Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin
.pdfR 0 = R 1 + R 2 +...+ R n (11). Коли ж судини з'єднані паралельно, R 0 зменшується пропорційно до кількості паралельно сполучених судин.
Відомо, що артерії в органах і тканинах розгалужуються на величезну кількість дрібних судин артеріол та капілярів. Можна було б думати, що загальний опір судин в органах і тканинах у відповідності з рівнянням (13) набагато нижче від опору приносячої артерії. Але, як випливає з рівняння (9), опір судини обернено пропорційний її радіусу в четвертому ступені, тобто зменшення радіусу судин при їх розгалуженні це фактор, роль якого у формуванні судинного опору значно переважає роль фактору паралельності дрібних судин. Отже, можна стверджувати, що опір одної приносячої артерії менший, від опору системи паралельно з'єднаних капілярів.
На практиці судинний опір розраховують не по кількості паралельних і послідовних судин та їх індивідуальних опорів, а використовують формулу (8). При цьому загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) визначають по різниці між середнім тиском в аорті та в порожнистій вені. А поскільки тиск в аорті мало відрізняється від тиску у плечовій артерії, а тиск в порожнистій вені близький до нуля, то при розрахунках ЗПСО використовують тиск у плечовій артерії, який ділять на хвилинний об'єм крові, що дає для великого кола кровообігу значення ЗПСО порядка 3-5 тис. дін 77 с 77 см 5-5. Регіонарний судинний опір (в нирці, скелетному м'язі,залозі тощо) розраховують по різниці тисків в судинах на вході і на виході з органу та по величині кровотоку через цей орган.
Кров'яний тиск.. Кров'яний тиск це по суті потенційна енергія, що надається крові серцем для подолання опору стінок судин і просування крові по кровоносній системі. Зрозуміло, що на початку системи тиск крові має бути найвищим, а в міру її просування по судинах потенційна енергія тиску частково переходить у кінетичну енергію руху крові, і кров'яний тиск поступово падає.
Існують дві групи методів визначення артеріального тиску: прямі, або інвазивні і непрямі (неінвазивні) методи. Перші з них пов'язані з необхідністю проколювання або розрізання шкіри та стінки судини і введення в неї катетера, з'єднаного з манометром. Ці методи широко використовуються в експериментах на тваринах та в клініках під час операцій на серці та деяких інших. Непрямі методи вимірювання кров'яного тиску використовуються переважно на людях без будьякого пошкодження шкіри та судин. Серед цих методів найбільшого поширення в світі набув метод, розроблений російським лікарем Н.С.Коротковим ще в 905 році. Суть методу Короткова полягає в тому, що на плече людині накладається гумова манжетка і з її допомогою навколо плечової артерії створюється тиск. Цей тиск в манжетці і вимірюється в той момент, коли він стає рівним артеріальному тискові. Метод Корокова відрізняється від інших непрямих методів саме способом визначення моменту рівності тисків в артерії та манжетці. Для цього служать так звані коротковські звуки, які за нормальних умов відсутні, але виникають в частково перетиснутій манжеткою артерії нижче місця перетискання, лише тоді, коли кров в артерії рухається переривчасто. Вони вислуховуються з допомогою фонендоскопа, прикладеного до внутрішньої поверхні ліктьового суглоба і відчуваються як глухі ритмічні удари, синхронні із скороченнями серця.
Малюнок 3.19 ілюструє цей спосіб визначення кров'яного тиску. В манжетці, накладеній навколо плеча, з допомогою гумової груші створюється тиск, що напевне перевищує тиск в артерії. Звичайно, при цьому артерія перетиснеться, рух крові припиниться і ніяких звуків в артерії не буде чути. Але в міру випускання з манжетки повітря і зниження в ній тиску настає момент, коли цей тиск стає рівним,
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
а точніше на -2 мм рт.ст. нижче, ніж в артерії. А ми вже знаємо, що тиск в артерії не постійний, а пульсуючий: при систолі серця він зростає систолічний тиск, а під час діастоли знижується діастолічний тиск. Так от, в момент, коли тиск в манжетці стає хоч трохи нижчим від систолічного тиску в артерії, остання на якусь частку секунди розкривається і пропускає порцію крові виникає перший коротковський звук. Тиск в манжетці в цей момент вважається рівним систолічному тиску. В міру подальшого зниження тиску в манжетці час відкритого стану артерії і порція крові,що проходить через неї при кожній систолі,збільшуються, наростає і сила коротковських звуків. Але далі, коли тривалість зупинки крові в артерії зменшується, звуки поступово слабшають, і коли тиск в манжетці стає хоч трохи нижчим, ніж діастолічний тиск в артерії, потік крові робиться безперервним, і коротковські звуки зникають. В цей момент по шкалі манометра визначають діастолічний тиск.
В нормі ідеальним артеріальним тиском вважають: систолічний 20, діастолічний 80 мм рт.ст. Коливання, що не виходять за межі норми для систолічного тиску це 10-135, а для діастолічного 60-85 мм рт.ст. З віком артеріальний тиск зростає і може досягати величин 60/100 мм рт.ст., що є в межах норми для певної вікової групи. Рівень артеріального тиску (АТ) залежить і від функціонального стану організму. Так, при фізичному навантаженні він зростає і при великих навантаженнях може досягати 0 мм рт.ст. і більше, а під час сну знижується до 00-80 мм рт.ст.
Наведені значення тиску є типовими для людини та деяких ссавців. Так, у собаки, кролика, кішки середній артеріальний тиск становить 90-100 мм рт.ст., а у коня, мавпи макак-резус систолічний тиск досягає 60 і навіть 90 мм рт.ст. Високий АТ у багатьох птахів: у курки 30-155, у півня до 80, а у індика до 0 мм рт.ст. Холоднокровні мають набагато нижчий тиск. Так, у черепахи, крокодила, більшості безхвостих амфібій артеріальний тиск знаходиться в межах 30-50 мм рт.ст. У риб він ще нижчий від до 40 мм рт.ст., але у риб, що ведуть активний спосіб життя (лосось, вугор) артеріальний тиск може досягти значень 70 і 20 мм рт.ст. Що стосується безхребетних, то у них,за рідкими винятками,тиск крові в судинах чи гемолімфи рідко перевищує мм рт.ст. У дощового черв'яка, наприклад, в стані спокою кров'яний тиск не перевищує мм рт.ст., а під час руху досягає 0 мм рт.ст. Тварини з незамкненою системою кровообігу мають ще менший тиск, а у комах з твердими покривами тіла (жук-плавунець) тиск гемолімфи може бути навіть негативним. Зате у безхребетних з замкненою системою і активним способом життя (восьминіг) кров'яний тиск досягає 40-60 мм рт.ст.
Крім систолічного та діастолічного тисків, про які говорилося вище, розрізняють ще пульсовий і середній тиск. Перший з них це різниця між систолічним та діастолічним тиском, і в нормі він становить 30-40 мм рт.ст. Щодо другого, то мається на увазі середній динамічний тиск, тобто така уявна величина непульсуючого тиску, яка б забезпечувала рух крові з такою ж швидкістю, як і даний пульсуючий тиск. Хоч середній артеріальний тиск величина не існуюча, умовна, проте саме вона використовується при розрахунках ЗПСО і для її визначення користуються формулою:
Р сер. = Рдіаст. +1 /3(Р сист. - Р діаст.) (12)
Вже згадувалось, що кров'яний тиск не є сталим вподовж судинної системи. Як показано на рис. 20, після виходу крові із лівого шлуночка в аорту тиск на протязі більшої частини артеріального русла залишається майже без змін, і тільки в артеріолах та капілярах йде різке падіння тиску від 10 до 5 мм рт.ст., яке далі
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
продовжується поступовим зниженням у венах. У порожнистих венах, через які кров надходить до правого передсердя, тиск знижується в середньому до нуля. Подібна картина, але в значно зменшеному маштабі, спостерігається і в малому колі.
Швидкість руху крові.. Розрізняють лінійну (V) та об'ємну (Q) швидкість кровотоку. Перша з них визначається як відстань, яку проходить будь-яка часточка крові за одиницю часу і має розмірність см/с, тоді як остання це кількість (об'єм) крові, що проходить через дану судину за одиницю часу (мл, л/хв). Хвилинний об'єм крові,з яким ми вже познайомились (див.розд 3.2.2), по суті є об'ємною швидкістю кровотоку в аорті чи легеневій артерії.
В експерименті та в клініці значний інтерес становить інформація про швидкість кровотоку в окремих органах і тканинах, для отримання якої розроблено чимало різних і досить складних методів. Один з найпростіших методів, який використовується виключно в експерименті на тваринах, це крапельний метод. Він полягає в тому, що в центральний кінець надрізаної невеликої артерії вводять катетер, через який кров направляють до скляної крапельниці, а від неї через інший катетер кров повертають у кровоносне русло (рис. 3.20,В). Фотоелемент, укріплений на бічній стінці крапельниці, фіксує проходження повз нього кожної краплини крові, сигнали від нього інтегруються лічильником за певні проміжки часу.
Кліренсові методи методи вимивання (очищення від індикатору) базуються на реєстрації концентрації індикатора речовини, що вводиться в тканини органу з кров'ю і вимивається потоком крові з нього. Такими індикаторами можуть бути водень, радіоактивні ізотопи ксенону чи криптону та інші, які легко проникають крізь стінку капіляру і швидко вимиваються з тканини. Зниження концентрації індикатора в тканині йде експоненційно, крутизна експоненти залежить від швидкості кровотоку. Це і дає змогу розрахувати об'ємну швидкість тканинного кровотоку як у людини, так і у тварин.
Метод мічених мікросфер використовують переважно в експерименті на тваринах, яким в ліве передсердя швидко вводять мікросфери, мічені ізотопами Rb 586, Сr 551 або іншими. Поскільки діаметр мікросфер більший від діаметра капілярів, вони не проходять у вени, й застряють в артеріолах чи капілярах. Далі визначають радіактивність тканин, яка буде прямо пропорційна інтенсивності кровотоку в них. Знаючи хвилинний об'єм крові і сумарну радіоактивність введених мікросфер, неважко розрахувати, яка ж доля виштовхнутої серцем крові припадає на кожний орган в даних конкретних умовах експерименту.
Електромагнітний метод. Відомо, що кров є добрим провідником електричного струму,і якщо кровоносну судину, по якій тече кров, помістити в магнітне поле, то на стінках судини індукується ЕРС, пропорційна до швидкості потоку крові і яку можна виміряти та зареєструвати. На відпрепаровану, але не перерізану кровоносну судину накладається електромагнітний датчик у вигляді підковки, який щільно охоплює судину. Датчик генерує електромагнітне поле, а через два точкових електроди, вмонтованих в тому ж датчику, знімають з поверхні судини індукований електричний потенціал, посилюють його та реєструють (рис. 3.20.А).
Ультразвуковий метод базується на ефекті Доплера, за яким коливання (в даному разі ультразвукові) поширюються за течією швидше, ніж проти неї. Два п'єзоелектричних кристали, один з яких генерує, а другий сприймає ультразвук, укріплюються на протилежних стінках кровоносної судини на деякій відстані один від одного (рис. 3.20.Г). Кожний кристал працює в змінному режимі: періодично
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
генерує або сприймає сигнали. Спеціальний прилад точно визначає різницю швидкості проходження ультразвуку за напрямком руху крові і в протилежному напрямку. Ця різниця пропорційна лінійній швидкості кровотоку.
Метод оклюзивної плетизмографії дозволяє визначати об'ємну швидкість кровотоку в кінцівках людини і тварин без будь-яких травматизуючих втручань. Плетизмограф циліндр з жорсткими бічними стінками і герметизуючими прокладками на торцях, заповнений водою чи повітрям. Прилад служить для реєстрації змін об'єму кінцівки тіла, введеної в нього. На рис. 3.20.Б показано принцип методу визначення об'ємної швидкості кровотоку в передпліччі людини. Рука вводиться в плетизмограф так, що його вміст надійно герметизується прокладками. Вище плетизмографа накладається манжетка, за допомогою якої на кілька хвилин перетискаються вени і припиняється відтік крові з руки. Поскільки тиск в манжетці нижче від артеріального тиску, притік крові з передпліччя продовжується, і об'єм цієї частини кінцівки зростає. По швидкості збільшення об'єму кінцівки в плетизмографі визначають швидкість кровотоку в ній.
Лінійна швидкість кровотоку, як і кров'яний тиск по ходу судин змінюється, але характер цих змін інший. Як видно з рис. 3.21 найбільша швидкість руху крові в аорті, де вона досягає -25 см/с. Так само, як і кров'яний тиск, в капілярах вона різко зменшується до,3-0,5 мм/с, але по виходу з капілярів у вени знову починає зростати, незважаючи на те,що тиск у венах продовжує знижуватись. Це пов'язано з тим, що вирішальним фактором, який обумовлює швидкість руху рідини в замкненій системі трубок є не стільки тиск, скільки сумарна площа поперечного перерізу трубок. На цьому ж малюнку зображено і цей показник. Як не виглядає це пародоксальним, але сама крупна судина аорта є найвужчим місцем у всій кровоносній системі. Площа поперечного перерізу її у людини становить 4 см 52, тоді як сумарна площа перерізу всіх відкритих капілярів досягає порядка 3000 см 52. Але якщо врахувати, що в спокої в організмі функціонує не більше 35% капілярів, то загальна площа поперечного перерізу всіх без винятку капілярів великого кола кровообігу буде більше 0000 см 52. Капіляри поступово збираються у венули, вени, і кров врешті-решт повертається до серця через порожнисті вени, площа перерізу яких в сумі становить 6 см 52, і відповідно до цього лінійна швидкість кровотоку у порожнистих венах менша, ніж в аорті і становить 0-15 см/с.
Що стосується об'ємної швидкості кровотоку, то вона на протязі всієї кровоносної системи однакова і становить в середньому 80-90 мл/с або 5 л/хв. Це витікає із оберненої залежності між сумарною площею поперечного перерізу судин і лінійною швидкістю кровотоку:
(p r a) y a = (p r k) y k = (p r в) y в = Q, (13)
де ra, rk, rв радіус артерій, капілярів і вен, а yа, yк і yв лінійна швидкість руху крові в цих судинах.
Проте в різних артеріях об'ємна швидкість кровотоку буде різною в залежності від їх радіуса і при зміні останього вона буде зростати або зменшуватись. Цим досягається перерозподіл кровотоку між різними органами і тканинами.
Рух крові в артеріях. На запису артеріального тиску завжди помітні коливання різної періодичності.Розрізняють хвилі першого,другого та третього порядку (рис. 3.22).
Хвилі першого порядку. являють собою пульсові коливання, зумовлені роботою серця. Серце при кожному своєму скороченні виштовхує в аорту більше крові, ніж відтікає з неї на периферію за той самий час. Тому в момент систоли
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
серця початкова ділянка аорти розтягується і вміщує весь об'єм крові, виштовхуваної шлуночком. В цей час тиск в аорті дорівнює тиску в лівому шлуночку. Під час діастоли тиск в шлуночку падає майже до нуля, півмісяцеві клапани закриваються, і кров в аорту не надходить. Завдяки еластичності стінок аорти діаметр розтягнутої ділянки аорти зменшується і це приводить до відтоку частини крові звідти на периферію, тиск в аорті падає до діастолічного рівня (80-70 мм рт.ст.).
Еластичність аорти та інших артерій зумовлює явище артеріального пульсу - ритмічних коливань стінки судин, викликаних підвищенням тиску в період систоли серця і поширюваних вздовж артерій у вигляді пульсової хвилі (рис. 3.23,А). В будьякій пружній системі механічна деформація викликає коливання, що поширюються з швидкістю, яка залежить від еластичних властивостей системи. Розтягнення аорти,зумовлене викиданням в неї систолічного об'єму крові, і є початком пульсової хвилі, яка поширюється по аорті та всіх артеріях, що відходять від неї з швидкістю 4-6 м/с. Чим більш напружена стінка судини, тим швидкість пульсової хвилі вища. Ця швидкість набагато (в 5-20 разів) перевищує швидкість руху крові в артеріях. В міру віддалення від серця форма пульсової хвилі згладжується і тим сильніше, чим більша розтяжимість судин. Крім того має місце відбиття пульсових хвиль від ділянок розгалуження артерій та утворення стоячої хвилі, л теж спотвроює форму хвилі (Б.Фолков, Е.Ніл). Згладжування пульсових коливань призводить до того, що в капілярах вони вже відсутні, і таким чином до вен артеріальний пульс не доходить.
Хвилі другого порядку. співпадають з дихальними рухами і отже мають дихальне походження. На вдихові артеріальний тиск знижується, на видихові підвищується. Ці хвилі зумовлені змінами тиску в грудній клітці під час вдиху та видиху. Хвилі другого порядку об'єднують по 5-6 пульсових хвиль кожна і тривають
3-4с.
Хвилі третього порядку. (хвилі Траубе-Герінга) мають значно довший період - від 5 до 40 с і за нормальних умов в організмі не спостерігаються. Їх поява свідчить про порушення регуляції артеріального тиску, що може трапитись при передозуванні наркозу або після значних крововтрат.
Рух крові в артеріях теж має пульсуючий характер: під час систоли він прискорюється, а під час діастоли сповільнюється, хоча не припиняється. Основну роль в перетворенні переривчастого процесу викидання крові серцем під час систоли у безперервний потік в артеріях відіграє початкова частина аорти висхідна аорта, Вона, розтягнувшись під впливом виштовхуваної шлуночком крові, та увібравши значний її об'єм в систолу, потім в діастолу серця, завдяки еластичності своєї стінки, віддає частину крові до інших судин, і таким чином підтримує безперервність потоку.
Звичайно кров по артеріальному руслу тече ламінарним потоком без вихорів турбулентності. Але останні можуть виникати при значному фізичному навантаженні, коли серцевий викид і швидкість руху крові в аорті зростають у 5-6 разів.
Рух крові у венах. Вени збирають кров від капілярів, підводять її до серця, а крім того. завдяки високій здатності стінок вен до розтягання, вони можуть депонувати більший або менший об'єм крові, регулюючи таким чином повернення венозної крові до серця. Як відомо, кров'яний тиск у венозному руслі значно нижчий, ніж в артеріальному і поступово, але невпинно знижується вподовж цього русла від 5-20 до 2-4 і навіть мм рт.ст. в порожнистих венах при впаданні їх у праве
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
передсердя. Кров поступає у венули з капілярів під постійним тиском, і в такому непульсуючому режимі рухається по венах. І тільки поблизу серця у венах виникають пульсації. Це венний пульс, який є наслідком ретроградних (зворотних) впливів роботи серця, переважно правого передсердя та атріовентрикулярного клапану. На запису венного пульсу флебограмі (рис. 3.23,Б) помітні три позитивні (a,c,v) і дві негативні (х.у) хвилі, кожна з яких відображає певну фазу роботи серця.
Крім гідродинамічного тиску, створюваного роботою серця, розрізняють також гідростатичний тиск стовпа крові в судинах. Останній відіграє істотну роль у венах, особливо при вертикальному положенні тіла. В цьому випадку обидва тиски створюють у венах стопи сумарний тиск порядку 90 мм рт,ст. Але поскільки фактор гідростатичного тиску стовпа крові діє і в артеріях нижніх кінцівок, де він підвищує тиск до 90 мм рт.ст., артеріо-венозний градієнт тисків зберігається і забезпечує рух крові до вен і далі. На судини, розташовані вище рівня серця цей же фактор діє з негативним знаком, внаслідок чого тиск у внутрічерепних венах голови негативний; спадатись їм не дозволяє те, що вони прикріплені до кісток черепа і до твердої мозкової оболонки. У яремних венах, венах лиця і шиї тиск нульовий і тому вони більшість часу перебувають у стані спадіння.
Сумарна площа дрібних і середніх вен істотно більша, ніж у одноіменних артерій. Завдяки цьому лінійна швидкість руху крові у венах менша, ніж в артеріях.Повільній течії крові у венах сприяє також малий градієнт тисків вподовж венозної системи та низький рівень самого тиску у венах. Тонкі стінки венозних судин і низький тиск крові в них призводять до того, що вени при незначних механічних впливах іззовні можуть спадатись, що до деякої міри утруднює і, навіть може припинити рух крові. Для запобігання порушень відтоку крові з кінцівок, чи інших частин тіла або органів у більшості з них розвинені вено-венозні анастомози, через які кров з вени, що спалась, йде в обхід перешкоди через сусідню вену.
З іншого боку незначне підвищення тиску у вені на 3-5 мм рт.ст. змінює її профіль на круглий і при подальшому зростанні тиску може так розтягнути вену, що, наприклад, у венозному руслі нижніх кінцівок людини при переході з горизонтального у вертикальне положення об'єм крові може зрости на 500-700 мл. Це істотно впливає на центральну гемодинаміку,і тому деякі люди при різкому вставанні відчувають іноді легке запаморочення.
Проте в організмі є засоби, що прискорюють рух крові по венах. Це в першу чергу клапани, які є складками, виростами інтими венозної стінки. Клапани є у венах кінцівок, особливо у нижніх діаметром більше 0,5 мм. Вони пропускають кров лише в одному напрямку до серця, а її поступальний рух від одного сегменту вени до іншого відбувається завдяки скороченню оточуючих вену скелетних м'язів або механічних впливів через шкіру на поверхневі вени.
У дрібних венах рух крові рівномірний. По мірі наближення до серця у більш крупних венах на нього починає впливати робота дихального апарату і серця. Венозний кровотік, залишаючись безперервним, втрачає рівномірність. В ньому з'являються прискорення та сповільнення, стає помітним венний пульс.
3.3.3. Фізіологія капілярів.
У функціональному відношенні капіляри найбільш важлива частина кровоносної системи. Якщо серце нагнітає кров, артерії приносять, а вени відводять
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
кров від капілярів, то капіляри здійснюють обмін речовинами між кров'ю і тканинною рідиною, тобто виконують основну функцію системи кровообігу.
Кількісна характеристика капілярів. Діаметр капілярів у більшості органів варіює від 4 до 0 мкм, становлячи в середньому 8 мкм, а довжина коливається в межах 400-900 мкм. Якщо взяти середні розміри одного капіляра ссавців 8х600 мкм, то поверхня його буде дорівнювати 5000 мкм 52. Враховуючи,що в тілі людини знаходиться (4-5) 77 0 510 капілярів, їх загальна поверхня становитеме до 000 м 52, а разом із венулами, які також беруть участь в обміні між кров'ю і тканинною рідиною, вона досягне 500 м 52.
Щільність капілярів в різних тканинах і органах неоднакова і в основному залежить від метаболічної активності органу. Так, у ссавців в серці, головному мозку та в інших органах з високим рівнем обміну речовин на мм 52 площі перерізу тканини припадає -2,5 тис. капілярів, а в скелетних м'язах всього 400-800. Що стосується холоднокровних тварин, то у них,наприклад, у амфібій, щільність капілярної сітки майже на порядок нижча.
Стінка капіляра побудована з одного шару плоских ендотеліальних клітин та підстилаючого тонкого шару неклітинної речовини базальної мембрани, загальна товщина яких не перевищує мкм. В залежності від функцій, виконуваних органами, будова капілярної стінки може бути різною. Розрізняють три типа капілярів: капіляри з безперервною стінкою, фенестровані (вікончасті) капіляри та капіляри з переривчастою стінкою (рис. 3.24). Перші з них мають суцільну безперервну базальну мембрану і щільно одна до одної розташовані клітини ендотелію.Поміж клітинами зустрічаються численні пори діаметром 3-5 нм. Звичайно, такі капіляри пропускають лише низькомолекулярні речовини: неорганічні іони, глюкозу, амінокислоти, воду тощо. Вони знаходяться в тих тканинах і органах, де немає потреби переносити високомолекулярні сполуки в скелетних і гладеньких м'язах, в нервовій системі, легенях і жировій тканині. В фенестрованих капілярах клітини ендотелію пронизані отворами віконцями до,1 мкм діаметром, базальна мембрана суцільна. Капіляри цього типу розташовані в органах, де через їх стінку повинні проходити значні об'єми рідини або відносно крупні молекули: в нирках, кишечнику, екзокринних та ендокринних залозах. Капіляри третього типу мають значні проміжки як між клітинами ендотелію, так і в базальній мембрані. Це дозволяє їм пропускати не тільки макромеолекули, а й навіть цілі клітини. Такі капіляри зустрічаються в кістковому мозку, селезінці, печінці, їх часто називають синусоїдами.
В кровоносному капілярі відбувається на перший погляд не дуже значне падіння тиску з 30 мм рт.ст. в артеріальному кінці капіляра до 5 мм у венозному. Але якщо порівняти падіння тиску в артеріях від аорти до пальцевої артерії руки на відстані 60-80 см артеріальний тиск падає на 0-15%, а в капілярі довжиною,5 мм тиск знижується на 50%, то в останньому випадку падіння тиску виявиться більш, ніж значним. І обумовлене це падіння не тільки і не стільки витратами енергії тиску на просування крові по капіляру, скільки виходом води через стінку капіляра і зменшенням об'єму крові в ньому. До того ж венозний кінець капіляра ширший, ніж артеріальний.
Рух крові в капілярах, як вже зазначалось, найповільніший в порівнянні з іншими судинами,3-0,8 мм/с. Ця обставина, а також велика пористість і пов'язана з нею проникність стінки капіляру та надзвичайно велика поверхня капілярів організму, все це забезпечує виконання основної функції капілярного русла -
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
здійснення обміну речовинами між кров'ю і тканинною рідиною, а через неї з клітинами тіла, тобто транс1капілярний обмін.
Транскапілярний обмін реалізується за допомогою різних механізмів: дифузії, фільтрації, реабсорбції та активного транспорту.
Дифузія.. Процес дифузії відбувається при наявності різниці концентрацій речовини і йде в напрямку від більшої концентрації до меншої при відсутності будьяких перешкод (непроникних мембран, електростатичних взаємодій для іонів, густини розчинника). Стінка капіляра, точніше мембрани ендотеліальних клітин стінки якраз і є такою перешкодою, яка обмежує дифузію водорозчинних молекул. Через біліпідний шар мембрани ендотелію вільно проходять лише жиророзчинні речовини і в тому числі гази крові СО 42 і О 42. Отже останні дифундують через всю поверхню капілярів. Вода теж може проходити через мембрани клітин ендотелію, хоч і повільніше, ніж жиророзчинні речовини, а щодо водорозчинних речовин, то вони можуть дифундувати лише через ультрамікроскопічні пори завширшки 3-5 нм. Такі пори знаходяться між ендотеліальними клітинами (рис. 3.25), вони також пронизують товщу цих клітин.
Обмін речовинами шляхом дифузії речовин через стінку капіляра, незважаючи на наявність перешкод, надзвичайно ефективний. Підраховано, що за добу через капіляри дифундує 80000 л води і 000 г глюкози. Щоб ці числа не здавались фантастичними, слід врахувати, що дифузія йде в залежності від напрямку градієнта концентрацій в обидва боки і дифундуючі речовини багаторазово проходять капілярний бар'єр.
Фільтрація і реабсорбція.. Фільтрацією називають процес проходження розчину чи суспензії з часточками через пористу перегородку, причому розмір профільтрованих часточок обмежується шириною пор. Але на відміну від дифузії рушійною силою фільтрації є не осмос, а різниця гідростатичних тисків по обидва боки мембрани, тобто між тиском крові в капілярі і тиском тканинної рідини зовні капіляра.
В кінці минулого сторіччя англійський фізіолог Б.Старлінг висунув гіпотезу, яка пояснює механізми фільтрації і зворотного переходу рідини (реабсорбції) в кровоносних капілярах. За цією гіпотезою рух рідини через стінку капіляра відбувається під впливом двох протилежних сил: гідростатичного і онкотичного тиску крові. Перший з них виштовхує плазму через пори за межі капіляра, а другий, створений білками плазми крові, які не проходять крізь стінку капіляра, навпаки, утримує її. В артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск крові (Р 4гк) дорівнює 30 мм рт.ст., а онкотичний (Р 4ок) 5 мм, внаслідок переважання першого відбувається фільтрація. У венозному кінці капіляра Р 4гк падає до 5 мм рт.ст., а Р 4ок залишається майже без змін, що спричиняє зворотний процес реабсорбцію тканинної рідини назад у кров.
Це спрощені розрахунки. При більш точних обчисленнях необхідно враховувати також гідростатичний та онкотичний тиск тканинної рідини (Р 4гт та Р 4от). Щодо першого показника Р 4гт, до цього часу немає методів його визначення та єдиної думки про його величину. Умовно приймають Р 4гт близьким до нуля. Другий показник Р 4от, обрахований по вмісту білка в тканинній рідині, становить в середньому 4-5 мм рт.ст.
Різниця гідростатичних тисків крові і тканини фактор, що зумовлює вихід плазми з капіляра, тоді як різниця між онкотичними тисками крові і тканини, навпаки утримує плазму в капілярах. Якщо переважає перша різниця і відбувається
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
процес фільтрації, а коли Р 4гк у венозному кінці капіляра падає і його різниця з Р 4гт стає нижчою від різниці між Р 4ок і Р 4от, тоді йде зворотний процес - реабсорбція тканинної рідини.
Сказане вище про фільтраційно-реабсорбційні процеси у капілярах відноситься у певній мірі і до венул. Венули, як і капіляри, позбавлені медії і адвентиції і відрізняються від останніх більшим діаметром і тим, що утворюються внаслідок злиття кількох капілярів. Через стінку венул також здійснюється транскапілярний обмін головним чином реабсорбція. Але, незважаючи на більшу поверхню судин, доступну для реабсорбції (венозні кінці капілярів + венули), ніж поверхню для фільтрації, об'єм тканинної рідини, що реабсорбується, менший від об'єму профільтрованої рідини. Причиною цього є те, що різниця тисків, яка спричиняє фільтрацію, вища, ніж та різниця, що зумовлює реабсорбцію.
Цитопемпсис.. Хоча відомо, що стінка капіляра непроникна для білків, проте білки крові виходять в інтерстиціальний (міжклітинний) простір. Вважають, що перенесення білків через товщу ендотеліальної клітини здійснює процес, який дістав назву цитопемпсису (мікропіноцитозу). На рис. 3.25 видно усередині ендотеліальних клітин маленькі міхурці-везікули (діаметром 50-90 нм), які на думку дослідників і здійснюють транспорт білків (звідси і друга назва процесу - везікулярний транспорт).
Його механізм уявляється таким: на внутрішній поверхні капіляра в місці дотику молекули білка з мембраною ендотеліальної клітини в останній утворюється заглибина, в яку входить ця молекула. Потім ділянка мембрани в місці заглиблення разом з білком в ній відшнуровується від мембрани клітини і утворений міхурець поволі рухається до зовнішньої сторони ендотеліальної клітини і на її поверхні розкривається, випускаючи білкову молекулу. На відміну від процесів дифузії, фільтрації і реабсорбції цитопемпсис це активний процес, він протікає за рахунок енергії АТФ, але до цього часу невідомо, які фактори спричиняють утворення міхурця (інвагінацію) та його розкриття (ексвагінацію), що обумовлює напрямок і швидкість руху міхурця в цитоплазмі клітин.
Регуляція капілярного кровотоку. Англійський дослідник А.Крог помітив, що за умов спокою в скелетних м'язах жаби функціонує невелика кількість капілярів. Коли м'язи починають працювати густина капілярної сітки зростає і досягає максимуму (200-300 на мм 52 поперечного перерізу м'яза) одразу після закінчення максимальної роботи. Крім того, виявилося, що картина капілярної сітки (положення функціонуючих капілярів, їх кількість) в полі зору мікроскопу не є постійною навіть у непрацюючому м'язі. Це явище дістало назву гри капілярів,або вазомоції.
Ці факти наводять на думку, що капіляри здатні закриватись і відкриватись, завдяки чому і змінюється їх кількість, тобто кількість функціонуючих, видимих капілярів. Проте відомо також, що капіляри позбавлені гладком'зових волокон, а рідко розкидані по поверхні капілярів перицити нездатні до скорочення. Тому механізм, що здійснює закривання та відкривання капілярів, слід шукати в іншому місці, а саме в ділянці відходження капіляра від артеріоли. Там знаходяться прекапілярні сфінктери, які і здійснюють регуляцію капілярного кровообігу шляхом зупинки чи відновлення доступу крові до капілярів. Таку ж функцію виконують найближчі до капілярів ділянки артеріол метартеріоли.
Робота прекапілярних сфінктерів і артеріол регулюється двома механізмами - судинозвужуючим (вазоконстрикторним) та судинорозширюючим
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
(вазодилататорним). В основі першого з них лежить здатність гладком'яязових клітин прекапілярних артеріол і сфінктерів скорочуватись при їх розтяганні підвищенням тиску крові. Поскільки кров за нормальних умов завжди надходить до артеріол під відносно високим тиском (40-60 мм рт.ст.), то цей фактор діє постійно. Рухова іннервація цих ділянок судинної системи виражена значно слабше, ніж більш проксимальних та дистальних ділянок. Тому вважають, що нервова система в здійсненні вазоконстрикторних впливів на прекапіляри та сфінктери відіграє незначну роль [Комов,1984]. Вазодилаторний вплив на цю ділянку судинного русла чинять продукти обміну речовин та гіпоксія (нестача кисню). Справа в тому, що поки прекапілярні сфінктери закриті і кров у капіляри не надходить, у частині тканини, що живиться через ці капіляри, поглинається кисень і розвивається гіпоксія, накопичуються метаболіти (молочна та вугільна кислота, продукти гідролізу АТФ, аденозин та ін.). Всі вони розширюють кровоносні судини, відкривають сфінктери і відновлюють кровотік в даній ділянці тканини. Кров приносить кисень і вимиває продукти метаболізму, усуваючи таким чином судинорозширюючі агенти. Знову вступає в дію міогенний фактор скорочення гладком'язових клітин прекапілярних артеріол та сфінктерів, і кровотік в ділянці тканини припиняється на певний час. Капіляри відкриваються та закриваються неодночасно всі,а почергово з періодичністю від 3-20 с до -5 хвилин. Поки одні капіляри відкриті і живлять оточуючі їх клітини, що утворюють навколо кожного капіляра своєрідний тканинний циліндр за Крогом,інші капіляри закриті в їхніх тканинних циліндрах йде накопичення метаболітів. Через певний час закриті капіляри відкриваються, а попередні, вимивши з тканин метаболіти, закриваються. Таким чином відбувається гра капілярів, завдяки якій кровоносна система, використовуючи відносно невеликий об'єм крові, по черзі живить всі тканини і клітини тіла. При цьому кров'яний тиск залишається незмінним. Коли якийсь орган підвищує свою активність, починає працювати, наприклад скелетний м'яз, його метаболізм зростає, накопичення метаболітів йде швидше, відкривається більше капілярів і на довший час, або вони зовсім не закриваються, поки м'яз скорочується. Тиск крові в капілярах зростає, фільтрація посилюється. При цьому до працюючого органу притікає більше крові, а непрацюючі органи при цьому отримують менше крові, і за рахунок перерозподілу крові артеріальний тиск залишається сталим.
Крім метаболітів на прекапілярну ланку судинної системи діють також гормони, різні фізіологічно активні речовини: норадреналін, адреналін, вазопресин звужують ці судини, а ацетилхолін, гістамін,навпаки, розширюють їх. Всі фактори, що регулюють капілярний кровотік, впливають не тільки на тиск в капілярах, а й на кількість відкритих капілярів, тобто на величину поверхні, через яку здійснюється фільтрація та дифузія речовин.
Мікроциркуляція. Під цим терміном розуміють кровообіг в капілярах та в усіх прилягаючих до них судинах діаметром менше 00 мкм: артеріолах, метартеріолах, прекапілярних та посткапілярних сфінктерах, венулах, артеріоло-венулярних анастомозах. Сукупність цих судин, що отримують кров від одної чи кількох невеликих артерій, називається мікро1циркуляторним модулем. Хоча всі такі модулі побудовані за однаковим принципом, в різних органах в залежності від виконуваної органом функції вони мають певні відмінності. Один з мікроциркуляторних модулей показано на рис. 3.26. В цьому модулі крім згаданих вище елементів виділяють також прохідні або прямі капіляри, які утворюють найкоротший шлях між артеріолою та венулою.
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com