учебники микра / Lektsii_Shvidenko

91

последующей пигментацией. При микроскопии соскобов с больного места, легко обнаружить клетки гриба, представленные изогнутыми гифами. Возбудителем черного лишая – является мицеллярный гриб рода Cladosporium ,

вида C werneckii. Для него характерен септированный мицеллий и бесполое размножение почкованием. Поражает роговой слой подошв и ладоней. При развитии мицеллия появляются светло коричневые пятна, которые затем чернеют. Диагноз подтверждается результатами микроскопии.

Возбудителем белой пьедры – является плесневый гриб из рода Trichosporum .

вид T. cutaneum. Заболевание часто встречается среди мужского населения Англии, италии, Франции. США, Японии. Характеризуется поражением чешуек кожи и волос бороды с образованием белых узелков. При микроскопии обнаруживаются ветвящиеся гифы гриба с артроспорами.

Черная пьедра – встречается в странах Южной Америки, Африки, Юго –

Восточной Азии. Характеризуется поражением волос головы и образованием черных узелков, которые содержат возбудителя – гриба из класса Ascomycetes ,

рода Piedraia , вида P. hortai

Возбудители дерматомикозов

Дерматомикозы характеризуются поражением более глубоких слоев кожи – дермы, волосяных луковиц и ногтевых ростковых зон, а следовательно и самих волос и ногтей. Возбудители – грибы родов Trichophyton , Microsporium . Epidermophyton.

Наиболее часто встречающаяся из дерматомикозов – трихофития.

Возбудитель гриб – Trichophyton, самая тяжелая разновидность – фавус. – T shonleini.

Фавус – хроническое заболевание с рубцово – атрофическими изменениями дермы, встречающееся в странах Азии и Африки.

Первый клинический признак – образование скутулы (щитка) в виде пятна вокруг волоса.

Скутула превращается в желтую точку, увеличивается в размерах, края ее приподнимаются в виде «блюдца».

Волосы приобратеют мышиный запах, становятся как пакля, а затем выпадают.

Глубокие микозы - гистоплазмоз, кокцидиидоз, бластомикозы, криптококкозы.

Это эндемические заболевания тропических стран, сапронозные инфекции с воздушно – капельным путем заражения. Они характеризуются поражением легких, ЦНС, тяжелым течением и высокой летальностью.

Возбудители глубоких микозов – диморфные грибы. Их биологической

особенностью является способность существовать в двух формах: мицеллярной в окружающей среде и дрожжеподобной в тканях организма. От больного заболевание не передается, так как тканевые формы этих грибов не заразны.

Кандидозы

92

Кандидоз – один из самых распространенных микозов. Обычно возникает как

вторичная эндогенная инфекция на фоне дисбактериоза и нерациональной антибиотикотерапии. Часто встречается при иммунодефицитах, СПИДе, сахарном диабете, беременности, опухолевых процессах.

Различают поверхностные и глубокие кандидозы.

Кповерхностным кандидозам относят :

-молочницу (поражение слизистой оболочки ротовой полости);

-оонихии, паранихии (поражения ногтей);

-вульвовагиниты ( при сахарном диабете у беременных);

-контактный дерматит.

Глубокие кандидозы характеризуются поражением внутри органов : легких, печени, почек, сердца.

Висцеральный кандидоз может присоединиться к бактериальной инфекции и протекать как микст – инфекцию. Генерализованная форма кандидоза характеризуется развивием сепсиса.

Возбудители кандидозов относятся к классу: F. imperfectum , роду Candida.

Это типичные дрожжевые грибы. Это крупные ГР + овальные клетки, при их росте на питательных средах могут образовываться псевдомицеллии. Размножение – бесполое – почкованием. Могут образовывать хламидоспоры.

К факторам вирулентности относятся ферменты агрессии и защиты и кандидотоксин. Это условно – патогенные грибы. Они входят в состав нормальной микрофлоры организма человека.

Диагностически значимым считается выделение кандид из фекалий, мочи и мокроты, из разведенией 103, что можно расценивать как активное развитие микоза.

Синтез вирусных компонентов

Следующей стадией репродукции вируса является синтез белков и нуклеиновых кислот вируса, который разобщен во времени и пространстве. Синтез осуществляется в различных частях клетки, такой способ размножения вирусов называется дезьюнктивным. Это соответствует первой фазе среднего периода, так называемая фаза ранних вирусных белков СИ фаза.

Во вторую фазу среднего периода, происходит как бы подмена генетической информации клетки на генетическую информацию вируса. Управление функциями клетки переходит к вирусному геному. Эта фаза так и называется – фаза СИ – смена информации. Начинается транскрипция и репликация

вирусных геномов. Синтез белков осуществляется с помощью транскрипции и транслокации.

Напоминаю!!!! транскрипция - переписывание генетической информации с

нуклеиновой кислоты в нуклеотидную последовательность информационной РНК, трансляция – считывание иРНК на рибосомах с образованием белков.

У разных типов транскрипция и репликация протекает по разному.

93

ДНК – содержащие вирусы, реализуют генетическую информацию так же как и

клеточный геном, по схеме

Геномная ДНК вируса – т.инф. ДНК - трансляция белка вируса.

Плюс - нить РНК – содержащие вирусы имеют геном, выполняющий функцию

иРНК , он распознается и транслируется рибосомами.

Синтез белков у этих же вирусов осуществляется без транскрипции по схеме

Геномная РНК вируса – трансляция белка вируса.

Геном минус однонитевых РНК – содержащих вирусов – служит матрицей, с

которой транскрибируется иРНК, при участии РНК – полимеразы. Синтез белков происходит по схеме

Геномная РНК вируса - транскрипция иРНК - трансляция белка вируса.

Сем. Campylobacter ( Campylobacter, Helicobacter)

-включает мелкие, подвижные, спорообразующие, изогнутые S-образные бактерии, в мазках из патологического материала располагаются попарно. В виде летящей чайки.

-микроаэрофилы (при 5-10% CO2 в атмосфере)

-грамотрицательные

Выделяют 2 рода: Род Campylobacter, Род Helicobacter

Кампилобактер ( кампилобактериоз)

Все морфологические, тинкториальные свойства – повторение свойств семейства. Очень требовательны к питательным средам (шоколадный агар, сердечно-мозговой перевар). Медленно растущие – 6 дней, дают мелкие, прозрачные, бесцветные колонии.

По биохимическим свойствам их можно разделить на 5 видов:

1.Campylobacter coli

2.Campylobacter jejini

3.Campylobacter laridis

4.Campylobacter fetus

5.Campylobacter concаsis

Атипичное строение: соматический О – атипичен и жгутиковый Н – АГ.

Основные факторы вирулентности:

-лейкоцидин, гемолизин, цитотоксины, тропизм к гепатоцитам.

-выраженная инвазивная активность,

-способность к внутриклеточному размножению; --эндотоксин.

В зависимости от преобладания у данного штамма того или иного комплекса факторов вирулентности – будет наблюдаться та или иная форма клиники заболевания.

У людей они выделяют 4 группы инфекций, в которых кампилобактерии выступают в роли этиологического агента:

- поражения ЖКТ – диареи (гастроэнтерит);

94

-генерализованные (сепсис) и (менингит, энцефалит, эндокардит);

-заболевания ротовой полости;

-перинатальные инфекции.

Наиболее частыми возбудителями диарей является термофильные энтеропатогенные виды: C. Jejuni

Внекишечные формы кампилобактериозов обычно развиваются как осложнения

кишечной формы но могут возникнуть как и самостоятельные заболевания. ЖКТ – форма;

1.Попав с пищей, водой, минует желудок и прикрепляется к эпителиальным клеткам тонкого кишечника.

2.Так как они способны к инвазии, проникают в эпителиальные клетки, способны к внутриклеточному паразитизму – вызывает let.клеток ( об этом косвенно говорит примесь слизи и свежей крови в испражнениях)

3.так как они ГРр (-), то выделяют эндотоксин, кроме того могут выделять экзо - эктеротоксигенные в 2-х субъединицах с холерогеном)

Инкубационный период длиться от 2-5 дней (иногда 10 дней).

Продромальный период – от нескольких часов до 2-3 суток; (в этот период на фоне общей интоксикации больные жалуются на миалгии и артралгии).

После этого наступает разгар заболевания, длится 3-10 дней -появляется частый жидкий стул - слизеподобный с примесями свежей крови);

- реконвалесценция может продолжаться до 3-х недель. Долго держатся боли в брюшной полости; - но если бактерии прорывает лимфатический барьер, то изгоняются в кровь вызывая

различные внекишечные формы:

- менингит, перитонит ,сепсис ,аппендицит

2.Внекишечные формы вызаваются в основном C.fetus. Путь заражения алиментарный.

Развиваются: как осложнения кишечной формы; самостоятельно (они обладают повышенной инвазией), через лимфу.

В связи с этим выделяют 5 форм внекишечной локализации:

Мать больна – аборты, патологии, новорожденных.

4.Заболевания ротовой полости – чаще всего вызывает C. Concаsus способствует возникновению гингивитов и стоматитов.

Иммунитет при кампилобактериозах не достаточно изучен.

Методом микробиологической диагностики кампилобактериозов является – бактериологическое исследование – хотя, это не лучший вариант потому, что: нужны сложные питательные среды; набор антибиотиков для подавления роста нормальной микрофлоры; необходим анаэростат; медленно растут.

Для лабораторной диагностики используют:

-имунноиндикация

-коаглютинация;

-латекс-агглютинация;

95

- молекулярно – генетические; Энтиотропная терапия с использованием антибиотиков; Специфическая профилактика не разработана.

2 род. Helicobacter

УПМ – способные вызывать хроническое поражение слизистой желудка и

двенадцатиперстной кишки.

Этот возбудитель принимает участие в развитии язвы 12 перстной кишки и острого гастрита; - примерно 10% язв 12 перстной кишки – ОН!

12% - его выделяют у здоровых людей.

Наиболее интересен H.pilori – несколько крупнее других видов и имеет форму палочки в виде спирали. Через 5-7 дней культивированные клетки приобретают овоидную форму.

Хемоорганотрофы. Будучи термофилами способны расти при t=37-40гр. Микроаэрофилы требуют для культивирования пониженного содержания кислорода и повышенного СО2.

Для культивирования используют дорогие среды; мясные, почечные, кровяные, -рост через 2-4 суток.

Излюбленным местом локализации возбудителя является надэпителиальная слизь,

эпителий, иногда подэпителиальные структуры. В связи с гнездовым расположением бактерий в слизистой оболочке ЖКТ для исследования отбирают одновременно из нескольких точек, исключая края и дно эрозий или язв, так как в этих местах концентрация хеликобактеров невелика. Клинические проявления хеликобактериоза различны. Можно выделить несколько типичных форм : хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка.

Лабораторная диагностика.

-основной метод бактериальное исследование (материал берут при эндоскопии);

-обнаружение АГИФА

Применяют этиотропную терапию – антибиотиками .

Чувствительны: - к эритромицин, рифампицин, клиндомицин, тетрациклин

Извитые формы

СЕМЕЙСТВО LEPTOSPIRILLACEAE

РОД LEPTOSPIRA

К роду Leptospira относятся свыше десяти видов, но только один вид L.interrogans- патогенны для человека. Этот возбудитель впервые был описан и изучен Р. Инадо и Идо в 1915 году.

Лептоспиры имеют вид плотно закрученной пружины, состоящей из 1218 завитков. Живые лептоспиры очень подвижны, совершают вращательные, скользящие и маятникообразные движения. Спор и капсул не образуют.

Основным фактором патогенности лептоспир является:

96

-эндотоксин, который выделяется при разрушении возбудителя и вызывающий общую интоксикацию и цитотоксины.

-высокая инвазивность;

-продукция плазмокоагулазы.

Источниками инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, мыши Заболевание носит сезонный характер. Зооантропоноз. Путь передачи - алиментарный, контактнобытовой.

Механизм передачи возбудителя – часто через воду.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу- с током крови попадает в печень, почку, селезенку, проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, в тканях этих органов лептоспиры размножаются. Затем они опять поступают в кровь (бактериемия, обуславливая генерализацию инфекции, лихорадку и интоксикацию). Бывают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза. Инкубационный период длится в среднем 7- 10 дней. Начало заболевания острое. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагий в этих органах. В период

реконвалесценции больной опасен, т.к. происходят выделения, возбудителя с мочой.

После перенесенной лептоспирозной инфекции формируется длительный стойкий типоспецифический иммунитет.

Желтушный (интерогеморрагический) листериоз характерен для болезни Васильева – Вейля ( злокачественная форма желтухи). . При которой , начиная со второй недели заболевания возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей.

По эпидемиологическим показаниям с целью создания активного искусственного иммунитета используется лептоспирозная вакцина (смесь убитых нагреванием липтоспир наиболее распространенного серовара).

Для диагностики используют микроскопическими (темнопольная микроскопия), бактериологический, серологический и биологически (биопроба на морских свинках и кроликах), иммуноиндикацию (иммунофлюоресценция).

Исследуемый материал – кровь, моча, СМЖ, сыворотка – в зависимости от

стадии заболевания.

Профилактика :

1. По эпидемиологическим показаниям вводят лептоспирозную инактивированную жидкую вакцину (Россия). Состав :

Смесь убитых нагреванием и фенолом лептоспир 4-х серогрупп лептоспир. Вакцина вводится однократно детям с 7-ми лет и взрослым с последующей однократной ревакцинацией через 1 год.

2.Согласно календарю профилактических прививок против инфекционных заболеваний, проведение которых необходимо на эндемичных или энзоотичных территориях и по эпидемическим показаниям вакцинации подлежат лица, выполняющие работы:

- по заготовке, хранению и обработке сырья и продуктов животноводства, получаемых из хозяйств энзоотичных по лептоспирозу; -по отлову и содержанию безнадзорных животных;

97

-с живыми культурами возбудителя лептоспироза.

Микробиологическая диагностика:

Микроскопия проводится в начале заболевания (на фоне лихорадки) – кровь; -при явлениях менингита – ликвор; -в более поздние сроки заболевания ( с 10-12 дня) центрифугат мочи.

Эффективнее всего лептоспиры обнаруживаются в « раздавленной капле» при темнопольной микроскопии.

Идентифицируют лептоспир в реакции агглютинации с типовыми сыворотками. Для лечения лептоспироза используют иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов.

СЕМЕЙСТВО SPIROCHAETACEAE 3 вида:

*Spirochaeta

*Borrelia *Treponema

Род Borella- этот род включает 20 видов, из которых для человека патогенны только два: возбудитель эпидемиологического (вшивого) возрастного тифа B. recurrentis и эндемического ( клещевого) возрастного тифа - B. duttoni, B. burgdorferi.

-Все боррелии имеют от 3-8 завитков, на одном конце от 1522 жгутиков.

-В отличие от других извитых форм они лучше окрашиваются.

-Это анаэробы.

-На искусственных питательных средах не растут. Боррелии эпидемического возрастного тифа- B. recurrentis.

Открыты в 1868 году Обермейером. Форма тонкой спирали с 3 завитками и заостренными концами. Гр (-), строгие анаэробы. Для культивирования используют питательные среды с животными белками.

Боррелиозы - трансмиссивные инфекции - возвратные тифы (антропонозы).

Тиф - помрачнение сознания у больных, адекватно лихорадке. Рецидивирующие течение. На коже могут быть геморрагии.

Размножаются поперечным делением. Патогенность боррелий связана с

эндотоксином.

Боррелии патогенны для человека, переносятся платяными, реже - головными вшами. При эпидемиологическом возвратном тифе источником инфекции являются человек, особенно заразный.

При эндемическом возвратном тифе источником инфекции являются животные - грызуны и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ. Инкубационный период 3- 10 дней. Через кожу боррелии попадают в лимфатическую систему, захватываются клетками системы мононуклемарных фагоцитов, там и размножаются. Затем поступают в кровь, что клинически проявляется ознобом, лихорадкой. Через несколько дней спирохеты начинают гибнуть, перестают обнаруживаться в крови и лихорадка прекращается. Гибель спирохет сопровождается освобождением эндотоксина, вызывающего

98

интоксикацию и действующего на клетки эндотелии сосудов, в результате чего

появляются геморрагические инфаркты во внутренних органах (печень,

селезенка). Первый лихорадочный приступ продолжается 3-7 дней, затем сменяется периодом нормальной температуры (4-10) дней. Потом развивается

второй приступ лихорадки. Обычно наблюдается 3 таких приступа. Главное

отличие клиники клещевого возвратного тифа от эпидемического - наличие первичного аффекта в месте укуса клеща.

Сначала появляется розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком. Кроме, того, отмечается большее число приступов лихорадки и их меньшая продолжительность. Иммунитет формируется непродолжительный.

Лабораторная диагностика Основной метод лабораторной диагностики возвратного тифа: 1)

микроскопический (темнопомой).

Материал для исследования - кровь больного, взятая в лихорадочный период. - в период ремиссии можно брать костный мозг.

2)Биологический метод - заражение белых мышей.

3)Серологическая диагностика - РСК, лизис.

Лечение антибиотиками (тетрациклин, левомицитин).

Специфической профилактики нет.

Наиболее известна болезнь Лайма. Спирохетозная природа установлена в 1981году У. Бургдорфф – вызывают B.burgdorferi.

Возбудитель болезни Лайма имеет сложное антигенное строение: -белковые антигены фибриллярного аппарата р 41; -белки цитоплазматического цилиндра р 93;

-липидмодифицированные интегральные белки наружней мембраны (ops А, В, С, Д, Е) – синтез детерминирован плазмидой.

Хроническая, рецидивирующая, трансмиссивная, природно-очаговая инфекция, называется системным клещевым баррелиозом. Болезнь передается иксодовыми клещами. Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в месте укуса, где развивается первичная эритрема. В дальнейшем возможна

диссеминация возбудителя по лимфатической и кровеносной системам, поражения других участков кожи , поражения ЦНС, сердечнососудистые и опорнодвигательные.

Могут развиваться невриты челюстно-мозговых нервов, менингит, артриты.

Клиника подразделяется на три стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением эритемы; 2. Поражение сердца и ЦНС в виде миокарда и асептического менингита – на 5 недели заболеваеия; 3.Развитие артритов крупных суставов человека.

Для диагностики - РИФА, цепная полимерная реакция.

99

100

РОД Treponema

Включает многочисленные виды, среди которых выделяют: T. pallidum - возбудитель сифилиса человека, открыта Шаудином, Гефманом в 1905 году,

-T. pertenue- возбудитель фрамбезии, T. carateum- возбудитель пинты.

Это Гр (-) подвижные, извитые палочки, строгие анаэробы.

T. pallidum имеет форму спирали, протоплазматический цилиндр, которой скручен в 8- 12 завитков.

Сифилис (Lues ) – инфекционное заболевание, возбудителем которого является Treponema pallidum, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся периодичностью течения. Возбудитель - подвижный, спиралевидный микроорганизм из семейства

Spirochaetaceae , рода Treponema, вида Treponema pallidum (бледная трепонема)

имеет форму правильной спирали , размером до 15 мкм , с 8- 12 крутыми глубокими , равномерными завитками, заостренными концами. Основу спирохеты составляет осевая нить (протоплазматический цилиндр), содержащий рибонуклеопротеиды, ферменты, обеспечивающие синтез белка. В состав входят три фибриллы, вокруг

процессе деления, в энергосодержащих процессах, так как в них содержатся ферментные системы. Трепонемы очень подвижны и постоянно вращаются вокруг продольной оси.

В настоящее время выделяют три наиболее изученных антигена возбудителя : липополисахаридный кардиолипин, белковый и нуклеопротеиновый.

Факторами вирулентности бледной трепонемы являются :

-адгезины (которые синтезируются вероятно, только при попадании возбудителя в организм );

-белки, связывающие фибринонектин – Р1 и Р2 .

-внедрение трепонем внутрь клеток–мишеней (способность к внутриклеточному существованию); -способность трепонем разрушать базальную мембрану и межклеточные контакты.

Treponema pallidum очень требовательна к питательным средам и на обычных средах не растет. Для ее культивирования используют среды питательные сложные, содержащие почечную или мозговую ткань. Культивируют посевы в строго анаэробных условиях при температуре 350 С. При нагревании до 600 С возбудитель погибает в течение 10-20 мин. При неблагоприятных условиях трепонемы образуют « формы выживания» - цисты и L – формы, что возможно приводит к хроническому течению сифилиса.