16. Характеристика возбудителей парагриппа, кори, краснухи, эпидемического паротита.

ПАРАГРИПП относится к острым респираторным вирус инф. Заб характ поражением верх дых путей и умеренной интоксикацией. Таксономическое положение. Возбуд парагриппа чела явл вирусы, относящиеся к сем Paramyxoviridae, роду Respirovirus (серотипы HPIV-1 и HPIV-3) и роду Rubulavirus (серотипы HPIV-2, HPIV-4). Заб у людей вызывают вирусы парагриппа серотипов 1, 2 и 3, причем основным патогеном для чела явл вирус парагриппа серотипа 3.

Структура вируса. Вирион имеет сферическую форму диаметром 150 нм. Геном вирусов парагриппа чела представлен одноцепочечной нефрагментированной молекулой минус-РНК. Геном вирусов рода Respirovirus и кодируемые им структурные белки. Геном вируса парагриппа покрыт нуклеопротеином, образуя нуклеокапсид спирального типа симметрии. Нуклеопротеин связан с фосфопротеином Р и белком L. Фосфопротеин Р и белок L явл составными частями РНК-зависимой РНКполимеразы. Снаружи вирусная частица имеет наружную оболочку (липидный бислой) со встроенными гликопротеиновыми шипами, образованными гемагглютинином-нейраминидазой HN и белком слияния F. Под наружной суперкапсидной оболочкой располагается матриксный белок М.

Патогенез. Вход воротами инф явл слиз оболочки верх дых путей (глотки и гортани). Вирус после адсорбции проникает в эпителиал кл респираторного тракта, размножается в них, вызывает гибель кл и воспаление. В течение непродолжит вр отмечается вирусемия. Продукты распада кл обусловливают интоксикацию орг. Заб может сопровождаться бактериал осложнениями. Клиника. Инкубац период при парагриппе составляет от 1до 6 дней. При парагриппе поражается гортань (ларингит, ларинготрахеит), бронхи (бронхит), слиз оболочка носа (ринит). Заб сопровождается повыш т тела до 38ОС, слабостью, насморком, першением или болью в горле, кашлем. Продолжит болезни составляет 5-7 дней. Кашель может сохр до 2 недель и более. Иммунитет. После перенесенного заб развивается непрочный и непродолжит типоспецифич иммунитет. Возможны повтор заболевания.

КОРЬ. - острое высококонтагиозное заб, характ лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью, поражением слиз оболочкой глаз; встречается, в основном, у детей. Характ возбуд. Вирус кори - это РНК-вирус, относится к сем. Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Морфология. Имеет круглую форму (120-130 нм), 2 оболочки: капсид (белки) и суперкапсид (углеводы и липиды).

Структура вируса. Морфология вируса кори типична для парамиксовирусов: вирион сферической формы, диаметр вириона составляет 150-250 нм, снаружи вирион покрыт липопротеиновым суперкапсидом с шипами длиной до 8 нм. Геном вируса кори предст собой одноцепочечную нефрагментированную молекулу минус-РНК. В геноме вируса закодирована информация о 6 структурных белках: N, P, M, F, H и L. Снаружи вирусная частица имеет суперкапсид – липидный бислой. В состав суперкапсида вкл белки Н (гемагглютинин) и F (белок слияния), образующие на поверхности оболочки шипы. Изнутри к суперкапсиду прилегает матриксный белок М. В центре вирусной частицы располагается нуклеокапсид спирального типа симметрии. В состав нуклеокапсида входит нуклеопротеин (белок N), фосфопротеин (Р-белок) и L-белок. Белки Р и L ассоциированы с РНК-зависимой РНКполимеразой. Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует.

Патогенез и клиника. Вход ворота - слиз оболочка верх дых путей. Первоначально вирусы размножаются в эпителии верхних отделов дых путей и регионарных лимфоузлах, а затем поступают в кровь. Вирусемия носит кратковр характер и развивается на 3-5ые сутки инкубац периода. Вирус распространяется с кровью по орг и фиксируется в кл ретикулоэндотелиальной сис-мы. Гибель инфицир кл приводит к развитию 2ой волны вирусемии (вторич вирусемия). Циркуляция вируса в крови обусловливает повреждение стенок сосудов, в результате чего появляется сыпь, отек тк и некротические изменения в них. Инкубац период - 8 - 13 д. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заб: повыш т, катаральные явления, светобоязнь. Затем на слиз оболочках и коже появл сыпь, кот распростр сверху вниз (лицо, шея, туловище, конечности). Сыпь вначале мелкопятнистая, быстро превращается в крупнопятнистую, обильную, местами сливную. Сыпь сильно обезображивает лицо, придавая ему «корявый» вид. С момента появления сыпи т снижается и самочувствие улучшается. Меньше становится кашель, катаральные явления. Если не присоед осложнения, то через несколько дней наступает выздоровление. Заб длится 7 - 9 д. Сыпь исчезает в том же порядке (появл мелкое отрубевидное шелушение). В не осложненных формах корь имеет легкое течение, но часто связана со вторич инф, что приводит к развитию осложнений и к высокой смертности. Осложнения: бронхиты, пневмонии, перикардиты, отиты, менингиты, коревые колиты. В редких случаях - острый энцефалит и подострый панэнцефалит - постепенное поражение ЦНС, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, заканчивающееся смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций.

Иммунитет. После перенесенного заб остается прочный, пожизненный иммунитет, обусловленный наличием антител. Сыворотка переболевших людей в течение многих лет способна нейтрализовать вирус кори. Пассивный иммунитет у детей сохраняется 6 мес.

Специф проф. кори проводят с помощью живых коревых вак из аттенуированных штаммов или ассоциированных вак (против кори, паротита, краснухи) в соответствии с календарем профилактич прививок. Вакцинация детей проводится в возрасте 1 года, ревакцинация - в возрасте 15-18 мес. В Р Ф разрешены к применению след вак против кори: - вак живая коревая культуральная сухая (Россия); - живая вак против кори Rouvax (Франция); - живая вак против кори, паротита и краснухи M-M-R-II (Нидерланды); - живая вак против кори, паротита и краснухи Priorix (Бельгия).

КРАСНУХА. Сем — Togaviridae Род — Rubivirus вид — возбуд краснухи (Rubella virus).

Вирион (вирусная частица) возбуд предст форму сферы. Генетич материал выполнен одноцепочечной РНК, покрытой капсидом и внеш липидным контуром, на поверхности кот локализуются шипы (при их помощи вирус прикрепляется к кл). В структуре вируса различают 3 белка: С, Е1 и Е2. Е1 (гемагглютинин) и Е2 (протективный антиген) — гликопротеины (или шипы), локализующиеся во внеш покрове вириона. Имеют единый серотип.

Вирус способен разрушать и склеивать человеч эритроциты (гемолитич св-ва), благодаря наличию нейраминидазы поражает нервную ткань.

Очень нестоек в окр среде: восприимчив к уф излучению, при подсушивании и воздействии дезинфектантов (ср-в против микроорг) погибает мгновенно. Неплохо сохр при пониженных т. Возможна культивация вируса на культурах клеток

Сугубо антропоноз. Ист инф — заражённый чел (не искл больного с атипичной формой краснухи). Инфицир заразен от последней нед инкубации и до 1ой нед после появл сыпи. Выделение заражающих вирионов у детей с врожденной краснушной инф (синдром врождённой краснухи — СВК) возможно до 2х л. Наиб высокий ур риска СВК представляется в тех районах, где у молодых женщин нет коллективного иммунитета к данному заб (после вакцинации или ранее перенесённой краснухи). До того, как в обиход ввели прививки от вируса краснухи, примерно 4 новорождённых ребёнка из тысячи рождались с СВК. Сезонный характер заб — весенне-зимний. После перенесения инф и прохождения полного курса вакцинации возникает стойкий пожизненный иммунитет (в некот случаях после прививок требуется ревакцинация во взрослом возрасте, что особенно актуально у женщин детородного возраста, которые не болели краснухой).

В основном краснухой болеют дети, кот переносят заб сравнительно благоприятно, и подростки. Сейчас же это заб зачастую возникает и у взрослых. Причина тому — отказ бол-ва людей от проф краснухи (вакцинац).

Общие симптомы краснухи.Нач заб характ лёгким недомоганием, терпимыми голов болями, лёгким ознобом, болями в суставах и мыш, наруш сна (бессонницей), ухудш аппетита. Т тела зачастую субфебрильная (37,-38).

Симптомы краснухи со стороны органов дыхания и глаз. Наступает першение в горле, лёгкий сухой кашель, заложенность носа/насморк, светобоязнь, покраснение глаз.

Сыпь. В конце 1го дня на кожных покровах появл высыпание, с приходом кот значимо возрастает выраженность общеинфекц синдрома и воспалит процесса слизистых оболочек.

Во время осмотра обнаруживаются небольшие пятнышки, появляющ повсеместно (кроме подошв и ладоней). У взрослых пац они м б макуло-папулёзными. К признакам краснухи также относят бледно-розовую сыпь со сгущением в обл лица в виде «бабочки» и в плечевом поясе, иногда в районе локтевых сгибов — симптом Пастиа (при этом цвет кожи остаётся неизменным). Часто чел, больной краснухой имеет вид «ошпаренного кипятком». Угасание сыпи происходит за 3-4 дня без шелушения и пигментации.

Сыпь на нёбе. Во вр провед фарингоскопии можно отметить умеренную гиперемию слиз оболочки ротоглотки (покраснение вследствие притока крови), на слиз оболочке мягкого нёба м б обнаружена энантема — небольшие пятнышки, имеющие бледно-розовый окрас (пятна Форхгеймера).

Поражение лимфатич узлов, селезёнки и печени. Гр затылочных, заднешейных и околоушных (регионарных) лимфоузлов увеличены, слабо болезненны. Иногда выявляется укрупнение селезёнки и печени.

Специф проф: живые и убитые вак, ассоциированные вак (против кори, паротита, краснухи). Вакцинация девочек 12-14 лет и женщин детородного возраста при отсут у них антител против возбуд краснухи. Вак не вводить беременным. Избегать беременности в теч 3 мес после введ живой вак

ПАРОТИТ Эпидемический паротит (“свинка”, “заушница”) - острая вирус детская инф, характ поражением околоушных слюнных желез, реже - др органов.

Таксономическое положение. Возбуд эпидемич паротита (Mumps rubulavirus) относится к минус-РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae рода Rubulavirus.

Структура вириона. Вирус эпидемич паротита имеет сферическую форму, диаметр вирионов составляет 150 нм. Вирус частица имеет строение, аналогичное др парамиксовирусам. Внутри вириона расположен геном (молекула одноцепочечной нефрагментированной минус-РНК). РНК с нуклеопротеином образует нуклеокапсид спирального типа симметрии. Нуклеопротеин связан с фосфопротеином Р и белком L, образующими РНКзависимую РНК-полимеразу. Снаружи вирусная частица имеет липидный бислой со встроенными шипами, образованными гемагглютинином HN и белком слияния F. Между нуклеокапсидом и наружной мембраной располаг матриксный белок М. В составе наруж мембраны у вируса паротита содержится также небольшой трансмембранный белок SH (ингибитор индукции фактора некроза опухоли в инфицированных клетках).

Эпидемиология. Эпидемич паротит явл антропонозной инф. Ист инф - больные люди. Механизм передачи инф – аэрогенный. Путь передачи возбуд - воздушно-капельный. Иногда возможно заражение через предметы обихода (н, игрушки), загрязненные слюной больного. Наиб восприимчивы дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заб встречается повсеместно. Для этого заб характерна опред сезонность: максимум заболевших регистрируется в марте-апреле.

Патогенез. Вход воротами для возбуд эпидемич паротита явл в основном слиз оболочки верх дых путей. Вирусы размножаются в эпител кл дых путей. Далее вирусы направляются в региональные лимфатич узлы и слюнные железы, где происходит их размножение. Затем они проникают в кровь (вирусемия) и разносятся по орг. В результате вирусемии может возникать воспаление яичек, яичников, поджелудочной и щитовидной желез, мозговых оболочек и др органов. Клиника. Инкубац период при паротите составляет 14-21 день. Болезнь начинается с повыш т до 39-40ОС, голов боли, недомогания. Затем отмечается воспаление и увеличение 1ой или обеих околоушных желез.В патологич процесс могут вовлекаться др слюнные железы (подчелюстные, подъязычные). Воспаление и увелич слюнных желез сопровождается болью. Продолжит заб около нед. Наиб частыми осложнениями эпидемич паротита являются орхит, менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Следствием орхита м б бесплодие. Возможно бессимптомное течение заболевания.

Иммунитет. После перенесенной болезни спустя 3-4 нед развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Лаб диаг осущ редко, т к клинич картина заб очень характерная. Иссл материалом служат слюна, пунктаты слюнных желез, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Методы диаг: 1. Вирусологический метод - заражение 5-7-суточных кур эмбрионов, культур кл кур фибробластов, почек обезьян и др. Индикацию в кур эмбрионе проводят с помощью р-ции гемадсорбции, а в культуре кл – на основании ЦПД (образование симпластов, полное разрушение монослоя кл). Идентификацию вируса осущ с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. 2. Серологич метод – определение антител в парных сыворотках крови с помощью ИФА, РСК, РТГА. 3. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Лечение в основном симптоматическое. Для специфич лечения можно испол противопаротитный донорский иммуноглобулин. Специф проф осущ с помощью живой аттенуированной культуральной паротитной вакцины (Россия), живой паротитно-коревой культуральной вак (Россия), живой вак против кори, паротита и краснухи MMR-II (Нидерланды), живой аттенуированной вак против кори, паротита и краснухи Приорикс (Бельгия).