- •1. Классификация и характеристика травм. Травматизм и его связь с продуктивностью животных и экономикой
- •2. Коллапс. Травматический шок
- •3. Профилактика травматизма. Видовые особенности
- •4. Клиника и лечение при асептическом и гнойном воспалении
- •5. Классификация и общая характеристика хирургической инфекции
- •6) Патогенез местной хирургической инфекции
- •7. Видовые особенности течения хирургической инфекции.
- •8. Гнойная хирургическая инфекция у животных
- •9. Абсцессы и флегмоны
- •10. Гнойно-резорбтивная лихорадка
- •19. Раны. Определение, классификация, симптомы
- •20. Биология раневого процесса
- •21. Виды заживления ран
- •22. Строение и биологическая роль грануляционной ткани
- •23. Принципы и способы лечения ран, в зависимости от фазы раневого процесса.
- •24. Хирургическая обработка ран.
- •25. Физические и биологические способы лечения ран.
- •26. Средства химической антисептики ран и способы их применения.
- •27. Комплексное лечение ран.
- •28. Сухая и влажная гангрена
- •29. Язвы и Свищи
- •30. Ушибы, растяжения и разрывы мягких тканей
- •31. Гематомы
- •32. Лимфоэкстравазат
- •33. Термические ожоги
- •36 Фурункул и фурункулез
- •37 Экземы
- •38 Дерматиты
- •39 Кровотечения и кровопотеря
- •40 Флебиты и тромбофлебиты
- •41Миозиты
- •45. Тендиниты
- •46. Тендовагиниты
- •47. Бурситы
- •48. Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •49. Остеомиелиты.
- •50. Переломы костей. Классификация, симптом и диагностика.
- •51. Заживление переломов костей.
- •52. Лечение при переломах костей.
- •55. Раны суставов и их осложнения.
- •56. Гнойные заболевания суставов.
- •57. Деформирующий артрит и артроз.
- •58. Контрактуры и анкилозы.
- •59. Диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей
- •Вопрос 60. Лечение доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •1. Классификация и характеристика травм. Травматизм и его связь с продуктивностью животных и экономикой.
6) Патогенез местной хирургической инфекции
1. Проникновение возбудителя в ткани. Оно может быть экзогенным и эндогенным. Место внедрения - входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс - местной хирургической инфекцией. 2. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая хирургическая инфекция — сепсис. 2. Создание в месте внедрения благоприятных условий и питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел, ран, карманов). 3. патологический процесс ограничен местным локальным воспалением (например, в виде абсцесса или флегмоны). В норме генерализации возбудителей из местного очага по организму не происходит.
7. Видовые особенности течения хирургической инфекции.
Видовые особенности реакции организма животных на хирургическую инфекцию проявляются в форме различных защитно-приспособительных реакций. Условно их можно разделить на две фазы.
Первая фаза – фаза выведения микробного раздражителя из организма – направлена на нейтрализацию и выведение микробного раздражителя из организма.
Вторая фаза – фаза восстановления дефекта тканей – направлена на заполнение дефекта грануляциями и восстановление функции.
У лошадей хирургическая инфекция развивается очень быстро: в течение 48 – 72 часов уже появляется нагноение. Реакция организма лошади направлена на скорейшее выведение микробного раздражителя из организма. У лошадей первая фаза состоит из 3 стадий:
1. Первая стадия – стадия фиксации раздражителя. Клинико-морфологически она проявляется развитием серозного или серозно-фибринозного отека, что препятствует проникновению микроорганизмов в здоровые ткани.
2. Вторая стадия – стадия локализация раздражителя. Клинически она проявляется формированием полости, заполненной гноем, т.е. абсцедированием. Полость отграничивается от здоровых тканей демаркационным валом, который формируется из лейкоцитов.
3. Третья стадия – стадия выведения раздражителя из организма. Происходит полное разжижение мертвых тканей и нейтрализация раздражителя.
Основная биологическая ценность первой фазы септического воспаления у лошади состоит в выведении микробного раздражителя из организма. Если организм не может локализовать возбудителя, то может наступить общая хирургическая инфекция или сепсис.
Реакция на инфекцию у крупного рогатого скота характеризуется, прежде всего, изоляцией раздражителя соединительной тканью. Нагноение у КРС появляется спустя 7 – 15 дней после внедрения возбудителя инфекции, если не произошла его нейтрализация.
Первая фаза септического воспаления у парнокопытных может состоять из 2, 3 или 4 стадий.
1. Первая стадия – стадия фиксации раздражителя осуществляется, в основном, за счет фибринозного отека (инфильтрата). При этом возбудитель фиксируется на месте его внедрения в ткани.
2. Вторая стадия – стадия изоляции раздражителя. Фибрин прорастает соединительной тканью. В этом случае инфекция дальше развиваться не будет, и произойдет медленная резорбция продуктов воспаления.
3. Если нейтрализация возбудителя не произошла, то наступает третья стадия – стадия локализации возбудителя, при которой развивается фибринозно-гнойное воспаление и формируется абсцесс.
Если за счет фибринозно-гнойного воспаления произойдет полная нейтрализация возбудителя, то абсцесс может инкапсулироваться и остаться на долгое время в тканях. На этом развитие инфекции прекратиться.
4. Если этого не происходит, септическое воспаление переходит в четвертую стадию – стадию выведения возбудителя из организма, когда абсцесс вскрывается и гной выводится из организма.
Таким образом, у парнокопытных имеется три типа воспалительной реакции при инфекции: двухстадийная, трехстадийная и четырехстадийная. Из них двух- и трехстадийное воспаления заканчиваются нейтрализацией возбудителя в организме, а четырехстадийное – выведением возбудителя из организма.
Реакция на инфекцию у свиней характеризуется более быстрой по сравнению с рогатым скотом нейтрализацией возбудителя, более слабой инкапсуляцией, что часто приводит к общей инфекции – сепсису.
Вторая фаза септического воспаления или фаза восстановления дефекта тканей у лошадей и парнокопытных протекает одинаково и состоит из 3 стадий.
1. Первая стадия – заполнение дефекта грануляционной тканью (молодая соединительная ткань).
2. Вторая стадия – эпителизация и рубцевание. Грануляционная ткань превращается в зрелую соединительную ткань, которая сверху затягивается эпителием и эпидермисом.
3. Третья стадия – восстановление функции органа или тканей.
Деление по времени на вышеприведенные стадии септического воспаления довольно условно. Разные участки пораженных тканей могут одновременно находиться на различных стадиях септического воспаления.