9. Характеристика возбудителей лептоспирозов.

Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекц заб, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров почек, печени, ЦНС, сопровождающееся желтухой и гемморагич синдромом.

Таксономия. Порядок – Spirochaetales Сем – Leptospiraceae Род – Leptospira (от греч. leptos – тонкий, spira – спираль) Виды – L. interrogans (патогенные для чела и животных) L. biflexa (сапрофитные) .

Морфология. Тонкие извитые нити, размеры 6-20х0,1 мкм; с 20-40 мелкими первич завитками, первич завитки тесно сжаты, при обычном увеличении не различимы (видны в электронном микроскопе), это придает им в мазке вид «четок» или «нитей жемчуга»; имеют вторич завитки на концах, придающие им S- или С-образную форму в зависимости от направления загнутых концов; спор, капсул не имеют; с обоих концов отходят по два периплазматических жгутика, очень подвижны. Цист не образуют.

Тинкториальные св-ва. Плохо окрашиваются анилиновыми красителями, грам-, по РомановскомуГимзе окрашиваются в розовый цвет, при импрегнации серебром по Морозову – коричневые или черные, изучаются с помощью темнопольной микроскопии.

Культуральные св-ва. Аэробы или микроаэрофилы, оптимальная т культивирования 28-300С, рН 7,2-7,4, длит – 3-7 дней. Не прихотливы к пит средам (в природе живут в воде), но требуют повышенной влажности сред (гидрофилы). Для культивирования испол жид, полужид и плот среды с добавлением кроличьей сыворотки (н, водно-сывороточная среда Уленгута, фосфатно-сывороточная среда). На плот и полужид пит средах растут в нескольких мм от поверхности в виде бесцветных плоских дисков. При росте в жид пит средах визуального изменения не вызывает (о результатах роста судят по данным микроскопии в темном поле). Биохим св-ва: малоактивны (каталазо-, оксидазо+). Антигенная структура. Сложная, по хим составу выделяют полисахаридные, липидные, белковые антигены (антигенную структуру изучают в РМАЛ). Известны более 200 сероваров, объединенных в 25 серогрупп (более 100 сероваров патогенны для чела). В Кировской обл встр серовары: L.рomona, L.grippotyphosa, L.iсterohaemorrhagia. Факторы патогенности. Изучены недостаточно.

Токсины. Обнаружены эндотоксино-и экзотоксиноподобные в-ва:  Эндотоксин – вызывает общую интоксикацию, кровоизлияние за счет повыш проницаемости сосудов.  Токсическое в-во белковой природы – обладает цитотоксическим д-вием.  Гемолизин обусловливает гемоглобинурию, желтуху, анемию. Ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулаза. Структурные и хим компоненты кл: адгезины, высокая подвижность за счет жгутиков. Резистентность. Относительно устойчивые. В воде открытых водоемов сохр до 1 мес (на длит сохр в воде решающее значение оказывают рН среды, со сниж рН продолжит выживания уменьшается), в замороженном состоянии переживают мес, а при быстром замораживании (-700С) – годы. Чувствительны: к нагреванию (при 56-600С погибают через 30 минут, 1000C – мгновенно), к высушиванию, никим рН, к дез. Р-рам (быстро погибают под воздействием хлорсодержащих р-ров), к УФО, к антибиотикам (пенициллин, тетрациклин, левомицетин).

Эпидемиология. Зооноз. Ист инфекции и основной резервуар лептоспир в природе – различные виды мелких млекопитающих, особенно грызуны (хронич носители лептоспир, выделяют с мочой). Механизм передачи инфекции: Урино-оральный (пути – водный – при употреблении для питья, контактный – при купании, уходе за больными животными, забое, разделке туш и алиментарный – чаще мясо и молоко). Носит профессиональный характер. Сезонность – весенне-летняя (покосные вспышки).

Входные ворота: поврежденная кожа (достаточно экскориации), неповрежденные слизистые (ЖКТ, глаз, мочепол органов). Патогенез и клинич особенности. В патогенезе (по К.Н.Токаревичу, 1982 г.) различают 5 фаз: I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбуд в орг, благодаря активному движению быстрое проникновение в лимфоузлы и кровь – первич бессимптомная бактериемия и диссеминация возбуд. II фаза (1 нед заб) – вторич бактериемия, проникновение в органы и тк (в основном паренхиматозные – печень, почки, легкие, оболочки мозга и т.д.), где возникают воспалительные и дегенеративные изменения. Клинически – резкое повышении т (38- 400С), лихорадка, сильная голов боль, мышеч боль (особенно в икроножных мышцах). III фаза (2 нед заб) – токсическая (максимальное развитие токсемии). Поражение продуктами метаболизма лептоспир капилляров – капилляротоксикоз. Развиваютя:  Геморрагического синдрома (гемморагии на коже, слизистых, внутр органах).  Желтуха (обусловлена гемолизом и некротическими изменениями печеночной паренхимы).  Нарушение мочеобразования и мочевыделения (повреждается эпителий почечных канальцев, коркового и подкоркового в-ва).  Менингит (накопление лептосир в СМЖ). IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, нарастание антител в крови, но возбудитель может длительно сохраняться в почках. V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет – гуморальный, прочный, напряженный, длительный, строго типоспецифический. Специфич проф. Применяется по эпидемиологич показаниям и для вакцинации групп риска – поливалентная убитая лептоспирозная вак. Специфич лечение. Противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов). Неспецифич лечение – а/б (пенициллин, тетрациклин).