Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin
.pdfОб'єднання різних за розмірами і будовою кровоносних судин в один мікроциркуляторний модуль виправдано тим, що всі ці судини забезпечують найбільш раціональне виконання капілярами їх функції живлення оточуючих тканин. Судини модуля не тільки приносять до капілярів та відводять від них кров, а й здійснюють регуляцію капілярного кровотоку і транскапілярного обміну шляхом збільшення або зменшення кількості функціонуючих капілярів, їх загальної поверхні та проникності.
3.4. РУГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ
Щоб відповідати постійно змінюваним вимогам організму, його органів і тканин, серцево-судинна система повинна змінювати режим своєї роботи, пристосовувати її до цих вимог, забезпечувати органи і тканини живленням, адекватним до їх потреб. Головну роль в цих процесах відіграє нервова система, а також гуморальні фактори: гормони, метаболіти, різні фізіологічно активні речовини.
3.4.1.Іннервація кровоносних судин.
Кровоносні судини іннервуются волокнами вегетативної нервової системи. Професор Київського університету А.П.Вальтер був першим, хто виявив їх дію на судини: він в 842 році описав розширення кровоносних судин плавальної перетинки після перерізки симпатичних нервів, які йдуть до задньої лапки жаби, і на цій підставі прийшов до висновку, що симпатичні нерви звужують кровоносні судини. Трохи згодом К.Бернар провів подібний дослід на вусі кроля, і тим самим підтвердив відкриття А.Вальтером судинозвужувальної дії симпатичної іннервації, Згодом були отримані нові дані про іннервацію кровоносних судин, які розглянемо детальніше.
Симпатична судинозвужувальна іннервація охоплює кровоносні судини практично всіх органів і тканин тіла людини і тварин. Судинозвужувальні волокна тонічно активні, тобто по них до кровоносних судин весь час надходять імпульси з частотою,5-2 імп/с в спокої і до 5-20 імп/c при максимальному збудженні, яке супроводжується сильним звуженням і навіть закриттям дрібних кровоносних судин. Закінчення цих волокон виділюють медіатор норадреналін, тому вони називаються адренергічними.
Парасимпатична судинорозширювальна іннервація. По аналогії із серцем, яке отримує подвійну іннервацію і перебуває під протилежними впливами обох гілок вегетативної нервової системи, припускали, що й кровоносні судини теж отримують подвійну іннервацію і що парасимпатичні нерви є судинорозширювачами (вазодилататорами). І дійсно, К.Бернар описав значне розширення кровоносних судин підщелепової слинної залози при подразненні парасимпатичного нерва, що іннервує цю залозу. Але для кровоносних судин переважної більшості тканин і органів тіла парасимпатична іннервація так і не була знайдена, а ті судинорозширювальні ефекти, що спостерігаються в деяких ораганах (слинні залози, підшлункова залоза) при подразненні парасимпатичних нервів, опосередковані специфічними речовинами кінінами, виділюваними клітинами під час процесу секреції. Таким чином, роль парасимпатичної нервової системи в безпосередній іннервації судин в наш час, за деякими винятками, відкидається, а її
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
судинорозширювальні ефекти визнаються вторинними по відношенню до секреторних реакцій.
Симпатична судинорозширювальна іннервація. В складі симпатичних нервів до судин скелетної мускулатури,крім звужувальних нервових волокон,підходять також судинорозширювальні (А.А.Остроумов).Їх значно менше, ніж вазоконстрикторних волокон, і тому при подразненні симпатичного нерва їх розширювальний ефект маскується судинозвужувальним. Проте цей ефект можна виявити, заблокувавши фармакологічними препаратами судинозвужувальну іннервацію. Медіатором симпатичних судинорозширювальних волокон є ацетилхолін, тому їх називають холінергічними. Вони іннервують переважно кровоносні судини скелетної мускулатури та серця.
Судинний тонус. Кровоносні судини в тілі людини та тварин постійно перебувають в стані деякого звуження, про що красномовно свідчать вже згадувані класичні досліди А.Вальтера і К.Бернара з перерізками нервів. Такий стан постійного часткового звуження судин і дістав назву судинного тонусу. Цей тонус підтримується імпульсами, які надходять до судин по симпатичних нервах з частотою,5 імп/c; він називається нейрогенним судинним тонусом. Перерізка симпатичних нервів припиняє потік імпульсів до судин, і останні розширюються. Але денервовані судини розширюються неповністю, вони здатні ще більше розширитись під впливом деяких речовин. Та частина судинного тонусу, яка зберігається після денервації судин, називається залишковим або базальним тонусом. І про його походження єдиної думки немає. Найбільш поширена міогенна гіпотеза Б.Фолкова, згідно якої в дрібних кровоносних судинах артеріолах є окремі гладком'язові клітини, чутливі до розтягання. Поскільки судини весь час перебувають під більшим або меншим тиском крові, то їх стінка постійно розтягується, гладенькі м'язи стінки подразнюються розтяганням і збуджуються. Це збудження поширюється на сусідні м'язові волокна, викликає їх скорочення, що і забезпечує підтримання базального тонусу.
Нейрогенний та базальний компоненти судинного тонусу доповнюють один одного. Так,якщо в судинах шкіри базальний тонус майже відсутній, то нейрогенний компонент судинного тонусу тут добре виражений. Судини серця і мозку, навпаки, мають високий базальний тонус і низький нейрогенний. Ця обставина пов'язана з тим, що кровопостачання таких життєво важливих органів, як серце та мозок, не може залежати від стану нервової системи, а повинно в першу чергу узгоджуватись з роботою цих органів через продукти їх метаболізму. Останні гальмують базальний тонус, що й призводить до розширення кровоносних судин пропорційно до активності органів, тобто до концентрації метаболітів в них. Що стосується шкіри, то її метаболізм, а отже і потреби в кровопостачанні досить незначні, а основна функція її судин участь в процесах терморегуляції. Ця функція регулюється виключно нервовою системою, тому остання і контролює жорстко тонус судин шкіри.
На підставі сказаного вище спробуємо визначити роль кожної з названих іннервацій в здійсненні судинорухових реакцій. Ми знаємо, що симпатична адренергічна нервова система є універсальною в тому розумінні, що вона охоплює судини всіх органів і тканин тіла, а також, що вона тонічно активна, підтримує судинний тонус, а її збудження звужує кровоносні судини. Симпатична холінергічна іннервація контролює лише судини скелетної мускулатури, вона тонічно неактивна, тобто в її волокнах потенціали дії протягом більшої частини часу відсутні. Виникають вони тільки перед початком роботи м'язів при фізичному навантаженні,
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
захисних реакціях. Ці нервові імпульси розширюють судини тих м'язів, які мають працювати, кровотік в них зростає, і таким чином здійснюється передстартова підготовка м'язів до напруженої фізичної роботи. Парасимпатична іннервація охоплює ще менший ареал органів (секреторні залози, статеві органи) і в більшості випадків розширює їх судини не прямо, а через фізіологічно активні речовини, що виробляються під час посиленої роботи (секреції), зумовленої збудженням парасимпатичних волокон. Зрозуміло, що обидві судинорозширювальні іннервації забезпечують регуляцію кровопостачання певних органів, але не можуть брати участі в регуляції роботи всієї серцево-судинної системи і зокрема в підтриманні артеріального тиску на постійному рівні.
Ці останні функції бере на себе симпатична адренергічна іннервація, волокна якої не тільки звужують кровоносні судини, але й розширюють їх. Відомо, що ця іннервація підтримує нейрогенний компонент судинного тонусу, а отже й артеріальний тиск, шляхом надсилання до судин нервових імпульсів з невеликою, але більш-менш сталою частотою (0,5-2 імп/с). Зростання частоти імпульсів веде до звуження судин, а зменшення,навпаки, до їх розширення. Ефекторами, які безпосередньо виконують команди нервової системи, є гладенькі м'язи стінок судин. Їх будову, властивості та функції ми й розглянемо нижче.
3.4.2. Гладкі м'язи кровоносних судин.
Морфофункціональні особливості гладких м'язів кровоносних судин.
Гладкі м'язи взагалі істотно відрізняються від посмугованих як розмірами, будовою, так і властивостями. По-перше, вони набагато дрібніші від посмугованих волокон, а гладком'язові клітини (ГМК) судин найдрібніші з них:їх довжина становить від до 00 мкм,а діаметр 4-10 мкм. Кожна клітина має плазматичну мембрану сарколему. В середньому шарі стінки судин ГМК контактують між собою, і в місцях їх дотикання утворюються так звані щільні контакти або нексуси, подібні до нексусів в міокарді (див. розд.3.2). Завдяки нексусам з їх високою іонною провідністю збудження може поширюватись від клітини до клітини. Кількість нексусів між ГМК тим більша, чим клітини дрібніші. Особливо їх багато в артеріолах і прекапілярних сфінктерах. В середині клітин знаходяться міофібрили, які складаються з тонких протофібрил (6,5 нм), утворених молекулами білку актину та товстих протофібрил (14 нм) білку міозину. Нитки міозину по своїй довжині утворюють бокові виступи головки, вони оточені актиновими нитками, яких в 5-15 разів більше, ніж ниток міозину. Крім того в цитоплазмі ГМК саркоплазмі знаходяться проміжні нитки діаметром 0 нм; вони теж мають білкову природу і відіграють вірогідно функцію скелету. Там же знайдені електронноконтрастні утворення щільні тільця, до яких прикріплюються актинові протофібрили. Вони аналогічні Z мембрані міофібрил посмугованих м'язів.
Наведені дані про ультрамікроскопічну будову гладких м'язів судин дають підставу вважати, що механізм їх скорочення такий же, як і в посмугованих м'язах: втягування, ковзання міозинових протофібрил поміж актинових. Відсутність посмугованості в гладких м'язах пояснюють неупорядкованим розташуванням окремих комплексів з актинових і міозинових ниток та щільних тілець в середині клітині.
За електрофізіологічними властивостями ГМК судин відрізняються як від посмугованих м'язів, так і від гладких м'язів інших внутрішніх органів. Мембранний
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
потенціал (МП) судинних гладких м'язів досягає 40-45 мВ, рідко до 60 мВ. Спонтанні коливання МП та потенціалу дії (ПД) в ГМК переважної більшості кровоносних судин ссавців за нормальних умов відсутні. Вони виявлені в артеріолах крила кажанів, у воротній і печінковій венах та венах мезентерію більшості ссавців. В цих судинах спостерігаються повільні хвилі МП амплітудою 0-20 мВ і тривалістю 250-400 мс. На вершині повільної хвилі виникає один або кілька ПД, амплітуда яких може досягати 30-50 мВ, а тривалість -50 мс. При цьому виникають спонтанні скорочення м'язових клітин вищезгаданих судин.
Електричне подразнення симпатичних нервів викликає збуджуючий синаптичний потенціал і наступну за ним повільну деполяризацію або гіперполяризацію тривалістю до кількох хвилин. Потенціали дії зовсім не виникають, або виникають рідко і при великій силі подразнення. Скорочення ізольованої полоски кровоносної судини розвивається і при відсутності ПД, а під впливом судонозвужуючих речовин скорочення може виникати і без будь-яких змін МП. Це одна з особливостей гладких м'язів кровоносних судин.
Спряження збудження із скороченням гладких м'язів судин. Поєднання електричних процесів на мембрані гладком'язових клітин із скороченням міофібрил в середині клітини так зване електромеханічне спряжен1ня збудження і скорочення відбувається за участю іонів Са. При деполяризації мембрани відкриваються потенціалозалежні кальцієві канали і в середину клітини заходять іони Са. Кальцій зв'язується з регуляторним білком кальмодуліном, і під впливом цього комплексу актинові протофібрили з'єднуються з міозиновими, утворюючи актоміозин. Останній набуває АТФазної активності, розщеплює АТФ, і за рахунок виділюваної при цьому енергії відбувається пересування міозинових протофібрил поміж актинових. АТФазна активність актоміозину гладких м'язів набагато слабша, ніж в посмугованих м'язах і тому розщеплення АТФ і відповідно скорочення гладком'язових волокон проходить значно повільніше на протязі кількох секунд і довше.
Якщо такий кальцієвий канал швидко інактивується, закривається, то потік іонів Са в клітину припиняється і вона розслаблюється. Завершується хоч і відносно тривале, але фазне скорочення волокна. Сумація таких фазних скорочень навіть при частоті подразнень,5-2,0 імп/с дає тетанічне скорочення. Саме така частота імпульсації в симпатичних нервах підтримує судинний тонус.
Але тонус, зокрема базальний, може підтримуватись і тонічним скороченням ГМК, які виникають, якщо кальцієві канали не інактивуються на протязі тривалого часу. Такі канали також знайдені на мембрані ГМК. До того ж деякі з них виявилися потенціалонезалежними, але хемочутливими. Тобто ці канали реагують на певні фізіологічно активні речовини і при дії певних гормонів чи фармакологічних препаратів вони відкриваються і пропускають іони кальцію в саркоплазму без будьякої попередньої зміни мембранного потенціалу. Такий вид спряження процесів збудження і скорочення дістав назву фармакомеханічного спряження. При такому спряженні чинником, що запускає іонний канал до дії, є не електричні процеси на мембрані, а хімічна речовина, яка відкриває канал на тривалий час і викликає тонічне скорочення гладких м'язів судин (М.Ф.Шуба).
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
3.4.3. Судиноруховий центр.
Нервові імпульси, що йдуть по нервах до кровоносних судин і підтримують їх тонус, виникають в судиноруховому центрі, вивчення локалізації та функціонування якого має більш, як столітню історію. На протязі тривалого періоду досліджували роль різних відділів центральної нервової системи в регуляції кровообігу.
Довгастий мозок. Про те, що судиноруховий центр знаходиться в довгастому мозку, вчені дізналися завдяки дослідам В.Ф.Овсяннікова (1871), проведеним в лабораторії знаменитого німецького фізіолога К.Людвіга. В.Ф.Овсянніков робив послідовні поперечні перерізки стовбура мозку кроля, слідкуючи при цьому за рівнем артеріального тиску і встановив, що перерізка мозку нижче 4-горбикових тіл починає знижувати тиск крові. Подальші перерізки ще більше знижували тиск, аж поки перерізки не досягли задньої межі ромбовидної ямки. Перерізка на цьому рівні вже не знижувала тиск, який перед цим упав до 40-50 мм рт.ст. Звідси випливає висновок, що судиноруховий центр знаходиться в довгастому мозку на рівні дна IV шлуночка, він тонічно активний і через симпатичну нервову систему підтримує судинний тонус. Подальші експерименти показали, що на дорзальній частині довгастого мозку (дно IV шлуночка і 3-4 мм глибше) знаходяться ділянки, локальне електричне подразнення яких спричиняє підвищення, а інших зниження кров'яного тиску (рис. 27.А). Вони були названі пресорною і депресорною зонами і розглядались як складові частини судинорухового центру. Проте руйнування цих ділянок довгастого мозку, хоча і призводило до зниження тиску, але не до такого низького рівня, як перерізка спинного мозку. Це означає, що судиноруховий центр розташований в іншому місці, а згадані структури пресорної та депресорної зон є його складовими або допоміжними частинами.
І дійсно, вже в наш час було виявлено скупчення нейронів на протилежному боці стовбура мозку, на самій поверхні вентральної його частини. Вони утворювали три дуже обмежені ділянки зони M, L та S (рис. 27.Б); їх електричне подразнення викликало зміни артеріального тиску. Крім того нейрони цих зон виявляють високу чутливість до ряду речовин в першу чергу до СО 42, вугільної кислоти та деяких амінокислот. Було встановлено, що над зоною S розташована група нейронів, аксони яких йдуть до спинного мозку, закінчуються там на прегангліонарних симпатичних нейронах, що дають початок симпатичним судинозвужувальним нервам. Електричне чи хімічне (аплікація глутамату) подразнення цієї зони призводить до збільшення частоти імпульсів в симпатичних волокнах і до підвищення артеріального тиску. Після зруйнування даної групи нейронів, чи аплікації до них гальмівної гамааміномасляної кислоти (ГАМК) тиск різко знижується.
Трохи каудальніше знаходиться зона L, над нею теж є скупчення нейронів, але їх подразнення викликає зниження кров'яного тиску. Ці симпатогальмівні нейрони посилають свої аксони головним чином до зони S і свій вплив на кровоносні судини здійснюють саме через нейрони цієї зони, а їх виключення руйнуванням, охолодженням чи гальмівними амінокислотами призводить до підвищення артеріального тиску.
Отже нейрони зони S та L і є складовими частинами судинорухового центру. Перші з них є симпатоактивуючими, їх збудження підвищує артеріальний тиск, а другі, навпаки, знижують тиск крові шляхом гальмування симпатоактивуючих нейронів. Завдяки взаємодії цих двох груп нейронів судиноруховий центр довгастого мозку виконує дві основні функції: тонічну забезпечує судинний тонус, і
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
рефлекторну з допомогою ряду рефлексів підтримує артеріальний тиск на постійному оптимальному рівні.
Вище зазначалось, що судиноруховий центр тонічно активний. Але яка природа постійної тонічної активності його нейронів, до недавнього часу було неясно. Зараз ми знаємо, що вона в значній мірі обумовлена здатністю цих нейронів реагувати на зміни хімічного складу омиваючої їх спиномозкової рідини (ліквору), а також їх розташуванням на самій вентральній поверхні довгастого мозку безпосередньо під м'якою мозковою оболонкою. Остання обставина якнайкраще сприяє нейронам судинорухового центру сприймати зміни хімічного складу ліквору і реагувати на них збудженням. Крім того, до складу судинорухового центру включають ще деякі ядра ретикулярної формації, для якої характерним є отримання афферентних сигналів майже від всіх рецепторів тіла. Завдяки численним відросткам нейрони ретикулярної формації зв'язані між собою і під впливом різноманітних афферентних сигналів майже постійно перебувають в стані збудження. Це збудження передається і на симпатоактивуючі нейрони судинорухового центру довгастого мозку, підтримуючи їх тонічну активність.
Спинний мозок. Відомо, що перерізка спинного мозку на шийному рівні спричиняє глибоке падіння артеріального тиску. Одночасно зникають всі судинорухові рефлекси. На цій підставі роблять висновок, що в спинному мозку немає центрів, які регулюють судинний тонус, і що він виконує лише функцію проведення сигналів від головного мозку до симпатичних нервів. Проте ще в ХІХ сторіччі Гольцу вдалось виходити собаку з перерізаним спинним мозком на межі між шийним і грудним відділами і спостерігати за ним на протязі кількох тижнів. У такого собаки одразу після перерізки спинного мозку артеріальний тиск упав до 40 мм рт.ст., але через кілька днів поступово підвищився до 70-80 мм рт.ст. З часом відновились і деякі судинні рефлекси. Отже нейрони спинного мозку здатні підтримувати судинний тонус і здійснювати замикання судинорухових рефлексів, але роблять це вони досить недосконало: кров'яний тиск у спінальних тварин дещо нижчий, ніж у інтактних, а рефлекси мають генералізований і погано координований характер. Багато вчених схиляється до думки, що спінальні нейрони беруть на себе функцію регуляції тонусу кровоносних судин лише в патологічних умовах, коли зв'язок спинного і головного мозку розірвано. Головним фактором активації нейронів спинного мозку в цих умовах є гіпоксія нестача кисню, яка розвивається внаслідок зниження артеріального тиску і недостатнього кровопостачання спинного мозку. Але останнім часом отримано факти, які дозволяють думати, що і в нормі, при неушкодженій нервовій системі нейрони спинного мозку беруть участь в підтриманні судинного тонусу і замиканні судинорухових рефлексів не лише як провідник сигналів від судинорухового центру довгастого мозку (В.П.Лебедєв, В.М.Хаютін).
Гіпоталамус. Гіпоталамус є одним з відділів проміжного мозку, він розташований в основі мозку, займає вентральну ділянку мозкової частини черепа і включає в себе структури, що утворюють дно і бічні стінки ІІІ мозкового шлуночка (докладніше див.гл.ХІ). Електричне або хімічне подразнення різних ділянок гіпоталамуса викликає значні зміни артеріального тиску, частоти і сили скорочень серця, серцевого викиду і судинного тонусу, призводить до перерозподілу кровотоку між різними органами. Одночасно з серцево-судинними виникають реакції інших вісцеральних систем організму: дихальної, травної, видільної, терморегуляторні та різні емоційно-поведінкові реакції. Результати дослідів гово-
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
рять про те, що різні частини гіпоталамуса виконують різні функції, тобто гіпоталамус є функціонально диференційованим відділом головного мозку. Проте в гіпоталамусі немає окремих центрів для кожного органу чи системи органів, Загальновідомим є положення, що гіпоталамус являється вищим вегетативним центром, який координує, узгоджує діяльність різних вісцеральних систем організму між собою та з соматичними поведінковими реакціями.
Прикладом такої інтеграції функцій можуть бути терморегуляторні та захисні реакції, центри регуляції яких знаходяться саме в гіпоталамусі. В першому випадку зміна температури тіла чи оточуючого середовища через гіпоталамічні центри викликає терморегуляторні реакції, направлені на посилення тепловіддачі і зменшення теплопродукції, або навпаки, на посилення теплоутворення і зменшення тепловіддачі. В цих реакціях беруть участь печінка і скелетні м'язи як органи теплопродукції, а потові залози, волосяний покрив тварин, дихальна і кровоносна системи як органи та системи тепловіддачі. У випадку захисної реакції, коли організм бореться за життя, йде мобілізація всіх ресурсів організму на боротьбу, в скелетних м'язах значно зростає кровотік за рахунок зменшення кровопостачання органів травного тракту, нирок і збільшення серцевого викиду, зростає концентрація адреналіну і глюкози в крові, посилюється вентиляція легень. Всі ці зміни завдяки гіпоталамічному контролю відбуваються узгоджено і забезпечують найбільш ефективне здійснення згаданих гомеостатичних та поведінкових реакцій.
Крім того, гіпоталамус як центр, що бере участь в здійсненні емоцій та емоційної поведінки, залучає до цих реакцій і серцево-судинну систему. Всім добре відомо, як серце "вистрибує з грудей" від радості та щастя, як воно завмирає від страху, як обличчя червоніє від сорому або обурення. Всі емоції людини завдяки інтегративній діяльності гіпоталамуса супроводжуються вегетативними проявами,і серцево-судинна система займає в них чи не найперше місце.
Свої впливи на серцево-судинну систему гіпоталамус здійснює не прямо, а через нижче розташовані центри довгастого та спинного мозку, причому у підтриманні судинного тонусу та артеріального тиску принаймні в стані спокою він участі не бере. Але у випадках фізичного чи емоційного напруження, або здійснення гомеостатичних реакцій гіпоталамічні центри можуть змінювати діяльність серцевосудинної системи, підтримувати певний час артеріальний тиск на більш високому рівні.
Кора великих півкуль. Вперше реакції артеріального тиску на подразнення кори головного мозку собаки описали в кінці минулого сторіччя В.Я.Данілевський та В.М.Бехтєрев і І.Міславський. Згодом було встановлено, що електричне подразнення багатьох ділянок кори великих півкуль спричиняє зміни в роботі серцево-судинної системи: підвищення або зниження артеріального тиску і серцевого ритму. Такі реакції спостерігались при подразненні переважно передньої половини мозку: верхівки лобної частки, передньої частини скроневої частки, орбітальної кори, але найбільш виражені ефекти виникали з премоторної та моторної ділянок кори та поясної закрутки. Подразнення рухової кори викликає скорочення певних груп скелетних м'язів, яким передує розширення судин саме в цих м'язах. Наявність представництва серцево-судинної системи в корі великих півкуль була доведена в лабораторії І.П.Павлова його співробітником І.С.Цитовичем,якому вдалось виробити судинорухові умовні рефлекси. Яскравим прикладом кіркових впливів на серцево-судинну систему є значне посилення
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
кровотоку в руці при лічбі в думці (множенні двозначних чисел), хоч фізіологічний сенс такої реакції не зовсім ясний.
Біологічна роль кіркового контролю системи кровообігу полягає в гемодинамічному забезпеченні поведінкових реакцій на біологічно значущі фактори зовнішнього, і в тому числі соціального середовища. Так, наприклад, у людини постійне спілкування з іншими людьми часто супроводжується позитивними чи негативними психічними переживаннями, нервовим напруженням, що майже завжди відбивається на рівні артеріального тиску та частоті серцевих скорочень. У тварин біологічно важливі поведінкові реакції: захисна (боротьба з ворогом, чи за лідерство в зграї, сім'ї), статева, харчова, також призводять до змін в діяльності серцево-судинної системи. Центри цих складних поведінкових рефлексів знаходяться в гіпоталамусі, і відповідно до цього кора великих півкуль свій контроль серцево-судинної системи в основному здійснює через гіпоталамус. Останній підключає вегетативні компоненти до поведінкової реакції, що відбувається. Кора великих півкуль запускає і до певної міри контролює здійснення гіпоталамусом таких складних безумовно-рефлекторних реакцій. Як приклад можна навести захисну реакцію,розглянуту вище.
3.4.4. Рефлекторна регуляція серцево-судинної системи.
Рефлекси, які проявляються в зміні судинного тонусу, роботи серця і, як наслідок,в зміні артеріального тиску,замикаються через судиноруховий центр довгастого мозку і, можливо, через нейрони спинного мозку. Вони виникають при подразненні механота хеморецепторів, розташованих як в кровоносній системі, так і за її межами. Найбільші скупчення судинних рецепторів так звані головні рефлексогенні зони розташовані в області, що філогенетично відповідає зябровим судинам риб. Це дуга аорти, легенева артерія, сонні артерії та каротидні синуси. А крім того вони виявлені в стінках багатьох інших, як правило, крупних судин. За місцем розташування рецепторів прийнято ділити серцево-судинні рефлекси на власні та спряжені.
Власні рефлекси. До цієї групи належать ті рефлекси, що виникають при подразненні рецепторів, розташованих в самій серцево-судинній системі, Це, як правило, рефлекси з головних рефлексогенних зон.
Рефлекс з дуги аорти.. Перший з цієї групи рефлексів було відкрито в 866 році російським вченим І.Ф. Ціоном в лабораторії Карла Людвіга. Тому його часто називають рефлексом Ціона-Людвіга. Рецептивним полем цього рефлексу є стінка дуги аорти, де розташовані численні механорецептори, що подразнюються розтяганням стінки аорти при підвищенні артеріального тиску. Вони називаються барорецепторами. Імпульси від цих рецепторів по аферентних волокнах депресорного нерва йдуть до судинорухового центра довгастого мозку і через зону L викликають його гальмування. Внаслідок цього частота імпульсів, що йдуть по симпатичних нервах до кровоносних судин, зменшується, або потік імпульсів припиняється зовсім, судини розширюються, а кров'яний тиск падає. Одночасно барорецепторні імпульси збуджують серцевогальмівний центр, який через парасимпатичні нерви гальмує роботу серця, що також сприяє рефлекторному зниженню артеріального тиску. Ці процеси показані на рис. 3.28. Як видно з наведеного малюнка імпульси в барорецепторах виникають не тільки при значному підвищенні тиску, а й при нормальному артеріальному тиску. Вони зібрані у пачки,
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
що відповідають кожній систолі серця. Чим вищий тиск, тим більша частота імпульсів в пачках і тим коротший інтервал між пачками в діастолу. При подальшому зростанні тиску діастолічна пауза зникає, а імпульсація від барорецепторів стає безперервною. Навпаки, при зниженні тиску імпульси в пачках стають рідшими, інтервал між пачками зростає, поки імпульсація в депресорному нерві не зникає зовсім.
Наведені факти означають, що за умов нормального тиску судиноруховий центр перебуває під постійним гальмівним впливом з боку барорецепторів. При зниженні артеріального тиску це гальмування судинорухового центру послаблюється, його збудження зростає, судинний тонус підвищується, частота і сила серцевих скорочень збільшуються і в результаті відбувається підвищення артеріального тиску.
Рефлекс з каротидних синусів.. Ще одна рефлексогенна зона знаходиться в ділянці біфуркації загальних сонних артерій в стінках каротидних синусів. Там теж містяться барорецептори, які реагують на підвищення артеріального тиску і сприймають пульсові коливання та рівень цього тиску. Сигнали від цих рецепторів по синокаротидному нерву гілці язикоглоткового нерва теж поступають до судинорухового центру. Механізм і функціональне призначення цього рефлексу такі ж,як і у рефлекса Ціона-Людвіга. За винятком того, що барорецептори каротидного синусу мають більшу чутливість, ніж аортальні, і починають реагувати на значно нижчий тиск вже біля 40 мм.рт.ст. Обидва рефлекси працюють за принципом негативного зворотного зв'язку, і їх функція полягає в стабілізації артеріального тиску.
Звичайно за нормальних умов артеріальний тиск людини і тварин не є строго фіксованим. Він залежить від функціонального стану організму і при його зміні, наприклад, при фізичному навантаженні, під час сну, також змінюється. Але коливання тиску при цьому істотно обмежені, що видно з мал,3.29, на якому представлено криву розподілення значень середнього артеріального тиску, багаторазово визначуваних у тварини протягом 4 годин (крива). Основна кількість вимірів дає значення тиску 00 мм рт.ст. з коливаннями в межах +.20 мм рт.ст. Після денервації барорецепторів у того ж собаки діапазон коливань середнього тиску значно розширився від 50 до 50 мм рт.ст.(крива), а в окремих випадках навіть були зареєстровані величини від до 80 мм рт.ст.
Крім того, слід віднесті до цієї групи також рефлекси з механорецепторів серця, які лежать в основі описаного вище рефлекса Бейнбріджа. Цей рефлекс виникає при подразненні механорецепторів правого передсердя розтяганням його стінок кров'ю і проявляється у прискоренні серцевих скорочень (див. розд. 3.2.3).
Спряжені рефлекси. До спряжених рефлексів відносяться рефлекторні зміни артеріального тиску у відповідь на подразення рецепторів, розташованих за межами серцево судинної системи: механота хеморецепторів внутрішніх органів, скелетних м'язів і, навіть, шкіри. Так, розтягування балончиком шлунка, кишечника чи сечового міхура, або електричне подразнення аферентних нервів від шкіри чи скелетних м'язів викликає як підвищення, так і зниження артеріального тиску. Аналогічним чином подразнення тканинних хеморецепторів шляхом введення в
артерію гуморально ізольованих органів ацетилхоліну, нікотину, гістаміну чи деяких інших речовин супроводжувалось переважно пресорними рефлекторними реакціями. Рефлекторні зміни артеріального тиску в цих випадках, як правило, мали невелику амплітуду, могли змінювати свій напрямок і виникали лише при досить
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
сильному подразненні. Ці особливості спряжених рефлексів пов'язані з їх регіонарним характером: рефлекторна відповідь захоплює кровоносні судини лише в області подразнення, і на системний артеріальний тиск істотно вплинути не може. Вірогідно, що ці рефлекси можуть замикатись на рівні спинного мозку.
Якщо власні рефлекси головних рефлексогенних зон є стабілізуючими вони підтримують артеріальний тиск на певному постійному рівні і забезпечують нормальну роботу серцево-судинної системи, то спряжені рефлекси в переважній більшості випадків дестабілізують систему кровообігу спричиняють перерозподіл крові між різними органами і викликають більші або менші зміни артеріального тиску. Фізіологічна роль останніх рефлексів полягає у пристосуванні кровопостачання органів, рецептори яких подразнюються, до нових умов функціонування, спричинених тим же подразненням.
Рефлекси з хеморецепторів головних рефлексогенних зон. В області розгалуження загальної сонної артерії на зовнішню та внутрішню та на поверхні дуги аорти розташовані невеличкі округлі тілця діаметром кілька міліметрів каротидні та аортальні тільця. Вони пронизані густою сіткою кровоносних капілярів, що отримують кров з прилягаючих артерій. В цих тільцях скупчена велика кількість хеморецепторних нервових закінчень, подразнюваних змінами хімічного складу крові, переважно нестачею кисню гіпоксією, а також збільшенням концентрації СО 42 в крові. Сигнали від цих хеморецепторів надходять до дихального та судинорухового центрів і призводять до посилення вентиляції легень та підвищення артеріального тиску.
3.4.5. Гуморальна регуляція судинного тонусу.
Кровоносні судини виявляють високу чутливість до різних гуморальних агентів, звужуючись при дії одних речовин та розширюючись під впливом інших.
Судинозвужуючі речовини. Найбільш вивченими і широко вживаними в експерименті та клінічній практиці є гормони мозкового шару наднирників адреналін та норадреналін.. Хоча обидва гормони виділюються у кров під час активації симпатичної нервової системи і в кінцевому рахунку спричиняють звуження кровоносних судин і підвищення артеріального тиску, адреналін може не тільки звужувати, а й розширювати судини. Справа в тому, що адреналін активує як 7 a -, так і 7b -адренорецептори; активація перших супроводжується звуженням судин, а других їх розширенням. Адреналін звужує ті судини, в яких переважають 7a -адренорецептори судини шкіри та черевних органів, і розширює судини скелетних м'язів та серця,де переважають 7b -адренорецептори. На відміну від адреналіну норадреналін, діючи переважно через 7a -адренорецептори, тільки звужує кровоносні судини у всіх органах і підвищує артеріальний тиск, навіть у таких концентраціях як 77 0 5-7 г/мл. Але викликане підвищення тиску подразнює артеріальні барорецептори, і це через судиноруховий центр спричиняє рефлекторну протидію уповільнення серцевого ритму та розширення кровоносних судин, що істотно послюблює і вкорочує пресорну реакцію на норадреналін.
Вазопресин. гормон задньої долі гіпофізу, він же є і антидіуретичним гормоном. Вазопресин сильно звужує кровоносні судини, особливо артеріоли. Але, як і у випадку з норадреналіном, його ефект в значній мірі пригнічується рефлекторними механізмами. Тому у фізіологічних концентраціях дія вазопресину виявляється лише на нирках, а ефект на кровоносних судинах можна спостерігати
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com