- •Ознаки, зчеплені зі статтю.
- •Вторинна структура білків: типи, механізми стабілізації та роль регулярної вторинної структури в утворенні просторової структури глобулярних білків.
- •Природна і експериментальна поліплоїдія. Типи поліплоідів.
- •Характеристика популяції як елементарної одиниці еволюції.
- •Нековалентні міжмолекулярні взаємодії: типи, механізми виникнення та роль у підтриманні просторової структури біологічних макромолекул.
- •Множинний алелізм. Серії множинних алелей і механізм їх виникнення.
- •Боротьба за існування як елементарний фактор еволюції.
- •Фізична природа та біологічна роль водневого зв’язку та гідрофобних взаємодій.
- •Структурна організація і класифікація хромосом
- •Ізоляція як фактор еволюції.
- •Просторова структура глобулярних водорозчинних білків і основні механізми її стабілізації.
- •Балансова теорія визначення статі Бріджеса.
- •Природний добір як провідний фактор еволюції. Форми добору.
- •Принципи ферментативного каталізу.
- •Рівновага в популяції, закон Харді-Вайнберга
- •Біологічний прогрес і біологічний регрес.
- •Принципи використання вільної енергії гідролізу нуклеозидтрифосфатів для здійснення енергетично невигідних молекулярних процесів у біологічних системах.
- •Фактори динаміки популяцій та еволюція.
- •Основні етапи антропогенезу
- •Приклади молекулярних машин та загальні принципи їх функціонування.
- •Мейоз, основні фази, генетичне значення. Поведінка хромосом при мейозі як основа явища розщеплення і рекомбінації хромосом
- •Механізми м’язового скорочення
- •Хімічні компоненти нуклеїнових кислот, їх властивості та класифікація. Будова полінуклеотидного ланцюга.
- •Спадкування кількісних ознак. Полімерні гени.
- •Механізми передачі нервового імпульсу по аксону
- •Структура подвійних спіралей нуклеїнових кислот та механізми її стабілізації. Структурні форми подвійних спіралей.
- •Поняття про мутації, характерні риси спонтанного мутаційного процесу.
- •Плани будови прокаріотичної та еукаріотичної клітини
- •Рівні структурної організації хроматину еукаріотів. Структура нуклеосоми та хроматинової фібрили.
- •Регуляція активності генів у прокаріотів. Структура оперона.
- •Теорії походження еукаріотичної клітини
- •Принципи організації геномів про- та еукаріотів.
- •Закони спадкової передачі ознак, відкриті г.Менделем.
- •Будова, властивості та функції біологічних мембран.
- •Мобільні елементи в геномах: типи та молекулярні механізми переміщення.
- •Хромосомні типи визначення статі.
- •Ультраструктурна організація мітохондрій
- •Ініціація транскрипції в еукаріотів. Базальні транскрипційні фактори та збірка преініціаторного комплексу рнк-полімерази іі.
- •Порівняльна характеристика мутаційної та модифікаційної мінливості.
- •Поняття про цитоскелет та його структурні елементи
- •Структура і властивості генетичного коду.
- •Клітинний цикл та його регуляція
- •Транскрипційні фактори та базові механізми їх участі в регуляції транскрипції в еукаріотів.
- •Генеалогічний метод в генетиці людини. Складання родоводів.
- •Мітоз, його біологічне значення. Фази мітозу.
- •Мікро-рнк та їх участь в регуляції експресії генетичної інформації. Рнк-інтерференція.
- •Типи взаємодій між алелями одного гену.
- •Статевий процес та його біологічне значення.
- •Типи взаємодій неалельних генів.
- •Яйцеклітина, її хімічний склад, будова та різноманітність типів живлення.
- •Процессинг мРнк: етапи, синхронізація із транскрипцією, біологічна роль.
- •Гамети та їх утворення.
- •Структура й біологічна роль тРнк.
- •Організація геномів еукаріот.
- •Запліднення та його біологічне значення; особливості зовнішнього та внутрішнього запліднення.
- •Аміноацил-тРнк-синтетази, їх функція та реакції, які вони каталізують.
- •Соціальні аспекти генетики людини. Сутність евгеніки.
- •Елонгаційний цикл білкового синтезу. Молекулярні механізми зв’язування аміноацил-тРнк, транспептидації та транслокації.
- •Плейотропна дія генів, приклади.
- •Дроблення та його біологічне значення; особливості поділу клітин в період дроблення.
- •Ініціація трансляції у про- та еукаріотів.
- •Кросинговер, інтерференція, коінциденція.
- •Стадія бластули. Типи бластул
- •Склад та структура рибосоми. Взаємодія рибосоми з мРнк та тРнк. Функціональна роль рибосомних субодиниць.
- •Типи визначення статі
- •Стадія гаструли. Типи гаструляційних переміщень (інвагінація, епіболія, імміграція, делямінація).
- •Основні компоненти реплісоми та їх функціональна роль.
- •Спадкування ознак залежних від статі та обмежених статтю
- •Типи нуклеінових кислот у вірусів.
- •Зчеплене успадкування ознак
- •Роль вірусів бактерій в природі та в біотехнологічних процесах.
- •Репарація днк: основні типи та відповідні молекулярні механізми.
- •Близнюків метод в генетиці людини
- •Ретровіруси як вектори горизонтальної передачі спадкової інформації.
- •Методи секвенування днк. Встановлення нуклеотидних послідовностей геномів.
- •Причини відхилень від менделівських розчеплень
- •Пріони як представники неканонічних вірусів.
- •Методи клонування днк та експресії білків у бактеріальних клітинах.
- •Організація геномів прокаріот
- •Ампліфікація днк за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.
- •Поліморфізм та гетерозиготність популяцій
- •Створення функціональних бактеріальних плазмід in vitro.
Вторинна структура білків: типи, механізми стабілізації та роль регулярної вторинної структури в утворенні просторової структури глобулярних білків.
Локальну конформацію амінокислотного ланцюга називають вторинною структурою білка. Але в глобулярних білках завжди зустрічаються також регулярні конформації, стабілізовані водневими зв'язками між пептидними групами, і термін “вторинна структура» іноді відносять саме до них.
Система водневих зв'язків між кожним і та і+4 залишком стабілізує регулярну конформацію,
яка називається α-спіраллю. Ця спіраль є правою на один виток припадає 3,6 амінокислотного залишку, довжина одного витка вздовж осі (крок спіралі) 5,4 Å. Водневий зв'язок між пептидними групами замикає в кільце 13 атомів чотирьох залишків: відповідно, α-спіраль позначається також як спіраль 4 13 . Наприклад, Pro не може бути включеним до α-спіралі (немає донора водневого зв'язку). Gly також уникає регулярних структур, оскільки втратив би свою високу конформаційну свободу (ентропійна ціна була б надто високою). При цьому в глобулярних білках спостерігається закономірність: гідрофобні амінокислотні залишки згруповані на поверхні спіралі в більш-менш суцільний гідрофобний кластер.
Інший тип регулярної вторинної структури, який часто зустрічається в білках, - це β-структура. Вона складається з витягнутих фрагментів поліпептидного ланцюга: кілька таких фрагментів - β-тяжів (β-strands) - утворюють β-структурний шар, у площині якого розташовані водневі зв'язки між пептидними групами тяжів, а від обох поверхонь відходять амінокислотні залишки. β-Шар може бути антипаралельним (сусідні тяжі спрямовані у протилежні один щодо одного напрямки, або паралельним (звичайно, якщо тяжі не розташовані один за одним по ланцюгу). Принаймні одна поверхня шару є переважно гідрофобною.
Права спіраль 310 (водневий зв'язок між і та і + 3 залишками) зустрічається не дуже часто у вигляді коротких (три-чотири залишки) фрагментів.
β-Поворот або β-вигин (β-turn) - невеликий елемент ланцюга із чотирьох залишків, стабілізований водневим зв'язком між пептидними групами першого та четвертого. β-Поворот забезпечує поворот ланцюга на 180° і часто знаходиться між двома сусідніми β-тяжами в антипаралельних β-шпильках.
Каркас глобули завжди складається з ділянок вторинної структури (α-спіралей та/або β-структурних шарів), гідрофобні поверхні яких, взаємодіючи між собою, утворюють гідрофобне ядро. Насичення пептидних груп водневими зв'язками у складі вторинної структури є необхідною передумовою утворення всередині глобули гідрофобного ядра. Сегменти вторинної структури протягнуті від одного краю глобули до іншого. Перемички між ділянками вторинної структури залишаються на поверхні й ніколи не занурюються всередину глобули.
Природна і експериментальна поліплоїдія. Типи поліплоідів.
Кількісні аномалії хромосом пов’язані з порушенням процесів, які забезпечують розходження хромосом (хроматид) у мітозі та мейозі. Причиною помилок розподілу хромосом можуть бути порушення контролю клітинного поділу, дефекти в центромерній області хромосом і пошкодження мікротрубочок веретена поділу. Залежно від того, як саме виникла аномалія в кількості хромосом (у результаті мітотичного чи мейотичного поділу), розрізняють соматичну й мейотичну поліплоїдію та анеуплодію.
Організми, у яких відбулося збільшення кількості цілих гаплоідних наборів, називають поліпоїдами. Поліплоїди, у яких число хромосом не є кратним галоїдному, називають гетероплоїдами або анеуплоїдами.
Поліплоїди, що виникають на основі множення ідентичних наборів хромосом, тобто наборів того ж виду, називають автополіплоїдами.
Одним із механізмів виникнення автополіплоїдних клітин є явище ендореплікації ДНК: клітина проходить декілька циклів реплікації без подальшого виходу в мітоз. Інший механізм . порушення мікротрубочок веретена поділу, що приводить до нерозходження хромосом або хроматид. Поліплоїдію можна викликати і штучним шляхом, застосовуючи речовини . блокатори мітозу (колхіцин, колцемід та ін.). Ці сполуки та їхні аналоги інгібують утворення мікротрубочок веретена поділу, і хромосоми після реплікації не розходяться до полюсів клітини. Крім того, автополіплоїдні клітини можна отримати шляхом блокування не власне поділу ядра (каріокінезу), а поділу цитоплазми (цитокінезу). Два диплоїдних ядра, залишаючись в одній цитоплазмі, при об’єднанні створюють клітину з тетраплоїдним набором хромосом.
Поліплоїди, що виникають на сонові множення різних геномів, називаються алополіплоїдами.
Алополіплоїди утворюються штучним шляхом за рахунок міжвидової гібридизації. Поліплоїдні та анеуплоїдні клітини характеризуються порушенням процесів мейозу. Так, при утворенні гамет у поліполоїдів замість бівалентів можуть утворюватися три-, тетра- та уніваленти, що порушує сегрегацію хромосом і викликає появу нових геномних мутацій. Крім того, дисбаланс у кількості хромосом приводить до аномальних мітотичних поділів.