс, который дает различные

клинические проявления в зависимости от локализации процесса.

Инфекция протекает без ярко выраженных симптомов воспаления. Для нее характерны: прогрессирующий некроз тканей, отек, газообразование в тканях отравление организма продуктами возбудителя и продуктами распада тканей.

Клостридии некропаразиты, благоприятной средой для их размножения служат мертвыеили поврежденные клетки и ткани. Поэтому наиболее опасны повреждения с обширной раневой поверхностью, нарушением кровообращения, гематомами, разможжеными мышцами. Попадая в такие раны клостридии быстро размножаются в глубоких поврежденных тканях и выделяют эндотоксин. Обладая высокой инвазией, они проникают в здоровую ткань, повреждают ее, вызывая некроз.

Этнотропная терапия проводится антитоксической противогангренозной сывороткой, в сочетании с антибиотикотерапией.

Столбняк (CI. tetani)

Возбудитель столбняка CI. tetani впервые обнаружен А. Николайером в 1884 году и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889году. По морфологии это крупные клетки, перитрихи, не способны образовывать капсулу. Образуют споры крупные, термально расположены, облигатные анаэробы. Не расщепляют углеводы, обладают слабыми протеолитическими свойствами.

По антигенной структуре содержит видоспецифический АГ и типоспецифические Н- антигены, по которым они подразделяются на 10 сероваров.

Факторы вирулентности. У возбудителей столбняка существуют экзотоксины,

состоящие из 2х фракций: тетаноспазмин- (нейротоксин, поражающий продолговатый мозг) и тетанолизина (гемолизин).

Тетаноспазмины проникают в ЦНС, по периневральным пространствам,распространено кровеносным и лимфатическим сосудам . Он фиксируется ганглиозидами клеток спинного мозга и ствола головного мозга. Токсин

передача в мионевральных соединениях возможно следствие накопления ацетилхолина.

Тетанолизин - мембранотропный токсин обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальными действиями.

Ведущие болезненные сокращения и длительное напряжение мышц. Летальный исход наступает в результате нарушения дыхания. После перенесенного заболевания иммунитет не вырабатывается. Возбудитель столбняка широко распространен в природе. Средой обитания является кишечник животных и человека. С дыханием он попадает в почву, в которой образуются споры, хорошо сохраняющиеся. Заражение наступает только при проникновении спор в организме через раневую поверхность.

им клиническим проявлением болезни является судорожный синдром,включающий болезненные сокращения и длительное напряжение мышц.

Профилактика

Специфическая профилактика столбняка включает два вида мероприятий:

1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка. 2. Экстренная иммунопрофилактика по показаниям в связи с травмами Для профилактики в плановом порядке используют вакцинацию анатоксинам в составе АДС, АКДС. Наличие антитоксического противоспалительного иммунитета в целях отбора контингента на ревакцинацию выявляют в РПГН с эритроцитарным диагностикумом из столбнячного анатоксина. Для столбняка разработана специфическая иммунопрофилактика: активная столбнячным анатоксином пассивнаяпротивостолбнячной антитоксической сывороткой.

130

Плановая иммунопрофилактика столбняка проводится детям первичная вакцинация в 3-6 месяцев АКДС вакциной,' ревакцинацию АДС и АС- М, а также военнослужащим и с/х работникам в составе вакцины Tabte. 2.Экстренная специфическая профилактика тела при обширных ранах используется противостостолбничный человеческий IG и столбнячный анатоксин.

Столбнячный анатоксин входит в состав трех зарегистрированных в России препаратов фирмы Авентис Пастер ( Франция ) - это :

-тетракокк - адсорбированная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; ДТ - ВАКС - адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка;

-ИМОВАКС ДТ Адюльт - адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии и столбняка при ревакцинации взрослых; Этиотропная терапия. Применение противостолбнячной антитоксической

сыворотки или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина для этиотропной терапии столбняка - обязательна.

Микробиологическая диагностика

основана на определении в крови больного столбнячного токсина в реакции токсиннейтрализации и пробе на мышах.

Ботулизм (CI. botulinum)

CI.botulinum - возбудитель ботулизмfа. По морфологии это Гр(+) палочки, разного размера с жгутиками, образуют споры, расположенные на конце клеткивид теннисной ракетки. Облигатные анаэробы. Обладают выраженной б/х активностью. АГ структура сложная, представлена целлюлярными АГ. Известно 7 типов токсинов CI. Botulinum (А, В, С, Д, У, 3, У), наиболее распространены А, В.

Основной фактор вирулентностиэкзотоксины.

Ботулизм - сапронозная или зоонозная инфекция. Возбудители широко распространены в природе благодаря образованию спор долго сохраняться во внешней среде (почва) откуда инфицирует пищевые продукты, и при несоблюдении технологии их приготовления размножаются и выделяют экзотоксин - самый сильный среди всех известных ботулинических ядов. Его действие на организмы обусловлено блокированием освобождения ацетилхолина или его образования в синапсах и нейромышечного соединения - парами.

Ботулизм - это инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией с преимущественным поражением ЦНС. При этом развивается зрительные расстройства, нарушения координации глазных мышц, затрудняются процессы глотания, прогрессируют признаки бульбарного паралича и смерть наступает от

Материалом для исследования от больного является промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы. Исследованию подлежат и продукты, послужившие причиной отравления.