12. Характеристика риккетсий

Возбудитель - Rickettsia prowazekii (риккетсии Провацека), относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, отдел Gracilicutes

Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Сходство с бактериями: · строение клет стенки; · наличие ДНК и РНК; · размножение бинарным делением (удваиваются только через 8-12 часов).

Сходство с вирусами: · высокое содержание липидов и низкое –углеводов; · облигатные внутриклет паразиты.

Возбуд сыпного тифа: Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Вид: R.prowazekii, R. Typhi, R. Rickettsii (лихорадка скалистых гор), R. Conorii, R. Sihirica и др.

Морфология: Форма: полиморфные мелкие неподвижные палочки или сферические кл, располож одиночно

Споры – , Капсула микро, Жгутики –

Окраска по Граму –, по Здоровскому (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма кл — в голубой цвет, ядра — в синий цвет.), по Романовскому-Гимзе

Морфология.Риккетсии сыпного тифа - это полиморфные бактерии. Выделяют 4 морфологические группы

1) кокки - мелкие зернистые кл овоидной формы; характерны для интенсивного размножения возбудителя;

2} короткие палочки, имеющие 2 зерна по полюсам; характерны для интенсивного размножения возбудителя; 3) длинные палочки (3-4мкм), имеющие 2 или 4 зернышка попарно расположенные по полюсам; характерны для более медленного размножения;

4) нитевидные многозернистые формы (своеобразный «мицелий»); характерны для фазы замедленного роста. Риккетсии - это облигатные внутриклет паразиты, кот способны размножаться только внутри живых кл, испол их ферментные сис-мы. Размножаются риккетсий так же, как и др бак, - путем поперечного деления клетки. Строение риккетсий также аналогично строению др бак. Имеют оболочку, протоплазму, зернистые включения, ДНК и РНК. Для дифференциации различных видов риккетсий учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или ядре. Риккетсии Провацека размножаются только в цитоплазме.

Тинкториальные св-ва; грам"-", по Романовскому - Гимзе окрашиваются в красный цвет. Культуральные и биохим св-ва. Имеют аэробный тип дыхания (поглощают О2 и выделяют СО2). В процессе дыхания кл активно расщепляют глутаминовую к-ту и не расщепляют глюкозу. Т.к. риккетсии явл облигатными внутриклет паразитами, они не способны размножаться на бесклеточных средах и мертвых тканевых субстратах. Хорошо размножаются в живых тк с пониженным метаболизмом. Применяют след методы культивирования: 1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, н, клетки McCoy); 3) в организме лаб животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С. Ускоренные методы: на платяных вшах, кот заражают путем введения в кишку взвеси риккетсий при помощи спец капилляров, или на личинках вшей, кот кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белковополисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологич р-ций испол и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические в-ва, кот играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают кл эндотелия сосудов, повышают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими св-вами. Токсины - это термолабильные белки, кот разрушаются при гибели кл, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, явл белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных кл и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими св-вами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же вр они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внеш среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окр среде. Они чувствительны к действию высоких т, дез. В-в. Высоко чувствительны к а/б тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако риккетсий хорошо сохр при низких т (консервируются при т - 20°С;- 70°С). Долго сохр в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым а/б. Эпидемиология. Ист инфекции — больной человек (антропонозное заб). Путь передачи - трансмиссивный. Специфич переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною чела Риккетсии размножатся в кл эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном аппарате вшей риккетсии отсут, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса чел втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Др путей заражения нет. Т.о. возникновение и распростр сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от др риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центр и Южной Америки, некот азиатских регионов. Чаще регистрируется весной и летом Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в кл эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбуд размножается внутри кл и образует эндотоксин. Под действием токсина кл эндотелия разрушаются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые кл. В результате истончаются стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в тк, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее круговым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капилляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тк: головном мозге, миокарде, почках и других органах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В орг больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля. Инкубационный период - 12-14 дней. Заб начинается с повышения т (за пике заб 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой сис-мы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Заб длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой сис-ем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клинис картина, трудность выделения возбуд из крови, определенные особенности серодиагностики. Заб регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа.

Диаг осущ на основании эпидемиологич данных и результатов серологических методов исслед. Выделение возбуд не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. При необходимости выделение возбуд проводят только в специализированных риккетсиологических лаб. Основными методами диаг явл серологич (РСК, РНГА, ИФА и др.). При испол РСК диагностически значимым считают титр 1:160. Полож результат в РНГА получают с 3-5 дня болезни, диагностически значимым является титр 1:1000. С помощью ИФА опред специфические IgM и IgG. Для выявления ДНК возбудителя используют ПЦР.