Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin
.pdfРегуляція артеріального тиску . Нирки відіграють важливу роль в регуляції артеріального тиску, діючи як прямо, безпосередньо через зміни об'єму внутрішньосудинної рідини, так і гуморально - шляхом виділення гормонів , що впливають на судинний тонус.
Пряма дія .. Відомо, що підвищення артеріального тиску часто супроводжується посиленим сечовиділенням - так званий пресорний діурез. Його механізм полягає в наступному: підвищення артеріального тиску спричиняє зростання кровотоку в прямих судинах мозкового шару нирки, що збільшує "вимивання" натрію та сечовини з інтерстицію нирки та знижує осмолярність останнього. Внаслідок цього зменшуєтьс реабсорбція води в збірних трубочках, збільшується кількість виділюваної нирками сечі, а об'єм крові та її тиск відповідно зменшуються. Зниження артеріального тиску, навпаки, зменшуючи кровотік в прямих судинах мозкового шару, підвищує його осмолярність та реабсорбцію води в збірних трубочках.В результаті до кровоносних судин повертається більше води, і тиск крові зростає.
Гуморальний контроль артеріального тиску. . З допомогою РАС, про яку ми ойно говорили, нирки активно підтримують постійний об'єм крові та артеріальний тиск. Крім того, нирки постійно виробляють різні фізіологічні речовини, що знижують артеріальний тиск. Так, видалення обох нирок у тварини в гострому досліді призводить до швидкого підвищення артеріального тиску. До судинорозширюючих речовин, виділюваних нирками , належать простагландіни, кініни, а також нещодавно відкритий депре сорний ліпід нирок .
Фактори непрямої дії. . Під впливом ряду гормонів нирки регулюють сольовий склад позаклітинної рідини (див. розд. 8.4.2). Будь-яка зміна в співвідношенні між іонами Na 5+ , K 5+ та Ca 5+ буде впливати на скоротливість серцевого м'яза, на тонус кровоносних судин, що в свою чергу має відбиватись на рівні артеріального тиску.
8.3. РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ НИРОК
Регуляція водно-сольового обміну, в якому основна роль належить ниркам, направлена на підтримання такого важливого гомеостатичного показника як осмотичний тиск рідин внутрішнього середовища організму, співвідношення між іонами К 5+ і Na 5+ в них, а також об'єму цих рідин в організмі. В ході життєдіяльності згадані показники піддаються збурюючій дії багатьох факторів, і тому зрозуміло, що стабілізація цих показників повинна підтримуватись ефективними і точними регуляторними механізмами.
Нирки дуже чітко реагують на зміни кількості води в організмі гіперта дегідратацію - збільшенням чи зменшенням кількості виділюваної сечі відповідно. Такі факти є переконливим доказом наявності ефективної системи регуляції сечоутворення. А поскільки давно відомо, що денервована нирка реагує на зміни водного режиму організму такими ж зрушеннями діурезу, як і інтактна нирка, то уявлення про гуморальну регуляцію діяльності нирок виникло першим і стало загальновизнаним.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
8.3.1. Гуморальна регуляція
Серед гуморальних факторів регуляції діяльності нирок слід виділити в першу чергу антидіуретичний гормон, а також альдостерон, ренін-ангіотензинову систему та деякі інші.
Антидіуретичний гормон (АДГ), він же вазопресин. Це гормон задньої долі гіпофіза. В дійсності він синтезується нейронами супраоптичного та паравентрикулярного ядер гіпоталамуса, по аксонах цих нейронів переноситься при допомозі білка-носія нейрофізину до задньої долі гіпофіза і вже звідти виділюється в кров. Явище вироблення нервовими клітинами гормонів та їх виділення у кров дістало назву нейросекреції. Механізм дії АДГ полягає в активації ферменту гіалуронідази , яка, розщеплюючи гіалуронові комплекси міжклітинної речовини в стінках дистальних канальців та збірних трубочок, збільшує їх проникність. Внаслідок цього значні кількості води виходять з кінцевих відділів нефрона у гіперосмотичний інтерстицій нирки, а звідти у кров. Таким чином виконється режим антидіурезу і запобігаєтья втрата води організмом.
Важливо відмітити, що в нормі АДГ постійно виділюється в кров і весь час підтримує певний рівень антидіурезу. Завдяки цьому внаслідок реабсорбції води з кожних 25-30 мл сечі, що надходять щохвилини до кінцевих відділів нефрона, у ниркову лоханку потрапляє всього 1-1,2 мл кінцевої сечі. Хоча АДГ діє лише на кінцеву частину нефрона і забезпечує реабсорбцію біля 20% води із канальців, важливість та ефективність дії гормону ілюструється такими фактами: у випадку максимальної активізації антидіурезу об'єм добової сечі зменшується до 300-500 мл,а при відсутності АДГ крові (гіпергідратація або патологія гіпоталамо-гіпо- фізарної системи) вона досягає 8-10 л. Звичайно така поліурія супроводжується полідіпсією - різким зростанням об'єму випитої води.
Стимулом для виділення в кров АДГ є підвищення осмотичного тиску тканинної рідини і крові. Ця зміна сприймається центральними осморецепторами - нейронами вже згадуваних супраоптичного та паравентрикулярного ядер. Вони ж продукують АДГ, а при збудженні посилають по своїх аксонах команди до гіпофіза на виділення гормону в кров. На вироблення і виділення нейронами цих ядер гормону впливають також периферичні осморецептори, натріорецептори, р озташовані майже у всіх органах і тканинах: підшкірній клітковині, печінці, селезінці. °х подразнення підвищеною осмолярністю тканинної рідини діє як і подразнення центральних осморецепторів, стимулюючи виділення АДГ. Протилежним чином впливають на виділення АДГ волюмота барорецептори кровоносної системии. °х подразнення збільшеним об'ємом крові чи підвищеним артеріальним тиском гальмує нейрони супраоптичного ядра і зменшує виділення гормону в кров. Реабсорбція води в канальцях та збірних трубочках зменшується, більше води виділюється нирками і відповідно зменшується об'єм крові в судинах, падає артеріальний тиск. Крім того АДГ, він же вазопресин, звужує кровоносні судини. Зменшення його концентрації в крові призводить до розширення судин і до зниження підвищеного тиску крові. При нормальному тиску крові вазопресин не впливає, поскільки його дія на судини гальмується барорецепторними рефлексами ( див. розд.3).
Гіперосмолярність рідин внутрішнього середовища організму є наслідком і ознакою нестачі води в організмі - дегідратації. Звичайно,АДГ своєю дією не може усунути цей стан; гормон здатний лише до деякої міри зменшити втрати води організмом і в такий спосіб дещо уповільнити подальший розвиток зневоднення
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
організму. Усунення дегідратації і відновлення нормального водного режиму здійснюється шляхом поповнення вмісту води в організмі. Для цього служить центр спраги , розташований в передньому гіпоталамусі в безпосередній близькості до супраоптичного ядра, в передньо-вентральній стінці третього шлуночка,в так званій ділянці AV3V. Введення в цю ділянку гіпертонічного сольового розчину викликає у тварини реакцію пиття. Тут знаходяться осморецептори, які активують механізм спраги та питний рефлекс. Ймовірно, що ці ж осморецептори так само, як і рецептори супраоптичного ядра, активують антидіуретичний механізм шляхом виділення АДГ.
Подразниками нейронів центру спраги може бути не тільки підвищення осмотичного тиску тканинної рідини, але й висока концентрація іонів натрію. Хоча ці два фактори дуже тісно пов'язані між собою, але сприймаються вони різними рецепторами. Так, в центрі спраги крім механізму, що контролює прийом води функціонує також механізм сольового апетиту . Всім добре знайоме відчуття недосоленості їжі і бажання підсолити її. Воно в значній мірі обумовлено активацією останнього механізму, який контролює і підтримує концентрацію натрію в рідинах тіла.
Коли людина чи тварина випила 0,25-0,5 л води, відчуття спраги одразу тимчасово зникає, хоча гіперосмолярність крові та ліквору, що омиває і подразнює нейрони центру спраги, ще висока. Це пов'язано з гальмуванням центру сигналами від механорецепторів шлунка та тонкого кишечника, розтягуваних випитою водою. Якщо випита порція води не нормалізувала осмотичний тиск тканинної рідини, через 15-20 хвилин відчуття спраги поновлюється і спричиняє повторний прийом води з наступним гальмуванням. Процес повторюється, поки не настане осмотична рівновага.
Отже центр спраги разом з нейронами ядер гіпоталамуса, що забезпечують антидіуретичний механізм, утворюють єдину у функціональному відношенні систему, яка контролює надзвичайно важливий гомеостатичний показник - осмотичний тиск внутрішнього рідкого середовища організму. У випадку дегідратації цей тандем з одного боку вмикає систему економізації витрат води організмом (антидіуретичний механізм), а з другого активує через відповідний центр відчуття спраги та виникнення специфічної пошукової поведінки і питного рефлексу.
Альдостерон - гормон коркового шару наднирників, належить до групи мінералокортикоїдів, регулює виділення іонів Na 5+ та K 5+ із сечею.
Виходячи з того, що в сечі міститься натрію менше, ніж в плазмі крові (Табл.8.1), можна зробити висновок, що в канальцевій системі нефрона цей іон реабсорбується, а не секретується. Основну роль в цьому процесі відіграють проксимальні канальці і петлі Генле,на долю яких припадає 92% реабсорбованого натрію. Причому ці відділи нефрона постійно здійснюють повернення більшої частини натрію назад у плазму. Що стосується решти 8% натрію, то їх реабсорбція цілком контролюється альдостероном. У відсутності цього гормону майже весь натрій , що залишився в канальцевій сечі, виводиться з організму. Це становить аж до 20 г за добу. А при високому вмісті гормону в крові у дистальних відділах нефрона реабсорбується практично весь натрій сечі, виводитись з організму при цьому може всього 0,1 г натрію за добу.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Механізм дії альдостерону полягає у його проникненні в ядро епітеліальної клітини канальців нефрона, активації там ДНК-РНК системи і синтезі клітиною білків-перенощиків іонів натрію.
Незважаючи на те, що альдостерон здатний посилювати реабсорбцію натрію і збільшувати таким чином його кількість в організмі, концентрація іону в тканинній рідині та в крові практично не змінюється. Це пов'язано з тим,що одночасно з активною реабсорбцією натрію збільшується пасивний перехід води із канальців в інтерстицій нирки, і в результаті зростає об'єм позаклітинної та внутрішньосудинної рідини. Як наслідок, зростає артеріальний тиск, а за ним збільшується клубочкова фільтрація води і натрію, і все повертається до вихідного стану. Складається враження, що дія альдостерону на регуляцію виділення нирками натрію і води неефективна. Але у відсутності альдостерону організм втрачає натрій, хлор і воду,зменшується об'єм позаклітинної рідини, в тому числі і крові, через кілька днів може наступити смерть. Крім того, ми вже знаємо, що в тих відділах нефрона, на які діє альдостерон, відбувається секреція іонів калію і що ці два процеси взаємно спряжені єдиним робочим механізмом - Nа 5+ ,К 5+ -АТФазою,тобто альдостерон одночасно активує обидва процеси.
Виділення альдостерону клубочковою зоною кори наднирників здійснюється під прямим безпосереднім впливом на її клітини ряду факторів крові і в першу чергу концентрації калію в плазмі крові. °ї збільшення посилює синтез гормону та виділення його в кров, що в свою чергу призводить до збільшення секреції калію і виведення його з організму із сечею з одночасним зростанням реабсорбції натрію і води та котранспорту інших іонів та речовин. Отже альдостерон, діючи через нирки, регулює концентрацію електролітів в позаклітинній рідині, її об'єм та об'єм крові, артеріальний тиск, швидкість клубочкової фільтрації та деякі інші функції.
Ренін-ангіотензинова система (РАС). Головним діючим началом РАС є ангіотензин-ІІ. Ланцюг реакцій, що призводить до утворення ангіотензину-ІІ, починається в юкстагломерулярному апараті (див. розд.8.2.1), клітини якого виробляють протеолітичний фермент ренін . Цей фермент розщеплює один з глобулінів плазми крові ангіотензиноген , перетворюючи його на декапептид ангіотензин - І . Останній під впливом постійно присутнього в плазмі крові ангіотензин перетворюючого фермента переходить у октапептид ангіотензин - ІІ . Ангіотензин-ІІ - один з найбільш потужних судинозвужувачів, свій ефект на роботу нирок здійснює через їх судинну систему. Звужуючи кровоносні судини нирок і зменшуючи таким чином корковий кровотік ангіотензин-ІІ зменшує фільтрацію первинної сечі і одночасно збільшує реабсорбцію води та натрію. Крім того цей пептид стимулює корковий шар наднирників до виділення альдостерону, дія якого на роботу нирок також полягає в посиленні реабсорбції іонів натрію та води.
Стимулом для збільшення виділення нирками реніну і запуску РАС є зниження артеріального тиску і зокрема погіршення ниркового кровопостачання. Так само активується РАС подразненням симпатичних нервів або деяких областей гіпоталамуса. Як результат розвивається більш-менш тривале підвищення артеріального тиску за рахунок включення двох різних механізмів. Перший з них швидкий і короткотривалий (хвилини) обумовлений прямою судинозвужуючою дією ангіотензина-ІІ, а другий, довготривалий, що дуже повільно розвивається (години), пов'язаний із зменшенням виведення нирками води та натрію і відповідним збільшенням об'єму позаклітинної та внутрішньосудинної рідини.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
Надмірна і тривала активація РАС може призвести до розвитку ниркової форми артеріальної гіпертензії, яка усувається хірургічним шляхом - розширенням ниркової артерії, що призводить до покращання кровопостачання нирок, або фармакологічним способом - введенням у кров антитіл до реніну чи до ангіотензинперетворюючого ферменту.
Атріопептин . В стінках передсердь є клітини, які під впливом розтягання їх кров'ю виробляють специфічну речовину передсердний натрій уретичний пептид або атріопептин . Цей гормон, гальмуючи реабсорбцію Nа при розтяганні передсердь збільшеним об'ємом крові, посилює його виділення разом з водою та іншими іонами. Це єдиний гормон, що гальмує реабсорбцію Na 5+ , хоча його дія направлена не на мінеральний обмін, а на регуляцію об'єму циркулюючої крові.
8.3.2. Нервова регуляція роботи нирок.
Нирки як вісцеральний орган отримують подвійну - симпатичну та парасимпатичну іннервацію.
Симпатична іннервація нирок . Симпатичні нервові волокна відходять від 6- го грудного - 2-го поперекового сегментів спинного мозку і йдуть до нирок в складі черевних нервів. Перерізка ниркових гілок симпатичних нервів ніяк не позначається на роботі та кровопостачанні нирок, проте подразнення цих нервів спричиняє різке зменшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації аж до повної зупинки обох процесів. Ці факти говорять про те, що ниркові гілки симпатичних нервів тонічно неактивні, але при збудження відповідних центрів можуть звужувати судини нирок, головним чином аферентні артеріоли коркового шару, зменшуючи і, навіть припиняючи кровотік в нирках, і зупиняючи таким чином утворення сечі. Подібне явище може мати місце при стресі, больовому подразненні, сильному емоційному напруженні тощо.
Більш пізніми дослідженнями було встановлено,що симпатичні адренергічні нервові волокна шляхом активації аденілатциклази клітин канальцевого епітелію посилюють реабсорбцію іонів натрію і котранспорт інших іонів. Вони також впливають на роботу юкстагломерулярного апарату нефронів, збільшуючи вироблення ним реніну.
Парасимпатична іннервація нирок здійснюється блукаючими нервами, гілки яких входять у нирки в складі ниркових нервів. Подразнення блукаючого нерва спричиняло як збільшення, так і зменшення діурезу, та зміни в швидкості екскреціі Na 5+ . Ці ефекти пов'язувались, головним чином, із змінами артеріального тиску. обумовленими подразненням блукаючих нервів. Тому більшість спеціалістів схиляється до думки, що ці нерви не чинять прямого впливу на роботу нирок. Правда, останнім часом з'явились дані про збільшення реабсорбції глюкози та секреції деяких органічних кислот під впливом парасимпатичної іннервації.
8.3.3. Саморегуляція функцій нирок.
Відомо, що швидкість клубочкової фільтрації в значній мірі залежить від швидкості кровотоку в нирках і зокрема від тиску крові в капілярах клубочків. Ми також знаємо, що всі ці показники є досить сталими, незважаючи на значні коливання артеріального тиску (від 80 до 160 мм рт.ст.). Поскільки ні симпатична, ані парасимпатична нервові системи за умов спокою не впливають на
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
внутрішньониркові судини, залишається припустити існування механізмів саморегуляції ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації.
Ведучу роль в процесах саморегуляції в нирках відводять юкстагломерулярному апарату і зокрема щільній плямі. Варто нагадати,що щільна пляма являє собою видозмінені епітеліальні клітини дистального канальця нефрона (див. мал.8.2). Вони реагують на зміни сольового складу канальцевої рідини виробленням певних речовин, що діють на судини клубочка. Розрізняють два механізми саморегуляції:
1 .Механізм, що спричиняє розширення аферентної артеріоли клубоч ка. . Якщо в силу якихось причин, найчастіше внаслідок зниження артеріального тиску, клубочкова фільтрація зменшується, а реабсорбція солей не залежить від фільтрації, то це автоматично спричиняє зменшення концентрації Na 5+ i Cl 5- в сечі дистального канальця і призводить до вироблення клітинами щільної плями речовин, що розширюють аферентну артеріолу. Швидкість кровотоку і фільтрація у клубочку зростають, повертаючись до вихідного рівня.
2. Механізм, що спричиняє звуження еферентної артеріоли. . Та ж сама причина - зниження концентрації Na 5+ і Cl 5- в дистальному канальці,що сталося внаслідок зменшення кровотоку та фільтрації в клубочку,- через клітини щільної плями стимулює юкстагломерулярні клітини клубочкових артеріол виробляти ренін. Під впливом цього агента в крові утворюється вазоактивна речовина ангіотензин ІІ. Останній спричиняє звуження еферентної артеріоли клубочка, яка виявляє підвищену чутливість до ангіотензина ІІ. Звуження еферентної артеріоли підвищує тиск крові в капілярах мальпігієвого клубочка і відновлює нормальну швидкість клубочкової фільтрації. Обидва саморегуляторні механізми працюють за принципом негативного зворотного зв'язку, і у випадку збільшення клубочкової фільтрації гальмують свою активність.
8.4. СЕЧОВИПУСКАННЯ
8.4.1. Будова сечового міхура.
Із збірних трубочок, що відкриваються на вершині пірамід, вже готова кінцева сеча виливається в ниркову лоханку, а звідти за рахунок скорочень гладкої мускулатури стінок лоханки та перистальтичних рухів двох сечоводів надходить до сечового міхура. У риб, плазунів та птахів сечовий міхур відсутній, і утворювана сеча без затримки виводиться з організму.
Сечовий міхур ссавців являє собою порожнистий орган, тонка стінка якого складається з трьох шарів: слизового, м'язового та сполучнотканинного (адвентиція). Функція сечового міхура полягає в збиранні, накопиченні та виведенні сечі з організму. Ємність міхура дорослої людини 400-500 мл. М'язовий шар стінки сечового міхура складається з кільцевих і повздовжніх гладком'язових волокон, які об'єднуються під назвою детрузор . Від нижньої звуженої частини сечового міхура відходить сечівник з двома сфінктерами: внутрішнім, гладком'язовим та зовнішнім, поперечнопосмугованим.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
8.4.2.Іннервація сечового міхура.
Сечовий міхур та його сфінктери на відміну від інших органів отримують потрійну іннервацію, яка здійснюється парасимпатичними, симпатичними та соматичними нервами (мал.8.10).
Парасимпатична іннервація. Прегангліонарні парасимпатичні волокна виходять із 2-4-го крижових сегментів спинного мозку і в складі тазового нерва підходять до сечового міхура. В його стінці розташовані тіла постгангліонарних нейронів, короткі аксони яких безпосередньо іннервують м'язові волокна стінки сечового міхура та його внутрішнього сфінктера. М'язові волокна цього сфінктера і нижньої частини детрузора розташовані таким чином, що, коли при збудженні парасимпатичних нервів скорочується детрузор, внутрішній сфінктер автоматично розкривається. Внаслідок цього відбувається спорожніння сечового міхура.
Симпатична іннервація сечового міхура представлена постгангліонарними волокнами в складі підчеревного нерва, що відходить від однойменного нервового вузла,а останній отримує прегангліонарні волокна переважно від другого поперекового сегмента спинного мозку. Донедавна вважали, що симпатичні нерви діють протилежно до парасимпатичних: спричиняють закриття внутрішнього сфінктера та розслаблення детрузора, що призводить до наповнення сечового міхура. Проте за останніми даними ці функції здійснюються переважно інтрамуральними гангліями сечового міхура після припинення збудження парасимпатичної іннервації. За симпатичними нервами залишається лише функція підтримання та регуляції тонусу кровоносних судин сечового міхура.
Соматична іннервація представлена аксонами мотонейронів 2-4-го крижових сегментів спинного мозку, які в складі соромітного нерва підходять виключно до зовнішнього сфінктера сечівника. З допомогою цих волокон відбувається довільне відкривання та закривання зовнішнього сфінктера сечового міхура і здійснюється довільний контроль сечовипускання.
У складі перелічених нервів крім, рухових, проходять також чутливі волокна, які несуть до ЦНС сигнали від механорецепторів стінок сечового міхура та сечівника. Ці аферентні сигнали відіграють основну роль в регуляції сечовипускання.
8.4.3.Рефлекторна регуляція сечовипускання.
В міру надходження сечі до міхура він розтягується, але тиск у ньому і напруження його стінок змінюються мало, аж поки об'єм сечі в міхурі не досяг не певної критичної величини близько 400 мл. При цьому напруження стінок і тиск в міхурі різко зростають, і починається рефлекторне сечовипускання.Даний рефлекс виникає у відповідь на подразнення численних рецепторів розтягання в стінках сечового міхура.Імпульси від цих рецепторів по аферентних волокнах тазового нерва надходять до крижових сегментів спинного мозку, де вони перемикаються на парасимпатичні нейрони, Аксони цих нейронів передають збудження до сечового міхура, чим викликають скорочення м'язів стінок міхура і розслаблення внутрішнього сфінктера.
Слід відмітити, що у людини міхурові рецептори подразнюються і спричиняють позиви до сечовипускання значно раніше -вже при наповненні міхура до 150-200 мл, а при об'ємі сечі 300 мл до центра поступає посилена імпульсація і викликає ритмічні скорочення стінок міхура, які через 20-40 с затухають і
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
поновлюються при подальшому збільшенні об'єму сечі в міхурі. Гальмування рефлексу відбувається через вставні нейрони типу клітин Реншоу, які здійснюють зворотне гальмування прегангліонарних парасимпатичних нейронів спинного мозку.
Людина та й, напевне, тварина відчуває періодичні наростаючої сили позиви, які легко гальмуються вольовим зусиллям. І лише, коли імпульсація з механорецепторів сечового міхура досягнє критичної сили, відбувається гальмування крижових спінальних мотонейронів і розкриття зовнішнього сфінктера - починається сечовипускання. Цей процес триває до повного випорожнення сечового міхура завдяки рефлекторному подовженню процесу імпульсами з механорецепторів сечівника, подразнюваних струменем сечі, що витікає.
Замикання сечовипускального рефлексу відбувається на спінальному рівні у тварин раннього постнатального віку та у грудних дітей,а також у випадку штучного роз'єднання головного та спинного мозку після відновлення рефлекторної діяльності останнього. Латентний період рефлексу в цих випадках становить біля 10-25 мс. У молодих та дорослих організмів цей рефлекс замикається на рівні варолієвого мосту, і латентний період зростає до 80-120 мс. У людини, починаючи десь із трьохрічного віку, та у деяких ссавців після прозрівання сечовипускальний рефлекс контролюється вищими відділами ЦНС, зокрема корою півкуль головного мозку. Гальмуючи цей рефлекс, коркові центри здійснюють довільну затримку сечовипускання, поки не з'являться відповідні умови для його реалізації. В останньому випадку вищі центри можуть посилювати рефлекс шляхом полегшення його замикання на крижовому рівні та гальмування мотонейронів, що іннервують зовнішній сфінктер сечівника.
8.5. ВПЛИВ ЕКОЛОГІЧНИХ ФАКТОРІВ НА БУДОВУ І РОБОТУ ВИДІЛЬНИХ ОРГАНІВ ХРЕБЕТНИХ ТВАРИН.
Значна кількість тварин живе у водному середовищі. В залежності від співвідношення солоності чи осмотичної концентрації зовнішнього середовища та внутрішнього рідкого середовища організмів,їх розділяють на ізоосмотиків , гіпота гіперосмотиків. До першої групи відносяться морські нижчі безхребетні (губки, кишковопорожнинні,черви), осмотичний тиск рідин тіла та цитоплазми яких дорівнює або близький до осмотичного тиску середовища, і може змінюватись в широких межах в залежності від солоності водного середовища. Такі тварини дістали назву евріга лінних ; вони нездатні до осморегуляції, але клітини їхнього тіла витримують зміну солоності середовища в досить широкому діапазоні.
Всі інші тварини відносяться до групи стеногалінних організмів. Вони набули здатності до осморегуляції, і осмотична концентрація їх тканинної рідини та крові не залежить від солоності середовища. Серед них гіпоосмотики - це тварини, які живуть в середовищі осмотичний тиск якого вищий за осмотичний тиск їх плазми крові. В зв'язку з тим, що більшість біологічних бар'єрів проникна для води, тварини цієї групи за законами осмосу постійно втрачають воду і повинні виробити механізми проти такої втрати. У тварин-гіперосмотиків осмотичний тиск плазми крові вищий за осмотичний тиск водного середовища; вони, навпаки, повинні виводити з організму зайву воду, яка постійно проникає всередину тіла. Розглянемо докладніше
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
ті механізми, з допомогою яких хребетні тварини підтримують свій осмотичний гомеостаз.
8.5.1. Морські круглороті та риби
Серед морських круглоротих та риб можна виділити дві групи тварин, що істотно відрізняються одна від одної як за будовою видільних органів, так і за відношенням до водного середовища. Це морські костисті риби, які всі є гіпоосмотиками, та морські круглороті (міксини) і хрящові риби (акули та скати) - переважно гіперосмотики.
Морські костисті риби. Осмотичний тиск позаклітинної рідини цих риб нижчий від осмотичного тиску морської води. Зниження температури замерзання (депресія, D t 5о ) їхньої плазми крові становить -0,65 - -0,70, а морської води -1,85 5о С. Хоч тіло риб вкрите лускою і шкіра не пропускає воду, проте вода виходить з організму через зябра і кишечник. Щоб протидіяти дегідратації організму, морські костисті риби п'ють воду, але морську високої солоності. В той же час нирками виділюється дуже мало сечі (2-4 мл/кг за добу), і до того ж вона гіпоабо ізоосмотична до плазми крові, Такі особливості видільної функції нирок у даної групи тварин пов'язані з редукцією або повною відсутністю клубочків в нефронах. В таких безклубочкових ( агломерулярних ) нирках фільтрація практично відсутня, сеча утворюється шляхом канальцевої секреції. Секретуються в 5 порожнину 5 канальців, головним чином, Ca 5+ i Mg 5+ у вигляді водного розчину сірчаних та фосфорних солей, що всмокталися в кишечнику із випитої морської води. Іони Na 5+ , K 5+ та Cl 5- виводяться переважно через зябра шляхом активної секреції. Сечовина та аміак також виходять через зябра, а решта продуктів азотового обміну (сечова кислота, креатин, креатинін) секретується нирками. У більшості морських костистих риб відсутній також дистальний каналець нефрону (мал.8.11). Він стає непотрібним при відсутності клубочкової фільтрації.
Хрящові риби. Незважаючи на те, що за сольовим складом крові вони мало відрізняються від морських костистих риб, всі вони -і прісноводні форми,і морські - є гіперосмотиками. Для порівняння: D t морської води -1,85 5о , а крові хрящових риб -1,9 - -2,36 5о С. Така різниця в осмотичному тискові рідин тіла та оточуючого середовища призводить до того,що вода середовища через зябра та кишечник заходить в середину тіла. Отже, однією із функцій нирок у цих тварин є видалення надлишку води з організму. Для цього вони мають величезні за розмірами клубочки, діаметр яких може досягати 500 мкм (мал.8.11). Завдяки ним хрящові риби виділюють значні об'єми гіпоосмотичної сечі, з якою з організму виходить зайва вода.
Фактором, що зумовлює високу осмолярність крові хрящових риб, є сечовина, концентрація якої в усіх тканинах та рідинах тіла досягає 2-2,5% і створює більше половини осмотичного тиску їх крові. Високий рівень сечовини в крові цих тварин підтримується завдяки непроникності зябер і шкіри для сечовини та її реабсорбції в кров з канальцевої сечі.
Морські круглороті. Окрему групу морських організмів становлять міксини. Осмотична концентрація іонів Na 5+ та Cl 5- в плазмі їх крові перевищує навіть таку в морській воді. Якщо додати ще й онкотичний тиск білків плазми, то очевидно, що ці тварини теж є гіперосмотиками, проте не за рахунок сечовини як у хрящових риб. І так само, як останні, вони повинні виводити з організму воду, яка надходить до їх
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
тіла за законами осмосу. Отже не дивно, що вони також мають розвинені клубочки, які за розмірами навіть перевищують клубочки хрящових риб.
8.5.2. Прісноводні риби
Всі без винятку прісноводні риби відносяться до групи гіперосмотиків і, як попередні групи гіперосмотиків, повинні видаляти з організму воду, яка надходить до їхнього тіла через зябра та слизову оболонку рота і травного тракту проти градіенту концентрації солей. Відповідно до цього вони мають більш-менш розвинений клубочковий апарат, як не за розмірами, то за кількістю клубочків, які виділюють значні об'єми сечі: 100-400 мл/кг за добу проти 2-4 мл у морських костистих риб. До того ж ця сеча гіпотонічна до крові, але дуже гіпертонічна по відношенню до прісної води зовнішнього середовища. Це означає, що канальцевий епітелій нефронів прісноводних риб реабсорбує солі, і риба виводить їх назовні значно менше, ніж є солей у крові, але набагато більше, ніж є їх у прісній воді.Тоді виникає питання, звідки ж беруться солі в рідинах тіла прісноводних риб? Частково вони надходять з їжею, але основним їх джерелом є прісна вода.
У прісноводних костистих риб так само, як і у морських костистих, в зябрах є клітини, що активно секретують іони, але на відміну від морських риб, тут секреція йде в напрямку з води у кров. Це явище добре ілюструється дослідом, в якому рибу помістили в камеру-акваріум, розділений непроникною перегородкою навпіл так, що голова риби знаходилась в одній половині камери, а задня половина тулуба - в іншій. Перегородка перешкоджала змішуванню води обох камер. Після деякого часу перебування риби в цій камері об'єм води в передній її частині дещо зменшився і вона стала більш прісною, а в задній частині навпаки, концентрація солей і об'єм води за рахунок сечовиділення трохи збільшились.
8.5.3. Наземні організми.
Наземні хребетні тварини більшість часу перебувають на суші, де вони змушені віддавати воду свого організму більш сухому повітрю середовища; у відношенні напрямку руху води вони до деякої міри є гіпоосмотиками, і тому їх нирки функціонують в режимі економії води. Проте ступінь цієї економії та її механізми різняться у тварин різних класів та екологічних груп.
Наземно-водні організми - земноводні і плазуни, що ведуть водний спосіб життя, становлять виняток із загального правила. Вони мають постійний контакт переважно з прісною водою і як типові гіперосмотики змушені видаляти з організму воду, що постійно поступає в середину тіла. Для цього вони мають в нирках добре розвинений клубочковий апарат. Діаметр клубочків у амфібій становить в середньому 120-300 мкм, а у крокодилів та водних черепах клубочки менші - 60-90 мкм, але теж добре розвинені. Завдяки цьому такі тварини виділюють багато гіпоосмотичної сечі. °х нирки, особливо у амфібій , здатні затримувати солі шляхом канальцевої реабсорбції.
Тварини аридної зони (плазуни і птахи) перебувають в зовсім інших умовах. Нестача питної води, дуже сухе повітря посушливих районів ставлять особливо жорсткі вимоги перед організмом щодо максимальної економії води. Відбувається
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com