Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin
.pdfпросторовій конфігурації амінокислотних радикалів обох взаємодіючих молекул, але також і у їх електричних зарядах (рис,2,10).
Процес розпізнавання визначається слабкими міжмолекулярними (вандервальсовими) взаємодіями, які проявляються при дуже малих відстанях між молекулами. А останнє можливе лише при повній відповідності розпізнаючої частини антитіла детермінантам антигену. Специфічність лімфоїдного імунітету полягає в тому, що кожній антигенній детермінанті відповідає певне і лише одне антитіло, що продукується групою (клоном) лімфоцитів. Якщо культуру тканини вирощувати з одного лімфоцита і примусити її продукувати антитіла, то всі утворені антитільні молекули будуть проти одного антигену так звані 1моноклональні антитіла.
Врезультаті контакту антитіла з відповідним антигеном утворюється міцний комплекс антиген-антитіло, в якому антиген втрачає свої патогенні властивості, нейтралізується або знищується. В результаті такої взаємодії антитіла з антигеном можливі різні наслідки, що в першу чергу залежить від "валентності" взаємодіючих молекул, тобто від кількості детермінантних груп антигену та рецепторних груп антитіла; у антигена їх буває багато, тоді як антитіло має одну або дві рецепторні групи. З малюнка 3 2.11 видно, що у випадку,коли реагуючі компоненти мають по одній контактній групі (рис,2,11,a), об'єднання комплексу антиген-антитіло у групи не відбувається, і зовнішні прояви імунної реакції відсутні. У випадку наявності двох рецепторних груп у антитіла і кількох детермінант на антигені можуть утворюватись крупні групи молекул: відбувається їх склеювання, осадження і т.і. (
рис,2,11,б,в,г).
Серед імунних реакцій найбільш вивченими є:
1.Реакція преципітації . осадження комплексу антиген-антитіло внаслідок агрегації окремих комплексів в більш крупні частки та випадання їх в осад. Ефект виявляється в помутнінні розчину.
2.Реакція аглютинації . склеювання часточок (бактерій, тваринних клітин або їх частин) відповідним антитілом. В результаті утворюються великі скупченння - грудки часточок, помітні неозброїним оком, як наприклад при аглютинації еритроцитів в плазмі несумісної групи крові. Реакція аглютинації, як і попередня, здійснюється при участі бівалентних (повних) антитіл.
3.Реакція лізису . розчинення клітин або їх компонентів під впливом специфічних антитіл. Ця реакція, як правило, виникає після аглютинації клітин і протікає при обов'язковій участі комплементу сукупності багатьох неспецифічних білкових факторів сироватки крові, здатних підсилювати імунні реакції.
Вмакроорганізмі описані вище імунні реакції відбуваються не окремо, ізольовано одна від одної, а сукупно в певній послідовності і тісному взаємозв'язку. Внаслідок здійснення складного комплексу цих та деяких інших реакцій (опсонізація, фагоцитоз) розвивається імунна відповідь і знищення (елімінація) антигену.
Цілком природньо, що в нормальному організмі відсутні антитіла до власних антигенів. Неприроднім є явище вироблення таких антитіл 1 ауто 1антитіл . Воно спостерігається частіше всього у відповідь на появу власних антигенів, змінених під впливом різних факторів: токсинів, вірусів, бактерій, хімічних чи фізичних факторів (лікарських препаратів, опромінення, опіку, тощо) або після деяких захворювань, наприклад, антикардіальні антитіла у людей, що перенесли повторний інфаркт міокарду. Такі антитіла провокують або посилюють патологічний процес і таким чи-
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
ном втрачають свою захисну направленість. Ще одним збоченням у роботі імунної системи є алергічна реакція .
Біологічне значення реакцій антиген-антитіло полягає у знищенні або знешкодженні патогенного антигену і підтриманні нормального функціонування макроорганізму. Проте в ряді випадків в силу нез'ясованих обставин розвивається надмірна чутливість (гіперсенсибілізація) організму до якогось антигену, іноді навіть біологічно нейтрального запаху якоїсь рослини чи розчину нешкідливої речовини. І тоді вторинна імунна відповідь буває настільки сильною, що може завдавати шкоди цьому організмові. Розвивається алергічна реакція, яка проявляється в утрудненні дихання внаслідок бронхоспазму, почервонінні шкіри, появі відчуття свербіння, водяних пухирів. В цих випадках вдаються до медикаментозного пригнічення імунної системи індивіда. Цей же прийом використовують і при запобіганні відторгнення пересадженого людині органу. Адже ж повної імунної сумісності донорських органів та реципіента практично досягти не вдається.
Все сказане вище про імунітет та його механізми привело до перегляду питання про роль імунітету в організмі. Захисна проти патогенних мікроорганізмів та їх токсинів роль імунітету безсумнівна. Але як пояснити відторгнення пересаджених гомологічних органів чи еритроцитів несумісної групи крові того ж виду? Адже ці органи та клітини не містять токсинів, не несуть загрози макроорганізму, а навпаки, вони рятують цей організм від загибелі.
Відповідь на ці питання дає сучасна імунологія, яка за останні десятиріччя радикально змінила свій зміст та розширила сферу інтересів. Сьогодні поняття імунітет означає здатність організму розпізнавати і знищувати чуже. При цьому під чужим розуміють не тільки і не стільки патогенні мікроорганізми, токсини, перелиту кров чи трансплантат, скільки мутантні клітини власного організму. Якими б рідкими не були спонтанні мутації, але макроорганізм, що складається із 10 513 клітин, значна частина яких постійно ділиться, може мати біля 10 млн мутантних клітин із зміненим геномом. Якщо деякі з них виявляться життєздатними і при подальшому поділі утворять тканину із зміненою, не властивою організму функцією, то це може призвести до загибелі даного макроорганізму. Основна функція імунної системи і полягає у виявленні та знищенні чи знешкодженні саме таких соматичних мутацій. Отже, можна дати таке визначення імунітету: 1 імунітет це 1система захисних реакцій орга 1нізму, спрямованих на підтримання генетичної сталості індивідуму. Антиінфекційний імунітет це так би мовити побічний вияв основної функції імунної системи знищувати все чуже, що не несе на собі мітки "свого". Що ж стосується трансплантаційного імунітету, то він є зворотньою і дуже небажаною стороною цього процесу, з якою доводиться боротися заради врятування життя людини.
2.4. ТРОМБОЦИТИ. ЗСІДАННЯ КРОВІ.
2.4.1. Тромбоцити
Тромбоцити або кров'яні пластинки третя група клітин крові, яка відрізняється від двох попередніх формою та розмірами клітин: це круглі доякоопуклі утворення діаметром 1- 4 мкм та висотою до 0,7 мкм. На відміну від лейкоцитів, тромбоцити ссавців не мають ядра.Крім того вони позбавлені будь-яких
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
пігментів, чим істотно відрізняються від інших безядерних клітин крові ссавців - еритроцитів. Кількість тромбоцитів в нормі становить 0-400 тис/мкл крові. Вони утворюються в кістковому мозку шляхом відщеплення невеликих часточок цитоплазми від крупних кровотворних клітин 1мегакаріоцитів . З одної такої клітини може утворитись до 4000 тромбоцитів. Мембрана тромбоцитів нестійка до механічних впливів, вона легко руйнується, і тому тривалість їхнього життя в крові не перевищує 10-12 діб. Тромбоцити виявляють здатність скупчуватись у групи (агрегація) та прилипати до чужорідних чи пошкоджених поверхонь власних судин (адгезія), внаслідок чого утворюється тромбоцитарний тромб.
В цитоплазмі тромбоцитів виявляються гранули, заповнені фізіологічно активними речовинами адреналіном, гістаміном, а також ферментами гліколізу, дихального циклу, АТФ та АТФазою та іншими. Там же знаходиться біля десятка так званих тромбоцитарних факторів зсідання крові. Так, в альфа-гранулах міститься тромбоцитарний тромбопластин фактор F3, який бере участь в одній з початкових фаз зсідання крові. Крім того тромбоцити здатні переносити адсорбовані на їх поверхні крупномолекулярні речовини нуклеотиди, поліпептиди тощо, з допомогою яких, як вважають, відбувається передача інформації між клітинами та органами організму. Тромбоцити здійснюють також фагоцитоз небіологічних часточок, вірусів, комплексів антиген-антитіло і таким чином беруть участь у підтриманні неспецифічного клітинного імунітету.
2.4.2. Зсідання крові.
Зсідання або коагуляція крові є проявом захисної реакції організму гемостазу, направленої на збереження об’єму циркулюючих рідин тіла: крові, лімфи чи гемолімфи, зокрема на запобігання крововтрати.
Гемостатичні механізми виникли у тварин на досить ранніх етапах еволюції. Вже у червів та багатьох молюсків м'язи шкірно-м'язового мішка, що вкриває все тіло, скорочуючись в місці поранення, перешкоджають таким чином крововтраті. У членистоногих тварин витікання гемолімфи через пошкоджену ділянку зупиняється "тромбом", утвореним аглютинованими лейкоцитами, а у деяких ракоподібних і у комах при цьому утворюється згусток гемолімфи за механізмом, подібний до того, що має місце у хребетних тварин.
Зсідання крові у хребетних дуже складний процес,в основі якого за теорією Шмідта-Моравиця лежать ферментативні реакції. Згідно поширеної каскадної концепції більшість факторів зсідання крові перебувають в стані неактивних проферментів і послідовно під впливом своїх попередників перетворюються у активні ферменти: профермент А, пертворившись на фермент А, дії на профермент Б, перетворюючи його на фермент Б, а той в свою чергу активує профермент В і т.д. В ході багатоступеневих взаємодій і перетворень, в яких бере участь біля двох десятків речовин факторів зсідання крові, утворюється кінцевий продукт згусток фібрину. Цей згусток виникає саме в місці пошкодження судини, він і закриває отвір, через який витікає кров.
Розрізняють два механізми гемостазу: первинний або судинно-тром- боцитарний гемостаз, та вторинний або коагуляційний гемостаз. Ці механізми включаються при різних умовах, в різних ділянках судинної системи і здійснюються при участі різних факторів зсідання крові.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається при невеликих травмах, пошкодженнях дрібних кровоносних судин з низьким кров'яним тиском. При цьому руйнуються не тільки тканини, а й тромбоцити, з яких у кров виходять серотонін (тромбоцитарний фактор F10), а також адреналін та норадреналін, які звужують судини і призводять до короткочасного зменшення, чи й навіть зупинки кровотоку в пошкодженій судині. Одночасно відбувається адгезія та агрегація тромбоцитів і утворення тромбоцитарної пробки, що закриває пошкоджену мікросудину. Ці процеси активуються тромбоцитарними факторами F5, F6 та F11. Фактор F6 тромбостенін за рахунок енергії АТФ, який виходить із зруйнованих тромбоцитів, викликає скорочення ниток фібрину,і в такий спосіб здійснює 1ретракцію згустка - вкорочує та ущільнює тромбоцитарний тромб. В ході агрегації та руйнування тромбоцитів відбувається також вивільнення фактора F3 тромбоцитарного тромбопластину, що є одним із факторів включення коагуляційного гемостазу,
Коагуляційний гемостаз відбувається у більш крупних артеріях, де високий тиск не дає змоги закріпитися тромбоцитарним тромбам, і де утворюється міцніший фібриновий тромб. Поскільки він ініціюється факторами тромбоцитарного (первинного) гемостазу, то його часто називають вторинним гемостазом. Цей гемостаз розділяють на три фази, кожна з яких складається з ряду послідовних ферментативних реакцій, здійснюваних факторами зсідання крові. Переважна більшість цих факторів за винятком факторів III і IV синтезується в печінці. На відміну від факторів судинно-тромбоцитарного гемостазу, позначуваних арабськими цифрами фактори коагуляційного гемостазу позначаються римськими цифрами, і їх нумерація йде в хронологічному порядку їх відкриття.
Перша фаза процесу зсідання крові найскладніша, в ній беруть участь 8 факторів вторинного гемостазу і кілька первинного. Завершується ця фаза утворенням активного ферментативного комплексу, який ініціює другу фазу зсідання крові. Він має кілька назв, що змінювали одна одну в хронологічному порядку: тромбокіназа, тромбопластин, протромбіназа і нарешті остання назва активатор протромбіну . Поскільки цей фактор може мати різне походження, то розрізняють зовнішню, або тканинну, та внутрішню, або кров'яну, систему утворення його і відповідно тканинний та кров'яний активатор протромбіну.
Послідовність реакцій коагуляційного гемостазу представлена схематично на рис.2,12. Каскад ферментативних процесів внутрішньої системи гемостазу починається руйнуванням клітин крові та стінок судин. Це призводить до того, що фактор XII ( 1фактор Хагемана ) контактчутлива протеаза активується травмованими клітинами крові та колагеном стінок судин і в свою чергу активує фактор XI, що являє собою плазмовий попередник тромбопластину. Останній в присутності іонів Са перетворює фактор IX (фактор Крістмаса) в активну протеазу, яка, діючи на неактивний фактор Х (фактор Стюарта-Прауера), перетворює його на один із компонентів фактора ІІІ активатора протромбіну. В активації фактора Х крім того беруть участь фактор VIII антигемофільний глобулін А, (його відсутність призводить до класичної гемофілії спадкового захворювання незсідання крові), а також тромбоцитарний фактор F3 (тромбоцитарний тромбопластин) та іони Са. Ще один фактор (FV проакцелерин ) необхідний для утворення фактора ІІІ. Він утворюється із неактивного попередника під впливом фактора ІІ тромбіну.
Зовнішня система гемостазу активується комплексом фосфоліпідів клітинних мембран та ліпопротеінів, що виділились із пошкоджених тканин, і які називають тканинним тромбопластином. Цей комплекс активує фактор VII (проконвертин),
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
який в присутності іонів Са перетворює фактор Х в активну форму FXa. Хоча зовнішня та внутрішня системи гемостазу активуються практично одночасно, проте перша з них дії швидше і призводить до утворення активатора протромбіну за кілька секунд, тоді як для спрацювання внутрішньої системи потрібні хвилини.
Таким чином, перша фаза коагуляційного гемостазу завершується утворенням фактора ІІІ активатора протромбіну, який являє собою комплекс, що складається із фактора Х активної протеази, фактора V прискорювача дії FX, а також ліпопротеінів та фосфоліпідів тканин і клітин крові, що теж полегшують дію FX. Друга фаза зсідання крові полягає в тому, що актива-тор протромбіну діючи на фактор ІІ - протромбін перетворює його в активний протеолітичний фермент тромбін (FIIa). Останній ініціює третю фазу утворення ниток 1 1фібрину із розчине-ного в плазмі крові білка 1 фібриногену (FI). Подальша полімеризація ниток фібрину і утворення нерозчинного згустка тромба здійснюється під впливом фактора ХІІІ 1 фібринстабілізуючого пептида, який також активується тромбіном. Проте функція тромбіну цим не обмежується. Як видно з наведеної на рис 2,12 схеми тромбін бере участь в активації факторів V та VIII, і таким чином замикає коло позитивного зворотного зв'язку: активація тромбіном згаданих факторів прискорює утворення активатора протромбіну, що в свою чергу стимулює утворення тромбіну і подальшу активацію процесу зсідання крові. Тобто в принципі повинна б виникнути ланцюгова реакція генералізованого і тотального зсідання крові. Проте в системі крові є механізми стримування гемокоагуляції. Це зокрема зв'язування тромбіну нитками фібрину (до 90% тромбіну плазми) та тромбомодуліном, розташованим на поверхні ендотеліальних клітин, інактивація тромбіну білком плазми крові антитромбіном ІІІ
та деякі інші.
Слід звернути увагу на роль фактора IV іонів Са в процесах зсідання крові. Він необхідний для здійснення більшості ферментативних реакцій, що забезпечують утворення тромбу. Так, активація факторів I, ІІ, Y, YIII, IX, X, XIII, та й утворення самого фібринового згустка відбувається при обов'язковій участі Са. Вилучення іонів Са із крові робить її незсідною. Тому процес декальцинування крові широко використовується при консервуванні крові для збереження її рідкого стану. Важливо, що цей процес оборотний: додавання іонів Са повертає крові здатність до зсідання.
Ми розглянули механізм зсідання крові аж до утворення тромбу. Проте на цьому процес гемостазу не закінчується. Виділяють ще дві фази, які логічно завершують цей процес і відновлюють кровопостачання пошкодженої тканини. Це четверта стадія ретракції згустка, в ході якої нитки фібрину під впливом тромбоцитарного фактору тромбостеніну (F6) вкорочуються, що робить тромб більш щільним і меншим за розміром. При цьому краї рани за рахунок вкорочення прикріплених до них ниток фібрину зближаються і це полегшує подальше загоїння рани.Тромбостенін виділюється тромбоцитами в ході їх руйнування. Слід сказати, що тромб складається не тільки з ниток фібрину, а й з формених елементів крові, що застрягли в плетиві ниток, а також певного об’єму сироватки крові. Під час ретракції сироватка вичавлюється з тромбу, тромбоцити руйнуються, а виділюваний при цьому тромбостенін ще більше вкорочує тромб.
В ході останньої фази фібринолізу відбувається розчинення тромбу і відновлення кровотоку, якщо тромб закривав просвіт судини. Цей процес здійснюється завдяки утворенню в крові активного протеолітичного ферменту плазміну (фібринолізину), схожого на трипсин. Він відщеплює від нерозчинного
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
полімеру пептиди, які далі розщеплюються до амінокислот пептидазами крові. Плазмін утворюється із свого попередника плазміногену під впливом різних активаторів (кінінів, калікреіну); деякі з них, крім того, беруть участь у здійсненні початкових стадій внутрішньої системи гемостазу.
2.4.3. Протизсідна система.
Оскільки всі фактори зсідання присутні в крові, мікротравми судин і тканин трапляються досить часто, а руйнування клітин крові це нормальне фізіологічне явище, то цілком зрозуміло, що в організмі постійно активується зсідна система і утворюється деяка кількість фібрину. Цей процес постійно зрівноважується утворенням відповідної кількості плазміну, який і розчиняє мікрозгустки фібрину.
Крім того в організмі існує і активно функціонує протизсідна система, яка за нормальних умов добре зрівноважена з зсідною (коагуляційною) системою так, що ймовірність спонтанної коагуляції крові зведена до мінімуму. В нормі час зсідання крові, що визначається лабораторно in vitro, дорівнює 4-6 хвилинам. До протизсідної системи включають ендотеліальні клітини, що вистеляють внутрішню поверхню судин. Завдяки особливостям її будови та специфічним речовинам на ній вони відштовхують тромбоцити, протидіють їх адгезії та агрегації, перешкоджають активації контактного фактора FXII. Сюди ж відноситься ряд речовин крові, які також протидіють зсіданню крові. Так, гепарин, що синтезується в печінці, легенях, м'язах, тучних клітинах і базофілах, гальмує утворення тромбіну та деяких інших факторів зсідання крові, антитромбін ІІІ, який інактивує тромбін, а також вже згадувані тромбомодулін та фібрин, що зв'язують тромбін. Плазмін також можна віднести до протизсідної системи, він крім фібринолітичної дії виявляє і протизсідні якості, зокрема дії на фактори II, V, VIII та XII, знижуючи їх активність і відповідно послаблюючи зсідання крові.
Порушення рівноваги між зсідною та протизсідною системами веде до погіршення ( гіпокоагуляція), або підсилення ( гіперкоагуляція) зсідання крові. Обидва відхилення небезпечні для організму: перше значними крововтратами, а друге можливістю утворення тромбів і закупорки кровоносних судин тромбоемболією. Гіпокоагуляція може виникати внаслідок захворювання печінки, яка синтезує більшість факторів гемостазу, або зниження тромбопоезу, зменшення числа тромбоцитів в крові. Гемофілія спадкова хвороба, небезпечна великими крововтратами через відсутність в крові одного з факторів FVIII, FIX або FXI. Гіперкоагуляція виникає при запаленнях ендотелію судин, коли порушується гладкість поверхні цих клітин, і тромбоцити починають скупчуватись в місцях запалення з подальшим руйнуванням; при погіршенні венозного відтоку, застою крові у розширених та покручених венах нижніх кінцівок. Гіперкоагуляція може бути і нормальним фізіологічним явищем. Вона виникає при здійсненні організмом поведінкової захисної реакції, фізичному навантаженні чи емоційних напруженнях. Ці факти свідчать, що процес зсідання крові регулюється, і основними факторами цієї регуляції є симпатична нервова система, адреналін, норадреналін та деякі інші фізіологічно активні речовини.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Глава 3. К Р О В О О Б І Г
Кровообіг рух крові по кровоносних судинах тіла за рахунок рушійної сили серця експериментально встановлений і описаний видатним англійським лікарем і вченим Вільямом Гарвеєм в трактаті "Анатомічні дослідження про рух серця і крові у тварин" (1628 р). Гарвеєві вдалось показати, що кров не виникає в печінці із їжі і не зникає в різних органах тіла в ході їх життєдіяльності, як думали раніше, а безперервно циркулює по колах кровообігу, багаторазово проходячи їх за годину. Це виняткове відкриття дістало гідну оцінку світової наукової громадськості, і рік публікації книги Гарвея було визнано датою народження фізіології як експериментальної науки.
3.1. ЕВОЛЮЦІЯ СИСТЕМ ЦИРКУЛЯЦІЇ РІДИН ТІЛА.
Системи циркуляції рідин тіла забезпечують рух цих рідин і виконання останніми їх основних функцій: живлення, дихання, виділення,обміну інформацією між клітинами тощо. У одноклітинних організмів ці функції здійснюються завдяки їх контакту з оточуючим зовнішнім середовищем переважно шляхом дифузії речовин через поверхню клітини. Подібним чином підтримується життєдіяльність і дрібних багатоклітинних організмів, але в міру зростання розмірів тіла тварин їх об'єм і потреби в поживних речовинах зростають швидше, ніж поверхня тіла, через яку ці речовини потрапляють всередину організму. Тому виникає потреба в засобах примусової доставки поживних речовин та кисню з поверхні тіла в середину організму і виведення продуктів обміну речовин. І такі засоби з'являються. Так, у губок тіло пронизане порами (явище полістомії), через які проходить і омиває клітини тіла вода оточуючого середовища (рис. 3.1, А). Рух води здійснюється з допомогою особливих війчастих клітин,розташованих в комірках на тілі.
Значно складніше побудована розподільча система кишковопорожнинних і плоских червів, представлена розгалуженим кишечником. У медуз вже розвивається гастроваскулярна система (рис. 3.1, Б). Тут від шлунка на периферію тіла відходять канали; вода, що потрапила в шлунок тепер вона називається гідролімфою завдяки скороченням шлунка та інших м'язів тіла проштовхується по каналах цієї системи, і доставляє клітинам тіла поживні речовини, кисень і виносить продукти метаболізму.
Єволюція кровоносної системи. Можна уявити, що в еволюції систем циркуляції рідин тіла важливим моментом було розділення гастроваскулярної системи на дві самостійні гастральну та васкулярну системи. Перша дала початок травному тракту, постійно з'єднаному із зовнішнім середовищем, а друга - серцевосудинній системі, цілком відокремленій від зовнішнього середовища. Проте в дійсності кровоносна, тобто судинна, система у кожного типу чи й класу тварин виникала і розвивалась своїм власним шляхом. Але в будь-якому випадку її виникнення послужило поштовхом для появи та розвитку ще однієї системи - системи крові та гемолімфи, рідин, що циркулюють всередині тіла і спеціалізувались на виконанні транспортних функцій. Для цього в них з'являються пігменти крові, формені елементи, буферні системи і таке інше. Завдяки такій спеціалізації ці рідини при значно меншому об'ємі здатні набагато ефективніше виконувати свої функції.
Така кровоносна система, хоч і дуже примітивна, але замкнена, з'являється у немертин та кільчастих червів. Вона складається із спинної судини та одної черевної
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
у кільчаків або двох бокових, з'єднаних між собою кільцевими поперечними судинами в різних ділянках тіла у немертин. Роль серця виконує спинна судина, яка своїми перистальтичними скороченнями жене кров до головного кінця тіла. Капілярна сітка розвинена дуже слабо, і основну роль в доставці поживних речовин до тканин і клітин та виведення продуктів метаболізму від них очевидно відіграє целомічна рідина, яка постійно переміщується у вторинній порожнині тіла.
У молюсків на відміну від попередньої групи тварин кровоносна система незамкнена. Вона складається із серця та коротких артерій, які розносять оксигеновану кров до різних частин тіла. Там вона виливається в щілини лакуни між органами та тканинами тіла і поступово збирається у повздовжній венозний синус, звідки потрапляє у серце, а з нього через відповідні судини до зябер чи легень. Окислена кров по венах знову потрапляє до серця. Головоногі молюски мають цілком замкнену кровоносну систему і додаткові зяброві серця, які проштовхують венозну кров крізь зябра і далі до основного серця. Кровоносна система членистоногих та багатьох голкошкірих є незамкненою.
Всі хребетні тварини мають замкнену кровоносну систему. Найбільш просто побудована вона у ланцетника і нагадує таку систему у кільчастих червів: так само дві судини з анастомозами, але пульсуюча судина ланцетників знаходиться не на спинному, як у червів, а на черевному боці. У круглоротих передня частина черевної судини перетворюється на серце, яке жене кров до зябер. Кровоносна система риб характеризується наявністю двокамерного серця та добре розвиненою системою судин і густою сіткою капілярів, хоча принцип будови її, описаний у ланцетника, зберігається.
Вихід тварин на сушу і перехід до легеневого дихання призвів до кардинальної перебудови системи кровообігу. У наземних тварин з'явилось друге (мале) коло кровообігу, і основними факторами,що спричинили його появу, були дихання повітрям і сили гравітації. Справа в тому, що серце нагнітає кров під тиском, необхідним для того, щоб кров пройшла крізь судини всього тіла і повернулась знову до серця. В міру просування крові по судинах енергія її тиску витрачаєтьсяя на подолання опору цих судин, і тиск поступово знижується. У водних тварин з одним колом кровообігу серце виштовхує кров у зябра під досить високим тиском (у активних риб, наприклад, лосося. акули до 80 мм рт.ст.), достатнім для подолання опору судин не тільки зябер, а й всього тіла.
Зябра в принципі являють собою газообмінну мембрану, по обидва боки якої знаходиться рідина: з одного боку кров, а з другого вода оточуючого середовища, і ця вода протидіє розтягуванню та руйнуванню зябрових капілярів високим тиском крові в них. Інша справа легені: тут мембрана розділяє різні фази: кров рідину і повітря газ, який нездатний іззовні підпирати стінку легеневого капіляра та протидіяти високому тискові в ньому. Тому у наземних тварин серце виштовхує кров у легені під низьким тиском (20-25 мм рт.ст.), якого достатньо лише для подолання опору легеневих судин. А після малого кола кров повинна знову пройти через серце і вийти з нього під високим тиском,неохідним для того, щоб подолати опір судин великого кола кровообігу.
Що стосується гравітаційного фактору, то водне середовище істотно зменшує вплив земного тяжіння на тіло. На суші ж цей фактор діє на повну силу і особливо на серцево-судинну систему. Щоб забезпечити нормальне кровопостачання всіх органів і частин тіла в цих умовах, необхідно створити більш високий тиск крові в артеріальному руслі наземних тварин,ніж у риб. Це можливо лише при розділенні
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
великого і малого кіл кровообігу. Вперше такий поділ на два кола, хоч і не повний, з'являється у земноводних, у яких кров з обох кіл частково змішується в єдиному шлуночку. У плазунів в шлуночку виникає перетинка, яка повністю розділяє шлуночок надвоє у крокодилів і у наступних класів тварин птахів та ссавців. У цих тварин функціонують цілком розділені велике та мале кола кровообігу.
Велике коло у ссавців починається з лівого шлуночка, звідки виходить дуга аорти, по ній та її гілкам розноситься артеріальна кров по всьому тілу, як вгору до голови, так і донизу до решти тулуба. Артерії різного калібру підходять до органів тіла, розгалужуючись, вони закінчуються капілярами, в яких кров віддає тканинам свій кисень, поживні речовини і забирає продукти обміну речовин. Далі капіляри сходяться у венули, дрібні, а згодом крупні вени, останні зливаються у нижню (від тулуба) та верхню (від голови та передніх кінцівок) порожнисті вени і несуть венозну кров у праве передсердя. З правого шлуночка бере початок мале коло кровообігу. Від нього відходить легеневий стовбур і, поділившись на праву та ліву легеневі артерії, підносить венозну кров до обох легень. Пройшовши через легеневі капіляри та обмінявшись газами з альвеолярним повітрям, вже артеріальна кров по чотирьох легеневих венах повертається до лівого передсердя, а звідти до лівого шлуночка і знову виштовхується в аорту.
Еволюція серця. Як вже зазначалось, серце виникає на більш пізніх етапах еволюції системи кровообігу; у тварин з примітивною системою циркуляції крові - олігохет та ланцетника його немає,і кров рухається завдяки спонтанним скороченням ділянки кровоносної судини. Це перший досерцевий етап еволюції серця стадія пульсуючої судини. Пізніше на її місці розвивається трубчасте серце, яке відрізняється від пульсуючої судини наявністю клапанів. У членистоногих таке трубчасте серце поділене на камери відповідно до сегментації тіла з'являється бага1токамерне серце, яке, наприклад, у таргана має 3 камер. Проте ці камери ідентичні як в анатомічному, так і в функціональному відношенні.
Справжні двокамерні серця (передсердя і шлуночок) вперше з'являються у молюсків, є воно також у риб, і представлене одним передсердям і одним шлуночком. У земноводних в зв'язку з появою малого кола кровообігу серце має два передсердя, які відкриваються в єдиний шлуночок, де артеріальна та венозна кров неминуче змішується. Незважаючи на це така система функціонує цілком задовільно і підтримує нормальну життєдіяльність амфібій завдяки ряду особливостей будови серця та судин. По-перше, в шлуночку цих тварин знаходяться сполучнотканинні тяжі трабекули, які перешкоджають повному змішуванню крові. По-друге, аорта у них розділена повздовжніми перегородками на три канали: один з них приймає артеріальну кров з лівої половини шлуночка і направляє її до голови, другий канал отримує змішану кров і розносить її по всьому тілу, а в третій канал виштовхується венозна кров з правої половини серця і йде до органів газообміну,функцію яких у земноводних виконують як легені,так і шкіра.
У плазунів частково, а у птахів та ссавців повністю шлуночок поділено на праву та ліву половини, і отже вони мають чотирьохкамерне серце. Проте в функціональному відношенні таке чотирьохкамерне серце можна розглядати як два двокамерних серця, кожне з яких складається з одного передсердя і одного шлуночка, і кожне обслуговує своє коло кровообігу. У вищих хребетних ці двокамерні серця об'єднані анатомічно в один орган, але у головоногих молюсків існують роздільно одне основне і два додаткових або ампулярних зябрових серця.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
У виникненні серця у хребетних та безхребетних існує принципова різниця: у перших воно розвивається з передньої частини черевної судини, а у безхребетних, принаймні у тварин з білатеральною симетрією із спинної судини. Поскільки майже завжди серце виштовхує кров вперед до голови, то у безхребетних вона рухається по спинній судині до голови, а по черевній до хвоста, а у хребетних тварин навпаки, по черевній судині до голови, а по спинній до хвоста. Цю обставину можна розглядати як доказ паралельного і незалежного розвитку систем кровообігу у згаданих двох груп тварин. Те ж саме можна сказати і про незамкнену та замкнену системи кровообігу: вони є результатом самостійного закладання і незалежного розвитку та природнього відбору серед багатьох систем циркуляції рідин тіла у різних груп тварин.
3.2. СЕРЦЕ
3.2.1. Будова серця. Властивості серцевого м'яза.
Будова серця. Серце це порожнистий м'язовий орган, функція якого полягає у перекачуванні крові із судин з низьким тиском вен до системи судин високого тиску артерій і забезпеченні її руху по кровоносних судинах. Як вже згадувалось, серце людини і теплокровних тварин складається з чотирьох камер. Обидва передсердя, так само, як і шлуночки, відокремлені один від одного суцільною перегородкою, а передсердя і шлуночок кожної половини серця сполучаються між собою перед- 1сердно-шлуночковим, або атріовентрикулярним отвором, в якому знаходиться одноіменний клапан (рис. 3.2).
Стінка серця має неоднакову товщину, що залежить від роботи, виконуваної тим або іншим відділом серця: найтонша стінка в обох передсердях, найбільш товста в лівому шлуночку, де вона досягає 8-15 мм. Але будова стінки в усіх відділах принципово однакова. Це три шари, що зрослися один з одним: самий внутрішній з них ендокард вистеляє поверхню камер серця із середини і складається з шару ендотеліальних клітин та підстилаючого його сполучнотканинного шару з кровоносними судинами, нервами, тощо. До нього прилягає найбільш потужний шар серцевої стінки міокард м'язовий шар, що виконує основну функцію серця: перкачування крові з венозного в артеріальне русло. І зовні нього лежить сполучнотканинний шар епікард. Крім того, існує ще четвертий шар перикард, який охоплює все серце і утворює так звану серцеву сумку. Цей шар не приростає до стінки серця, між ним та епікардом існує щілина, заповнена невеликою кількістю перикардіальної рідини. Остання при скороченнях серця зменшує його тертя об внутрішню поверхню перикарду.
Клапани серця. виконують дуже важливу роль, забезпечуючи рух крові через серце тільки в одному напрямку. Серцеві клапани не мають м'язових елементів, відкриваються та закриваються пасивно за рахунок виникнення різниці тисків по обидва боки від них. Вже згадувані атріовентрикулярні клапани, що перекривають отвори між передсердями і шлуночками, складаються із стулок: двостулковий,або мітральний,клапан в лівому серці і трьохстулковий в правому. Сумарна поверхня стулок кожного клапану значно більша від площі передсердношлуночкового отвору, і тому при закритому клапані стулки накладаються і частково перекривають одна одну. Кожна стулка це складка ендокарду, гнучка, округло-трикутної форми пелюстка, яка своєю основою приросла до стінки атріовентрикулярного отвору, а
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com