10. Характеристика возбудителей малярии, амёбиаза, лейшманиозов, токсоплазмоза

возбудителей малярии:

Малярия – протозойное антропонозное заб, характ периодическими приступами лихорадки, увеличением размеров печени и селезенки, анемией. Характ возбуд. Таксономическое положение. Возбуд малярии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, сем Plasmodidae, роду Plasmodium. Различают 4 вида: Plasmodium vivax (возбуд 3хдневной малярии); Plasmodium malarie (возбуд 4хдневной малярии); Plasmodium falciparum (возбуд тропической малярии); Plasmodium ovale (возбуд малярии овале, напоминающей 3хдневную малярию).

Морфология.В зависимости от вида возбуд и стадии его развития плазмодии могут иметь округлую, амебовидную, лентовидную, веретеновидную (нитевидную), полулунную, перстневидную форму с колебаниями размеров от 1 до 60 мкм. По Романовскому-Гимзе цитоплазма возбуд окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет. Культивирование малярийного паразита вне орг затруднено.

Развитие малярийных плазмодиев. Малярийный плазмодий – строгий внутриклет паразит, имеющий 2 цикла развития со сменой хозяев: 1) бесполый цикл совершается в орг чела (промежуточного хозяина), называется шизогонией; 2) половой цикл – спорогония протекает в орг самки комара рода Anopheles (окончательный хозяин) и называется парогонией Шизогония протекает в виде 2-х последовательных процессов: 1) тканевая шизогония 2) эритроцитарная шизогония. Тканевая шизогония протекает в кл печени. Инфицир малярией комар при укусе со слюной вносит в орг чела плазмодий в виде нитевидных кл – спорозоитов. С кровотоком спорозоиты попадают в кл печени (и др органов и тк), где превращаются в тканевые трофозоиты (растущие формы), шизонты (делящиеся формы), из кот образуются ткан мерозоиты. Мерозоиты при разрушении гепатоцитов попадают в кровь. Ткан шизогония соответствует инкубац периоду болезни, его продолжит 6-20- д (зависит от вида возбуд). С момента выхода мерозоитов в кровь начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты внедряются в эритроциты, растут, многократно делятся образуя от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбуд). После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в плазму крови. И те мерозоиты, кот не подверглись фагоцитозу, заражают новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Эритроцитарная шизогония соответствует острому периоду болезни. Процесс эритроцитарной шизогонии строго цикличен. Его продолжительность у Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale - 48 час., у Plasmodium malariae – 72 час. На определенном этапе эритроцитарной шизогонии некот мерозоиты превращаются в предшественников половых кл: микро- и макрогаметоциты. Спорогония продолжается 1-3 нед. При укусе комара с кровью больного гаметоциты попадают в желудок комара, где они созревают и оплодотворяются с образованием зиготы. Зигота превращаются в подвижную удлиненную оокинету. Оокинета внедряется в стенку желудка комара и превращается в округлую ооцисту. Ооциста увелич в размерах и многократно делится с образованием большого кол-ва (до 10000) длинных тонких (1*14 мкм) спорозоитов. После созревания спорозоитов оболочка ооцисты лопается, и спорозоиты попадают в гемолимфу комара. В гемолимфе спорозоиты активно передвигаются и достигают слюнных желез, где накапливаются. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез через ротовые органы комара попадают в кровь человека.

Эпидемиология. Ист инф – больной и паразитоноситель (с гаметоцитами). Механизм заражения: 1.трансмиссивный (через укус инфицир переносчика – комара) 2. вертикальный (от матери плоду через плаценту, в процессе родов) 3. гемотрансфузионный (при переливании крови от доноров – паразитоносителей), а также через загрязненные кровью инфицир людей шприцы, иглы и др инструментарий при парентеральных манипуляциях. Малярия распространена повсеместно. В странах с умеренным климатом чаще встречается Plasmodium vivax, реже Plasmodium malariae, в тропиках основной возбуд Plasmodium falciparum. В Африке (тропиках и субтропиках) встречаются все виды возбудителей малярии. Эпидемиологич ситуация по малярии в нашей стране ухудшается в основном за счет завоза этой болезни (3хдневной малярии из Таджикистана и Азербайджана, тропической, овале – из Африки). Особенно опасен приток нелегальных иммигрантов, кот не обследуются и не лечатся. В странах умеренного климата заб-сть малярией носит сезонный характер, т к развитие паразитов малярии в орг комара возможно только при т выше 16 градусов, поэтому передача возбуд здесь возможна в течение 1,5 – 3 мес. В условиях тропиков это происходит в течение всего года, в субтропиках – в течение 5-8 мес. Клиника и патогенез. Инкубац период – 8 – 25 д (до 2 лет и более), зависит от вида возбуд. Заб характ приступообразным течением. Приступ начинается обычно в первой половине дня.

Малярийный приступ (пароксизм) состоит из 3х фаз: 1) «озноб» (лихорадка); 2) «жар»; 3) потоотделение. 1. "озноб" – больного "трясет" лихорадка, он ложится в постель и никак не может согреться. Кожные покровы бледные, холодные, шероховатые ("гусиная" кожа). Голов боль, боли в пояснице, конечностях, тошнота, иногда рвота. Озноб длится 0,5 – 3 ч и сопровождается быстрым подъемом т. 2. "Жар": т достигает 39 - 40С и выше, усиливается голов боль, боли в пояснице, мышцах, мучительная жажда, иногда рвота, бред, нарушение сознания. Лицо красное, кожа сухая, горячая на ощупь. Тахикардия, снижение а д, одышка. 3.Через неск ч – фаза потоотделения: т резко снижается до субнормальных цифр (35,5 - 36 С), проливной пот, значительное облегчение, но остается слабость, сонливость. Общая продолжительность малярийного пароксизма 6-12 ч, при тропической малярии до суток и более. После приступа – период апирексии от 48 до 72 ч в зависимости от длит эритроцитарной шизогонии у разных видов возбуд. Для малярии характерна триада: 1) лихорадка; 2) анемия; 3) спленогепатомегалия (увеличенные селезенка и печень). Малярийные приступы – р-кция орг на выход в плазму крови токсических продуктов обмена паразитов, продуктов распада эритроцитов. Чужеродные белки паразита и измененные белки разрушенных эритроцитов вызывают анафилактическую р-цию ( аллергическую р-цию 1го типа). В результате повыш проницаемость капилляров, что может привести к отеку мозга. Повыш вязкость крови, капилляры закупориваются остатками эритроцитов, в результате нарушается кровообращение, что может привести к ишемии (местное малокровие) органов, тк. В тяжелых случаях возможна смерть. Тенденцией к тяжелому злокачественному течению отличается тропическая малярия. Она явл причиной смерти в 98% всех летальных случаев при малярии. Доброкачественным течением характ 3хдневная и ovale- малярия. 4хдневная малярия характ длит клинич активностью (4-5 л и более). Иммунитет нестойкий.

Лаб диаг. Основной метод – микроскопич. У больного берут кровь из пальца как на фоне лихорадки, так и в период апирексии и готовят 2 препарата: мазок и толстую каплю. Оба препарата красят по Романовскому-Гимзе (предварительно фиксируя в жидком фиксаторе мазок и высушивая, без фиксации каплю). Цель этого исслед – не только обнаружение плазмодия, но и распознавание его вида. Для этого учитывают след признаки: Plasmodium vivax. Юный трофозоит имеет форму кольца (голубая цитоплазма, окамляющая крупную вакуоль в центре, и рубиново-красное ядро), иногда встречается 2- 3- кольца в одном эритроците. Пораженный эритроцит увеличен в размерах по сравнению с нормальным и имеет в цитоплазме кирпично-красную зернистость. Полувзрослый трофозоит имеет форму амебы с псевдоподиями. При делении шизонта образуется 12-24 мерозоитов, напоминая тутовую ягоду. Plasmodium malariae. Юный трофозоид в виде 1 кольца в эритроците. Полувзрослый трофозоит имеет лентовидную форму. Зрелый шизонт делится на 6-12 мерозоитов. Эритроциты не деформируются. Plasmodium ovale. Юный трофозоит в стадии кольца в кол-ве 2-3 в эритроците, имеет более крупное ядро, а пораженный эритроцит имеет овальную форму и часто бахромчатые края. Зернистость в пораженном эритроците крупная, менее обильная, чем при Р. vivax. Паразит делится на 6-12 мерозоитов. Plasmodium falciparum. Юный трофозоит в виде 2х-3х мелких колец в 1ом эритроците. Шизонт делится на 12-18 мерозоитов. Половые кл полулунной формы (у остальных 3х видов гамонты округлые). Развитие Р. vivax, Р. malariae, Р. ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях крови можно обнаружить все стадии развития паразита. При тропической малярии в периферической крови можно увидеть только кольца и гаметоциты, т к развитие шизонтов происходит в капиллярах внутр органах. Испол также сероидентификация возбуд с помощью РИФ, ИФА, а также ДНК-гибридизации, позволяющей обнаружить ДНК паразитов в крови. Применяется серодиаг – р-ция иммунофлюоресценции (РИФ), при кот антитела обнаруживаются на 2-3-ей нед болезни в диагностический титрах 1:20 – 1:40 (иногда и до 1:160 и выше). Используют также РСК, РНГА.

Проф направлена на ист возбуд (лечение больных и носителей), уничтожение переносчиков (комаров); защита то нападения комаров (сетки, пологи, репелленты). Разрабатывается вак на основе антигенов, полученных методом генной инженерии. Испол химиопрофилактика (хингамин, хинин, хлорохин). Лечение. Используется противомалярийные препараты: хинин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, хлородин, хиноцид, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклин.

ВОЗБУДИТЕЛИ АМЕБИАЗА

Амебиаз – протозойное антропонозное заб, характ язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах. Возбуд Entamoeba histolytica относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Sarcodiha, классу Lobosea, сем Entamoebidae. Морфология и жизненный цикл. Жиз цикл дизентерийной амебы вкл 2 стадии: вегетативную и стадию покоя – цисты. Вегетат стадия существует в виде 4 форм: тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная. Тканевая форма (20-25 мкм) обладает высокой подвижностью и инвазивностью; в цитоплазме различаются 2 слоя – экто- и эндоплазма (зернистая). Тканевую форму выявляют на гистологич средах в пораженных органах, реже – в жидких испражнениях при распаде язв. Большая вегетативная форма (30-40 х 60-80 мкм) также с четко различимыми экто- и эндоплазмой и большой подвижностью. Выявляется при остром амебиазе в свежевыделенных фекалиях. Обе формы способны к фагоцитозу эритроцитов, кот в них часто обнаруживают. Просветная форма (15-20 мкм) – основная форма существования E. histolytica, отличается малой подвижностью, слои цитоплазмы неразличимы. В цитоплазме обнаруживают бактерии, кот они питаются, но нет эритроцитов. Обитает в просвете верхн отдела толстой кишки. Явл условным паразитом, в опред условиях становится патогенной, превращаясь в тканевую форму. Обнаруживается в фекалиях реконвалесцентов и при хронич течении амебиаза. Предцистная форма (12-20 мкм) малоподвижна, напоминает просветную форму, обнаруживается в кале реконвалесцентов и цистоносителей. Цисты (8-15 мкм) округлой формы, содержат 4 ядра в виде колец. Обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов, хронич больных, носителей. Просветные формы из верхн отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты. Культивирование. Выращивают при 34 С на среде Павловой (искусственная питательная среда, содержащая лошадиную сыворотку).

Резистентность. Вегетативные формы вне орг быстро погибают. Цисты во внеш среде достаточно устойчивы: в испражнениях могут сохр до 4 нед, в воде – до 8 мес. Высушивание, прямой солнечный свет, нагревание действуют на цисты губительно. Патогенность для животных. Экспериментально можно вызвать заб у котят, заражая их патологическим материалом, содержащим цисты.

Эпидемиология. Резервуар и ист инвазии – чел, больной, реконвалесцент или цистоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный; пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Ф-рами передачи м б предметы обихода, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязненные испражнениями цистовыделителей; синантропные мухи, тараканы (в кишечнике этих насекомых цисты сохр 48-72 ч). Заражение людей происходит только через цисты. Амебиаз регистрируется во всех странах мира, но особенно в субтропиках и тропиках; в России наиболее часто встречается в регионах Закавказья, Калмыкии, Астраханской обл, районах, прилегающих к среднеазиатским республикам. Заб встречается круглогодично с преобладанием в летние и осенние мес. Патогенез и клиника. Цисты, предцистные и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако при ослаблении орг, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и др неблагоприятных ф-рах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, кот внедряется в стенку кишки благодаря подвижности и наличию протеолитических ферментов, размножается там, некротоксин амебы разрушает эпителиальные кл кишечника. Развивается некроз, расплавление тк с образов язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и др органах. Различают 3 основные формы амебиаза: 1. Кишечная, 2. внекишечная, 3. кожная. Кишечный амебиаз (амебная дизентерия). Инкубац период 1-2 нед – 3 мес и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – "жидкий", стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью ("малиновое желе"). Наиб частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Внекишечный амебиаз проявл формирование абсцессов печени, реже легких, головного мозга и др. органов. Может развиться острый амебный гепатит, амебная плевропневмония, поражения мочеполовой системы. Кожный амебиаз характ развитием эрозий и язв в перианальной обл, на промежности, ягодицах, коже живота. Прогноз при кишечных формах (не осложненных) – благоприятный; при абсцессах внутр органов и перфорации тканей кишки – возможен летальный исход. Иммунитет слабонапряженный, кратковременный. Лаб диаг. 1. Микроскопич метод – основной. Готовят мазки нативные из свежевыделенных испражнений и фиксированные и окрашенные из мокроты, абсцессов (гистологич препараты). Мазки из испражнений готовят не позднее 10-15 мин после дефекации и микроскопируют с испол нагревательного столика. Гистологические препараты фиксируют и красят железным гемотоксилином или р-ром Люголя. Диагностич значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов.

2. Серологич метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

3. Микробиологич метод – культивирование на искусственных питат средах, имеет вспомогательное значение.

4. В некот случаях испол биологич метод – заражение лабораторных животных исследуемым материалом.

Лечение. Испол химиотерапевтические препараты, в том числе а/б: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин. Профилактика. Специфической профилактики нет.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ТОКСОПЛАЗМОЗА

Токсоплазмоз – протозойная зоонозная инф, характ поражением нервной, лимфоидной сис-мы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз. Возбуд – Toxoplazma gordii относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, сем Eimeriidae. Характеристика возбудителя.

Морфология. Возбуд существует в виде вегетативной формы и цист. Вегетативная форма выглядит как полумесяц или долька апельсина размером 4-7 х 2-4 мкм, обладает медленной подвижностью (скользящего или вращательного типа). По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет. Жизненный цикл характеризуется чередованием бесполого размножения в орг промежуточного хозяина (дикие, домашние животные, птицы, чел) и полного цикла развития в орг основного хозяина – предст сем кошачьих, в т ч домашних кошек. Кошки заражаются, поедая инфицированных грызунов. В стенке кишечника кошки токсоплазмы размножаются бесполым путем, затем образуются гаметоциты, происходит слияние разнополых гаметоцитов с образованием зиготы, кот превращается в покоящуюся стадию- -ооцисту. С фекалиями кошки ооцисты попадают во внеш среду, где хорошо и длительно сохр (в почве). Животные, а также чел заражаются при заглатывании. В орг промежуточного хозяина (чела) из ооцист выходят спорозоиты, кот поглощаются макрофагами, в них размножаются, по лимфатич и кровеносным сосудам достигают различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты (скопления токсоплазм, не имеющих собственной оболочки) и истинные цисты (с плотной оболочкой), содержащие более сотни паразитов. Культивирование. Являясь строгими внутриклет паразитами, токсоплазмы культивируются на 8-10-дневных куриных эмбрионах, культурах тк, в орг лаб животных (морских свинок, мышей, кроликов). Резистентность. Токсоплазмы чувствительны к высушиванию, нагреванию (быстро погибают при 55 С), облучению, дез в-вам (2% р-ру хлорамина, 1% р-ру фенола, 50% спирту). Неограниченно долго могут существовать в орг животных и чела и эктопаразитов (членистоногих). Ооцисты хорошо сохр во внеш среде (воде, влажной почве – многие месяцы). Патогенность для животных. К токсоплазмам чувствительны почти все виды млекопитающих (особенно грызуны и птицы). Эпидемиология. Ист инфекции – дикие, домашние животные, птицы. Основной механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой. Ф-ры передачи – сырое или недостаточно термически обработанное мясо, молочные продукты, яйца от инфицир животных, а также плохо вымвтые зелень, овощи, фрукты (с земли), руки, загрязненные ооцистами (попавшими на них испражнениями инфицир кошек). Возможны также контактный путь передачи инф (через микротравмы наружных покровов); воздушно-пылевой; трансмиссивный (при укусе инфицир членистоногих – клещей, платяных вшей) и трасплацентарный (от инфицированной матери плоду через плаценту (не более 1%)). Заб встречается почти повсеместно и в любое время года. Зараженность токсоплазмозом населения составляет в среднем 25-50 %, в России 20%, в Центральной и Южной Америке – до 90 %. Более восприимчивы лица молодого возраста. Инвазированность женщин в 2-3 раза выше, чем мужчин, что объясняется широко распространенной привычкой дегустировать сырой мясной фарш. Инвазированность выше у лиц опред профессий – животноводов, звероводов, ветеринаров, рабочих мясокомбинатов. Патогенез и клиника. Попав в пищеварит тракт, токсоплазмы внедряются в лимфоидный аппарат преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. С током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатич узлов, размножаются, проникают в кровь, с нею попадают в печень, селезенку, лимфоузлы, избирательно поражают н с, миокард, скелетные мышцы, глаза, эндокринные железы, где снова размножаются. По мере формирования иммунитета образуют цисты, кот могут сохр пожизненно. Токсоплазмы продуцируют токсин белковой природы, кот вызывает микроочаги некроза. Эти очаги в нс и мышцах впоследствии кальцифицируются. В процессе заб происходит аллергическая перестройка орг. В зависимости от механизма инфицирования различают приобрет и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз в зависимости от иммунобиологического состояния организма и массивности инфиц дозы возбуд может протекать в острой, хронич и латентной формах. Инкубац период около 2-х нед. Клиничкартина разнообразна, зависит от локализации возбуд и может характеризоваться поражением глаз, развитием пневмонии, эндокардита, энтероколита, нефрита, гепатита. В тяжелых случаях развивается энцефалит дает 90% всех летальных исходов при токсоплазмозе. Однако бол-во случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. При врожденном токсоплазмозе возможны выкидыши, мертворождение или рождение детей с дефектами развития: цирроз печени, пороки сердца, гидро- или микроцефалия – пороки развития мозга, поражение органов зрения. У детей, которые выживают, остаются необратимые изменения в ЦНС, внутренних органах, скелете, развивается олигофрения, шизофрения, эпилепсия, идиотизм (т.е. психическая патология). Иммунитет нестерильный. При заражении токсоплазмами вырабатываются антитела классов М и G. Но их динамика образования не соответствует степени устойчивости организма к токсоплазмам.

Лаб диаг. Иссл кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатич узлов, остатки плодных оболочек, трупный, биопсийный материал.

1. Микроскопич метод. Микроскопируют мазки и срезы из исслед материала, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

2. Биологич метод. а) клинич материалом от больного заражают животных (мышей, хомяков, кроликов) внутрибрюшинно или интрацеребрально. В образующемся экссудате и в ЦНС этих животных выявляют большое кол-во паразитов, их цист и псевдоцист. б) биоптатом или биологическими жидкостями от больного заражают 7-8-суточные куриные эмбрионы или культуры клеток (HeLa).

3. Серологич метод. Выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА, латекс-агглютинации в сыворотке больного. Испол высокоспецифичную и чувствительную пробу Сейбина-Фельдмана. Механизм ее состоит в том, что специфич антитела к токсоплазмам модифицируют клет мембрану токсоплазм и живые токсоплазмы не окрашиваются метиленовым синим после их совместной инкубации с сывороткой больного. При отсутствии же антител в сыворотке токсоплазмы окрашиваются в синий цвет.

4. Аллергич метод – кожная проба с токсоплазмином – наиб доступный способ диаг. Проба полож с 4 нед заб и сохр в течение многих л. Полож результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость тщательного обследования. Лечение. Препараты выбора – сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно. Применяют и др препараты: хлоридин+сульфадимезин или делагил + тетрациклин, хингамин. При хронич формах обязательно проводится курс специфич иммунотерапии токсоплазмином.

Проф. Для предупреждения заб проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, уничтожение диких грызунов, больных кошек. Необходимо соблюдать гигиенич требования: полноценная термическая обработка мяса, употребление в пищу вымытых овощей, зелени, фруктов, мытье рук перед едой. Спец проф нет.

ЛЕЙШМАНИОЗ

Лейшманиозы — инф, вызываемые лейшманиями — простейшими, относящимися к сем Trypanosomatidae. Чел заражается лейшманиозами через укус москитов, В наст вр известно 3 гр леншманиозов чела. В восточном полушарии кожный лейшманиоз представлен несколькими разновидностями, из кот 2 известны в Среднеазиатских республиках СССР: городской тип, вызываемый L. tropica minor, и сельский тип — возбуд L. tropica major; в западном — форма, вызываемая L. tropica mexicana. Кожно-слиз американский лейшманиоз. Соответственно различают неск разновидностей возбуд. Внутр, висцеральный, лейшманиоз. В ряде стран встречается лейшманиоз собак, протекающий как генерализован инф, часто со специфич поражением кожи.

Биология паразита. Лейшманиальные формы имеют овальную или круглую форму размером 3—5x1—3 u с круглым или овальным ядром размером 0,7-0,8u. Помимо ядра, в цитоплазме паразита имеется более мелкое образование — кинетопласт — округлой формы или в виде палочки, иногда слегка изогнутой. Цитоплазма по Романовскому окрашивается в голубой или слегка сиреневый цвет, ядро —в красно-фиолетовый, кинетопласт — несколько темнее, чем ядро.

Лейшмании — внутриклет паразиты, размножающиеся в свободных макрофагах и гнстофагоцитных (ретикуло-эндотелиальных) кл. Число лейшманий в кл может достигать нескольких десятков. При разрыве клетки, спонтанном или механическом (при приготовлении препарата), паразиты освобождаются и лежат вне кл. Лейшмании размножаются простым делением надвое: сначала делится кинетопласт, затем ядро, после этого цитоплазма.

Лептомонадная форма подвижная стадия паразита со жгутом, имеет удлиненную, веретеновидиуга форму, длина 10 —20 u, ширина 5-6 u. Задний конец лептомонад часто слегка закруглен; передний, от кот отходит жгут, заострен. Жгут длиной 15—20 u; он берет начало у кинетопласта, находящегося вблизи от переднего конца тела паразита. У части лептомонад в цитоплазме обнаруживаются валютиновые гранулы. Часть лептомонад в культурах, особенно старых, принимает лейшманиевидную форму. Получены также культуры на курином эмбрионе и па культуре ткани. Переносчиками возбуд при лейшман позах явл москиты —мелкие кровососущие насекомые, относящиеся к роду Phlebotomus, семейству Phlebotomidae. Москиты заражаются лейшманиями, питаясь на зараженных людях I животных. Когда зараженный москит пьет кровь на людях или на животных, лептомонады из глотки попадают через хоботок в ранку и затем внедряются в клетки и там превращаются в лейшманиальные формы.