51. Заживление переломов костей.

Весь процесс заживления переломов делят на три основных периода: 1) подготовительный; 2) образование костной мозоли; 3) окончательная перестройка костной мозоли. Подготовительный период сопровождается кровоизлиянием, гибелью и рассасыванием травмированных тканей, развитием воспалительного процесса с. резко выраженным отеком тканей. Одновременно с очищением зоны перелома от погибших клеток и тканей происходит размножение клеточных элементов (фибробластов, остеобластов и др.), эмиграция лейкоцитов и формирование новых сосудистых капилляров.

Образование костной мозоли происходит путем размножения клеток надкостницы, костного мозга, гаверсовых каналов и соединительной ткани, окружающей место перелома. Первоначально формируется первичная костная мозоль, состоящая из остеоидной ткани. В первичной мозоли различают четыре слоя: 1) наружный, или периостальный, раз-растающийся со стороны надкостницы; 2) внутренний, или эндостальный, формирующийся из клеток эндоста и костного мозга; 3) промежуточный, или интермедиарный, продуцируемый клеточными элементами гаверсовых каналов; 4) околокостный, или параостальный, развивающийся из мягких тканей, окружающих место перелома.

Первичная мозоль является мягкой и допускает ограниченную подвижность отломков. В дальнейшем в остеоидной ткани первичной мозоли начинают откладываться соли извести, т.е. происходит процесс окостенения или образования так называемой вторичной костной мозоли. Продолжительность образования костной мозоли различна и зависит от целого ряда условий (характера и локализации перелома, возраста животного, качества лечебной помощи, характера кормления и др.). В среднем для развития костной мозоли при переломе трубчатых костей требуется от 4 до 6 недель у крупных животных и от 3 до 4 недель у мелких.

Период окончательной перестройки костной мозоли состоит в том, что остеокласты рассасывают избыток костной мозоли и костные осколки. При этом восстанавливаются костный мозговой канал и костные балки, т.е. поврежденный участок кости принимает нормальное строение. Эта архитектурная перестройка костной мозоли продолжается длительное время, иногда в течение нескольких месяцев и даже лет.

52. Лечение при переломах костей.

При лечении переломов руководствуются следующими принципами: создание покоя животному и поврежденной части тела; предупреждение развития хирургической инфекции при открытых переломах; репозиция или вправление костных отломков; иммобилизация костных отломков или придание им неподвижности; стимуляция образования костной мозоли; ускорение восстановления функции.

Консервативный метод репозиции применяется, в основном, при закрытых полных диафизарных переломах. Вправление требует значительного усилия, что связано с сокращением мышц и развитием воспалительного отека, поэтому необходимо применять миорелаксанты, а также местную анестезию. В зависимости от вида перелома применяют такие приемы репозиции, как вытягивание, сгибание, ротацию и другие движения до тех пор, пока не будет достигнуто правильное анатомическое положение отломков.

Консервативный метод вправления требует очень тщательной иммобилизации отломков, иначе они могут сместиться. Для иммобилизации применяются методы наложения лубков, шин, всевозможных гипсовых конструкций не только в месте перелома, но и в области выше- и нижележащего суставов.

Консервативные методы репозиции не лишены недостатков. Лубки и шины фиксируют отломки не всегда надежно. Гипсовая повязка, сдавливая ткани продолжительное время, затрудняет восстановление нарушенного кровообращения, в результате чего развиваются застойные явления.

Фиксация повязкой суставов выключает поврежденную конечность из функциональной нагрузки, а это приводит к задержке формирования костной мозоли и к осложнениям. Кроме того, в ветеринарной практике невозможно наложить гипсовую повязку на бедренную и плечевую кости. Фиксация поврежденного участка кости при наложении гипсовой повязки затруднена тем, что она сползает под действием собственной тяжести и сдавливает мягкие ткани в области костных бугров и выступающих частей тела, что приводит к затруднению кровообращения, сильной боли, пролежням. Указанное неблагоприятное действие нередко приводит к нарушению репарации костной ткани, новому смещению отломков, а в дальнейшем - к развитию неоартроза.

Оперативный метод вправления костных отломков получил название остеосинтеза и применяется при открытых переломах, а также закрытых оскольчатых, смещенных эпи- и метафизарных переломах, при поперечных переломах крупных костей конечностей, таких как кости предплечья, плечевая кость, кости голени, бедренная кость, а также при переломы челюстных костей. Цель остеосинтеза - обеспечить надежную фиксацию сопоставленных отломков, создав условия для их костного сращения, восстановления целости и функции кости.

Виды остеосинтеза:

1) погружной - фиксатор вводится непосредственно в зону перелома;

а) внутрикостный или интрамедуллярный (с использованием различных стержней или штифтов введенных в костномозговой канал);

б) накостный (с использованием пластинок и шурупов);

в) чрескостный (осуществляется при помощи винтов, болтов, спиц, проведенных в поперечном или косопоперечном направлении через стенки кости в зоне перелома);

2) наружный чрескостный - при этом методе применяют дистракционно-компрессионные аппараты, при помощи которых удается репонировать и прочно фиксировать отломки, не обнажая зону перелома (с помощью спиц, введенных в отломки и закрепленных в аппарате внешней фиксации).

Чаще всего применяется интрамедуллярный метод. Такой остеосинтез применяют при поперечных диафизарных переломах большинства трубчатых костей. Его сущность заключается в достижении правильной репозиции и иммобилизации отломков с помощью штифтов, введенных в костномозговой канал. Штифты изготавливаются из нержавеющей стали, титана, полимерных материалов. По ширине они должны соответствовать наименьшей ширине костномозгового канала. Желательно чтобы они были четырехугольного сечения или желобоватые. Тогда фиксация будет надежная.

Оперативный доступ при переломах длинных трубчатых костей, как правило, осуществляется с латеральной стороны над местом перелома. По месту разреза проводим инфильтрационную анестезию тканей 0,5 % раствором новокаина. После рассечения кожи и фасций, мышцы отпрепаровываем друг от друга, удаляем сгустки крови, осколки костей, размозженные ткани.

Костные отломки выводим из операционной раны наружу, с помощью щипцов «скусываем» острые края, в костномозговой канал вводим спирт-новокаиновый раствор. В верхнем (проксимальном) отломке кости через костномозговой канал стилетом делаем отверстие (под наружным бугром плечевой кости, над большим вертелом бедренной кости, через гребень большой берцовой кости).

После этого в канал вводим проводник для штифта. Присоединенный к проводнику штифт продвигаем по костномозговому каналу до выхода его за линию излома на 0,5см. Далее, под контролем пальцев, совмещаем отломки и легкими ударами молоточка продвигаем штифт в костномозговой канал дистального отломка, придавая ему правильное осевое положение. После фиксации костных отломков штифтом необходимо проверить кости на ротацию, близлежащие суставы на сгибание и разгибание. В дальнейшем операционная рана обрабатывается каким-либо антисептическим порошком и закрывается швами. Рану над проксимальным эпифизом поврежденной кости обрабатываем аналогичным образом, с наложением узловатых кожно-мышечных швов. В целях профилактики хирургической инфекции после операции проводится курс антибиотикотерапии.

При необходимости осуществляется дополнительная иммобилизация конечности с помощью гипсовой повязки.

53. Классификация и определение болезней суставов

Сустав — подвижное сочленение двух или более костей. Суставы бывают простые и сложные.

Классификация болезней суставов.

1. Закрытые травматические асептические болезни суставов:

• гемартроз;

• растяжение суставов;

• вывихи;

• острый серозный синовит;

• серозно-фибринозный синовит;

• фибринозный синовит;

• хронический серозный синовит;

• параартикулярный фиброзит;

• периартикулярный фиброзит;

• оссифицирующий периартрит;

• контрактура суставов.

2. Открытые повреждения (раны) суставов (гнойные болезни суставов):

• гнойный синовит;

• гнойный артрит, остеоартрит;

• капсулярная флегмона;

• параартикулярная флегмона;

• панартрит, гнилостный артрит.

3. Специфические, острые и хронические инфекционные иинфекционно-аллергические болезни суставов:

• бруцеллезные;

• паратифозные;

• ревматизм.

4. Хронические безэкссудативные болезни суставов:

• деформирующий артрит, периартрит;

• артроз;

• анкилоз.

54. Асептические воспалительные болезни.(сначала общая инф,потом если нужно-отдельные болезни)

Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.

Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.

По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими.

У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения.

Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин.

Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.

Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.

Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.

Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует.

Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость , покраснение , жар , болезненность и нарушение функции . Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей.

Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.

ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ СИНОВИТ. Это воспаление синовиальной оболочки сустава. Возникает при травмах, переутомлении животного, ревматизме, бруцеллезе и т. д.

Патогенез. При данном воспалении развиваются резкая гиперемия и отечность синовиальной оболочки и ее ворсинок, особенно у суставного края, которая также пропитывается серозным выпотом. В полости сустава скапливается серозный экссудат.

Клиника. У животного отмечается хромота, в области сустава ограниченная болезненность, повышенная местная температура, напряжение выворотов при бимануальной пальпации —перемещение жидкости. Пассивные движения болезненны.

Диагноз. Ставят на основании обнаружения клинических признаков.

Лечение. Покой. В первые дни — холод с давящей повязкой. Циркулярный новокаиновый блок. При большом скоплении экссудата его отсасывают и в полость сустава вводят гидрокортизона ацетат в 5 мл 0,5%ного раствора новокаина. В последующем применяют прогревание, массаж, ультразвук.

СЕРОЗНО-ФИБРИНОЗНЫЙ СИНОВИТ. Причины те же, что при серозном синовите, однако проявляется в более тяжелой форме: в полости сустава скапливается серозно-фибринозный экссудат, в который примешаны хлопья, или он оседает на стенки капсулы сустава в виде пленки.

Патогенез и клиника. Схожи с серозным синовитом, однако выражены значительно сильнее. Порозность сосудов при этом более яркая, что обусловливает выпот фибринозного экссудата. При благоприятном течении болезни воспалительные явления утихают и серозно-фибринозный экссудат рассасывается. При затяжном течении и несвоевременном лечении часто фибринозные сгустки превращаются в артролиты или прирастают к синовиальной оболочке и организуются.

В начальной стадии отмечаются ярко выраженная тугоподвижность, хромота опирающейся конечности; сустав припухает, становится болезненным, горячим, напряженным. При пальпации и пассивных движениях отмечается крепитация и наличие жидкости.

Лечение. Аналогично острому серозному синовиту. В сустав необходимо вводить следующие ферменты: трипсин, химотрипсин, лидазу. Показаны прогревание, ультразвук и другие методы и средства, подавляющие воспаление и вызывающие рассасывание экссудата.

ФИБРИНОЗНЫЙ СИНОВИТ. Наиболее вероятной причиной является сильная травма сустава, вызывающая ярко выраженную воспалительную реакцию, резкое увеличение порозности сосудистых стенок и выход фибринозного экссудата.

Патогенез. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Острая форма характеризуется выраженной гиперемией сосудов синовиальной оболочки и выпотом серозно-фибринозного, Содержание синовия становится ничтожно малым. При благоприятном течении часть фибринозного наложения отторгается и аутолизируется.

Нередко заболевание приобретает хроническое течение, капсула утолщается фиброзной тканью, которая захватывает окружающую рыхлую клетчатку. Внутри сустава образуется спайка (фиброзный анкилоз).

Клинически в острых случаях внезапно появляется хромота, на больную конечность животные не опираются. Сустав несколько припухший, горячий, болезненный. При пассивном движении отмечаются боль и крепитация. При хроническом течении капсула сустава утолщается, подвижность ограничивается, хромота усиливается и заболевание приобретает необратимый характер.

Лечение. При остром случае покой, тепло,; применяют ионофорез йода, лития, диатермию, прогревание и теплое укутывание. Хронические формы не поддаются лечению.

ХРОНИЧЕСКИЙ СЕРОЗНЫЙ СИНОВИТ. Хронический серозный синовит развивается при частой травме (ушибы, дисторзии, острый асептический синовит, гемартроз).

Этиология. Причиной являются также артролиты, артрозы, ревматизм и т. д. Часто бывает в путовом, скакательном, коленном суставах у лошадей и волов.

Патогенез. Экссудативный процесс развивается медленно, капсула сустава растягивается, вывороты его напрягаются. Экссудат прозрачен, содержит мало клеток, реакция его почти нейтральная, количество белка в синовии ниже нормы.

Клиника. Состояние животного в норме, хромота появляется лишь при большом скоплении экссудата.

Лечение. Направлено на восстановление лимфообращения. При отсутствии хромоты животное не лечат. Положительные результаты дают пункция сустава, опорожнение с последующим введением лидазы с гидрокортизоном в сочетании с прогреванием. При отсутствии эффекта принимают оперативное лечение (фенестрацию) сустава, состоящее в иссечении небольшого кусочка капсулы сустава.

ПАРААРТИКУЛЯРНЫЙ ФИБРОЗИТ. Хроническое массивное утолщение окружающих сустав тканей из-за частых ушибов, как следствие растяжений, вывихов, ранений, параартикулярных флегмон и т. д.

Клинически образуется диффузный фиброзит, малоболезненные припухлости, утолщается кожа, снижается ее эластичность, уменьшается подвижность сустава, приводящая к слабой или средней степени хромоты. В запущенных случаях развивается ложный (фиброзный) анкилоз.

Лечение должно быть направлено на рассасывание фиброзной ткани. Для этого применяют втирание раздражающих мазей, ультразвук, ионофорез йодистого калия, натрия в сочетании с тканевой терапией и теплым укутыванием. Зачастую лечение бывает неэффективно.

ОССИФИЦИРУЮЩИЙ ПЕРИАРТРИТ. Хроническое воспаление фиброзного слоя капсулы сустава, суставных краев костей, его связок, сопровождающееся пролиферацией костной ткани.

Этиология и патогенез. Частые ранения, ушибы периартикулярной ткани, надкостницы, переломов и трещин костей, растяжение связок, подвывихов, флегмон и т. д. Предрасполагают неправильная постановка конечностей и неправильное подковывание.

Клиника. Припухлость приобретает гладкую поверхность. Кожа утолщается, становится малоподвижной. Движения в суставе ограничены, а при развитии анкилоза прекращаются. Мышцы атрофируются. Животные неестественно ложатся и встают.

Диагноз уточняют рентгеновскими исследованиями.

Прогноз. В запущенных случаях неблагоприятный.

Лечение. В начальных стадиях аналогично периартикулярному фиброзиту. В запущенных случаях лечение неэффективно.