Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

нервових центрів, пе реважно від мотонейронів спинного мозку. Розрізняють поодино кий і множинний типи іннервації м'язів.

При поодинокій іннервації до кожного м'язового волокна підходить одне нервове закінчення, формуючи так звану кінцеву пластинку (міоневральний синапс).Такі м'язові волокна у відпо відь на подразнення генерують поширювані по волокну ПД. Це швидкі (фазні) волокна.

При множинному типі іннервації на кожному м'язовому во локні розташовується кілька нервових закінчень від одного чи декількох малих мотонейронів. Такі м'язові волокна (за своєю функцією - тонічні) реагують на нервові імпульси тільки ло кальною деполяризацією у кінцевих пластинках. ПД в них не ге нерується у зв'язку з відсутністю на мембрані цих волокон по тенціалозалежних натрієвих каналів. Разом з тим, у цих волок нах великий вхідний опір, що забезпечує значну величину ло кального потенціалу та електротонічне його поширення від кін цевих пластинок по всьому волокну. Скоротливий процес у цих м'язах повільніший, ніж у фазних,і тому такі м'язові волокна називаються повільними.

10.2.2. Електрична активність м'язів

У м'язових волокнах скелетних м'язів, як і в нервових во локнах величина МПС дорівнює калієвому рівноважному потенціалу Е к . Проте оскільки проникність мембрани до іонів Cl - (P Cl ) тут приблизно дорівнює проникності мембрани до іонів К + (Р к ), то концентраційні градієнти К + і Cl - вирівнюються, так що

[K + ] вн [Cl - ] вн

МПС = Е к = 58 7 lg----- = Е Cl = 58 7 lg----- [K + ] зовн [C l - ] зовн

У такій системі з двома потенціалутворюючими іонами зміна градієнта для одного з них не призводить до очікуваних змін МПС до тих пір, поки не відбудуться відповідні зміни градієнта у іншого іона. Наприклад, зростання зовнішньої концентрації К + не знижує МПС до очікуваного значення, поки концентраційний градієнт Сl - не знизиться за рахунок входження цих іонів у волокно.

Іонний механізм ПД у фазних м'язових волокнах аналогічний тому, який існує у нервових волокнах, тобто розвиток ПД пов'язаний з вхідним натрієвим, а реполяризація мембрани - з вихідним калієвим струмом. Оскільки тривалість ПД у фазних м'язових волокнах більша, ніж у нервових, то в них також довша тривалість рефрактерних фаз і тим самим менша лабільність. Збудливість м'я з о вого волокна нижча, ніж у нерва, що його іннервує, оскільки МПС = - 90 мВ , що на 20 мВ більше, ніж у нерві. Зва жаючи ж на те, що критична величина деполяризації,при як і й виникає ПД, в обох випадках дорівнює -50 мВ , то для ініціації ПД у нерві треба зменшити МП на 20 мВ , а в м'язі - на 40 мВ .

Амплітуда ПД в м'яз о вих волокнах становить 120-130 мВ , тривалість 2-3 мс, швидкість поширення збудження у теплокровних тварин дорівнює 3-5 м/с при 37 о , довжина збудженої ділянки - 6-15 мм.

Електроміограма (ЕМГ). Збудження м'язового волокна супро воджується виникненням електричних потенціалів, частота яких відповідає ритму подразнення (рис.10. 15 б ). Проте при реєстра ції електричної активності цілого м'яза характер ЕМГ змінюєть ся, оскільки при збудженні багатьох м'язових волокон відбува ється

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

сумація їхніх ПД. При слабкій рефлекторній напрузі м'яза ЕМГ складається з нерегулярних коливань (осциляцій) ПД малої амплітуди (рис.10.15 а) .

При збільшенні сили м'язового напруження виникають рит мічні коливання потенціалу великої амплітуди. При цьому голов на частота ЕМГ знаходиться в діапазоні 20-50 імп/с , на яку накладаютьсянерегулярні хвилі. Між сумарною електричною актив ністю (інтегрованою ЕМГ) та силою скорочення м'яза спостеріга ється лінійна залежність (рис.10. 15 в ).

ЕМГ використовується для діагностики м'язових захворю вань, наприклад, міастенії , коли знижується скоротлива здат ність м'язів, чи міотонії , коли виникають неконтрольовані сильні м'язові скорочення, чи м'язової дистрофії , коли з'явля ються дегенеративні зміни у м'язових волокнах.

Типи м'язових скорочень. Характер скорочення м'яза залежить від частоти імпульсації рухових нейронів. У відповідь на поодинокий імпульс відбувається швидке скорочення, за яким настає швидке розслаблення. Цей процес називається поодиноким скороченням, При графічній реєстрації помітні його окремі компоненти: латентний (прихований) період, фаза вкорочення і фаза розслаблення (рис.10.16 а). Латентний період - це той час, який проходить від нанесення подразнення до початку скорочення. Тривалість цього періоду у м'язах ссавців близько 15 мс , а фаз вкорочення і розслаблення - по 50 мс .

Амплітуда поодинокого скорочення ізольованого м'язового волокна не залежить від сили подразнення, тобто підкоряється закону "все або нічого". Проте скорочення цілого м'яза, що складається з багатьох м'язових волокон з різною збудливістю, безпосередньо залежить від сили подразнення. Тому при пороговій силі подразнення у реакцію залучається лише невелика частина волокон і скорочення м'яза має малу (порогову) амплітуду. Із збільшенням сили подразнення кількість волокон, охоплених збудженням, зростає; скорочення посилюєтьмся до тих пір, поки всі волокна не скоротяться. Це - максимальне скорочення і подальше підсилення подразнення вже не впливає на його величину. Найшвидшими м'язами, які дають поодиноке скорочення, є зовнішні очні м'язи ссавців, період скорочення яких триває 10 мс .

Якщо в умовах експерименту зафіксувати м'яз з обох кінців, то при його подразненні він буде розвивати лише напругу, не змінюючи своєї довжини. Цей тип скорочення називається ізо метричним . Якщо один кінець м'яза не фіксувати, то при подразненні він буде вкорочуватися, не змінюючи своєї напруги. Цей тип скорочення називається ізотонічним. Якщо м'яз при скороченні долає якийсь опір, таке скорочення називається концент ричним . При значному навантаженні м'яз розтягується, незважаючи на свою максимальну напругу. Це - ексцентричний тип скорочення.

Розрізняють також дві форми скорочення: динамічну , коли м'яз поперемінно скорочується і розслаблюється, та статичну , коли він при напруженні не може подолати опір (І.С.Кучеров,1991).

Якщо на окреме м'язове волокно чи на весь м'яз діють два субмаксимальні подразники з невеликим інтервалом між ними, то виникаюче скорочення буде мати більшу амплітуду, ніж максимальне вкорочення при поодинокому подразненні, оскільки скоротливі ефекти, викликані першим і другим подразненням, ніби додаються. Це явище називається сумацією скорочень .

Для виникнення сумації необхідно, щоб інтервал часу між подразненнями мав певну тривалість: він має бути більше реф рактерного періоду (інакше на друге

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

подразнення не буде відповіді) і коротший за всю тривалість скоротливого процесу , щоб друге подразнення подіяло на м'яз раніше, ніж він встигне розслабитися після першого подразнення.

Тривале скорочення м'яза називають тетанічним (тетанус) . Воно виникає при ритмічному подразненні м'яза, коли хвилі скорочення накладаються одна на одну ( суперпозиція ). Це можливо лише тоді, коли кожний наступний імпульс буде надходити у той момент, коли ще не закінчилася хвиля попереднього скорочення.Залежно від частоти імпульсації тетанус може бути зубчастим (частковим) або повним. Зубчастий тетанус виникає при такій частоті, коли кожний наступний імпульс потрапляє у період розслаблення м'яза. Повний (гладкий) тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається на самому початку розслаблення (рис.10.16 б,в).

Ум'язовому волокні ссавців для виникнення тетанусу необхідна частота подразнення більше 50 імп/с, хоча оскільки м'яз складається з багатьох сотень рухових одиниць, які скорочуються асинхронно, то тетанус може виникнути і при меншій частоті. Напруга, яку розвиває м'язове волокно при повному тетанусі, у 3-4 рази більша, ніж при поодинокому скороченні.

Уприродних умовах до м'яза по рухових нервових волокнах надходять серії імпульсів. Тому тетанічний режим для скелетних м'язів є фізіологічним. Максимальне скорочення спостерігається тільки при оптимальному режимі імпульсації. Дуже висока частота (або сила) стимуляції викликає зниження скорочень м'яза ( оптимум і песимум Введенського).

Чим швидше скорочується і розслаблюється м'яз (або м'язові волокна), тим вище його (їх) лабільність , тим частіше має бути подразнення, щоб викликати тетанус, і навпаки.

Нейромоторні одиниці. Скелетні м'язи іннервуються переважно аксонами мотонейронів спинного мозку. Всередині м'яза рухове нервове волокно розгалужується та іннервує не одне, а цілу групу м'язових волокон. Чому? Справа в тому, що кількість рухових нервових волокон, що іннервують м'яз, менша, ніж кількість м'язових волокон. Отже, стимуляція одного нервового волокна викликає одночасне збудження цілої групи м'язових волокон. Рухове нервове волокно разом з м'язовими волокнами, які воно іннервує, називається нейромоторною, або моторною одини цею (МО) .

За будовою розрізняють малі й великі МО,а за функцією повільні (тонічні) й швидкі (фазні) МО (іноді виділяють ще МО перехідного типу). Малі МО іннервуються тонким аксоном з кількома кінцевими гілочками, які охоплюють тільки 10-12 волокон м'яза, утворюючи на кожному з них лише одне міоневральне з'єднання. Малі МО входять до складу м'язів обличчя, кистей, стоп і частково великих м'язів тулуба і кінцівок. Великі МО іннервуються відносно товстими аксонами, які утворюють багато розгалужень, що закінчуються на тисячах м'язових волокон, утворюючи на них багато міоневральних з'єднань (рис.10.17). Великі МО входять переважно до складу великих м'язів тулуба і кінцівок. Проте практично кожен м'яз має як великі, так і малі МО.

М'язові волокна у повільних і швидких МО різні за будовою. Швидкі - товстіші, мають більше міофібрил і тому розвивають більшу силу, ніж повільні. Повільні волокна мають добре розвинену капілярну сітку, що забезпечує краще кровопостачання їх. Вони також мають підвищену кількість міоглобіну, що полег-

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

шує транспорт кисню до мітохондрій. У саркоплазмі повільних волокон багато жирів (субстрат окислення).

Великі МО мають вищий поріг збудливості, стійку імпульсну активність, високу витривалість. Вони здатні без зниження частоти імпульсів працювати десятки хвилин і тому їх називають нестомлюваними. Швидкі МО включаються на початку м'язового скорочення, що забезпечує швидке зростання м'язового напруження. Швидкі та повільні МО функціонують одночасно, коли потрібно розвинути велике напруження при статичних і динамічних м'язових зусиллях

(І.С.Кучеров,1991).

Швидкі м'язові волокна гірше постачаються киснем крові, а тому мають високу активність гліколітичних ферментів і підвищений вміст глікогену. Вони не здатні до тривалої роботи і пристосовані до сильних і швидких, але короткочасних м'язових скорочень.

Будова м'язів залежить від характеру роботи, яку вони виконують. Так, у птахів м'язи, що рухають крила, складаються переважно з швидких м'язових волокон, а м'язи їхніх кінцівок, які підтримують позу і забезпечують повільне пересування, мають, в основному,повільні волокна. У ссавців всі м'язи мають як повільні,так і швидкі волокна, але кількість їх залежить від характеру функцій.У людей з віком кількість щвидких м'язових волокон зменшується.

Тонус скелетних м'язів. Певне напруженя скелетних м'язів у стані спокою називають м'язовим тонусом. Завдяки тонусу зберігається положення тіла в єравітаційному полі, підтримується поза, на фоні якої здійснюються всі рухи. М'язовий тонус характеризується незначними енергетичними витратами, тому він не супроводжується втомою. Аналіз ЕМГ показує, що в підтриманні тонусу м'язів важливу роль відіграють чергування скорочень і розслаблень повільних МО у асинхронному режимі.

До складу повільних (тонічних) м'язових волокон входить багато нескоротливих білків і тому в'язкість саркоплазми у них вища, ніж у швидких м'язових волокон. Після припинення збудження тонічні волокна ще досить довгий час протидіють пасивному розтяганню.

10.2.3. Механізм м'язового скорочення

Швидкість руху тварини і, отже, її здатність здобувати їжу чи рятуватися від хижаків залежить від її м'язів. Подолан ня сил єравітації та інерції призвело до того, що апарат руху та опори всіх наземних тва рин становить близько половини за гальної маси тіла, з чого на м'язи припадає 40-42%. Системи крові, кровообігу, дихання підпорядковані потребам м'язової системи, забезпечуючи її енергетичну і пластичну функції. Рухи також сприяють переміщенню крові по судинах, проходженню їжі по травному тракту, вентиляції легень, розмноженню тощо.

Будова м'язового волокна. Структурною одиницею м'яза є м'язове волокно. У посмугованих м'язах - це багатоядерна (до 100 ядер) клітина, що утворилася шляхом злиття кількох первинних м'язових клітин - міобластів . М'язове волокно має циліндричну форму, товщину 10-100 мкм та довжину від кількох міліметрів до кількох (іноді десятків) сантиметрів. Зовні волокно вкрите оболонкою (сарколемою) , яка складається з двох шарів: зовнішнього , що виконує функцію еластичного футляру і забезпечує пружність м'яза, та внутрішнього - базальної мембрани. Під сарколемою

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

знаходиться саркоплазма , яка складаєтьсяз саркоплазматичного матриксу і саркоплазматичної сітки.

Саркоплазматичний матрикс - це рідина, в яку занурені скоротливі елементи м'язового волокна - міофібрили . В цій рідині знаходяться також розчинені білки (зокрема, міоглобін ), гранули глікогену, краплини жиру тощо.

Міофібрила складається з тонких ниток (філаментів), або протофібрил , яких є два типи: товсті (діаметром 10-15 нм і довжиною 1,6 мкм ), утворені скоротливим білком міозином (м.м.500000 дальтонів) і тонкі (діаметром 5-7 нм і довжиною 1 мкм ), утворені білком актином (м.м. 42000). Тонкі протофібрили в своїй центральній частині перетинаються Z-пластинкою ( телоф рагма ). Ділянки міофібрили,розташовані між двома Z-пластинками, називаються міофібрилярною одиницею , а відповідна ділянка м'язового волокнасаркомером (рис.10.18).Довжина одного саркомера розслабленого м'язового волокна становить близько 25 мкм .

У середині кожного саркомера між протофібрилами актину знаходяться товсті міозинові протофібрили, які розташовані таким чином, що з обох боків не доходять до телофрагми. Завдяки подвійному заломленню світла під мікроскопом (анізотропії) ця ділянка називається анізотропним диском (А-диск). По обидва боки від А-диску знаходяться ділянки, що складаються з тонких актинових протофібрил, які мають поодиноке заломлення світла і називаються ізотропними дисками (І-диск)

. Вони тягнуться до Z-пластинок. Саме завдяки такому періодичному чергуванню світлих і темних ділянок м'язові волокна скелетних і серцевого м'язів називаються поперечно-посмугованими (рис.10.18).

Посередині А-диску помітна світліша Н-зона, в центрі якої проходить М-лінія, яка складається з сітки опорних білків, що утримують товсті протофібрили у вигляді пучків всередині саркомера. У м'язі, який знаходиться в стані спокою, перекривання товстих і тонких протофібрил незначне.

Товсті протофібрили сформовані приблизно з 150 поздовжньо орієнтованих молекул міозину, які мають видовжену форму і складаються з потовщеної круглої частини (голівки) , звуженої частини (шийки) та досить довгого хвоста . Молекули міозину вкладені в пучки таким чином, що їхні хвости спрямовані до середньої частини саркомеру (М-лінія), а голівки орієнтовані в протилежному напрямкові - до телофрагми (рис.10.19).

Тонка протофібрила складається з двох ниток глобулярних мономерів актину, які закручені одна навколо одної у вигляді подвійної спіралі, що нагадує дві нитки намиста. В жолобках між обома нитками актину лежать нитки тропоміозину, котрі перешкоджають контакту голівок міозину з глобулами актину. Через регулярні проміжки приблизно 40 нм на ланцюжках актину сидять молекули білка тропоніна (рис.10.20 а). Кожна товста протофібрила оточена трьома тонкими, які розташовані по відношенню до неї під кутом 120 о .

Саркоплазматична сітка - це внутрішня транспортна система м'язового волокна, яка складається з сполучених між собою поз довжніх трубочок, розташованих між міофібрилами, і паралельно ви тягнутих міхурців (рис.10. 21а ). На поперечному перетині м' я зового волокна помітні характерні внутрішньоклітинні структури волокна - тріади (рис.10. 21 б ),які з'єднують поперечну трубоч ку з прилеглими до неї з обох боків термінальними (боковими) цистернами.

Електромеханічний зв'язок у м'язі. При подразненні м'яза через 1-2 мс після піку ПД сила скорочення починає стрімко зростати і скоротлива система повністю

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

активується протягом кількох мілісекунд. Це швидке електромеханічне сп олуч ення , тобто зв'язок між змінами МП і скороченням внутріклітинних міофібрил не може бути обумовлене простою дифузією іонів або ме діатора від мембрани до міофібрил, оскільки така дифузія вимагає значно більшого часу, ніж 1-2 мс . Отже, деполяризація мембрани активує скоротливі елементи якимось іншим чином.

Виявляється, що важливою проміжною ланкою між деполяризацією м'яз о вої мембрани і початком скорочення є проникнення вільних іонів Са 2+ у простір поміж протофібрил . В стані спокою основна частина іонів Са 2+ у м'яз о вому волокні зберігається у цистернах саркоплазматичн ої сіт ки ,оскільки проникність мембрани цих структур для Са 2+ у спокої мала, а виток цих іонів компенсується постійною роботою кальцієвого насосу .

Функцію кальцієвого насосу (накопичення Са) виконує Са-залежна АТФаза (Са-АТФаза), яка розщеплює АТФ, і ця енергія використовується для закачування Са 2+ у сітку . Ось чому концентрація Са 2+ у сарк оплазмі тримається на дуже низькому рівні в стані спокою волокна і дуже висока - в цистернах саркоплазматичної сітки.

Вихід іонів Са 2+ за концентраційним градієнтом почина ється при деполяриза ції мембрани цистерн саркоплазматичної сітки , що призводить до відкриття в ній кальцієвих каналів. Збільшен ня концентрації Са 2+ одразу після стимуляції було виявлено за допомогою введення у саркоплазму білка екворина , який світить ся в присутності іонів Са 2+ .

У механізмі виділення Са 2+ з цистерн саркоплазматичної сітки особливу роль відіграє система поперечних трубочок (Т-система),яка являє собою вгинання поверхневої мембрани м' я зового волокна (діаметр 0,05 мкм ). По обидва боки від цих трубочок розташовані бокові (термінальні) цистерни сітки, що утворюють з ними тр і аду (рис.10.21 б).

Активація мембрани цистерн саркоплазматичної сітки відбувається при поширенні ПД зовнішньої м'яз о вої мембрани на поперечні трубочки. Виникаючий ПД Т-системи м'яз о вого волокна реєструється внутріклітинним мікроелектродом як додатковий і розтягнутий у часі пік, розташований на низхідній частині ПД м'яз о вої мембрани (рис.10.22 А). ПД поперечної трубочки впливає своїми локальними коловими струмами на мембрани саркоплазматичної сітки , викликаючи їхню деполяризацію.

Виникаюча деполяризація призводить до виділення Са 2+ з термінальних цистерн, звідки ці іони одразу потрапляють у ту ділянку міофібрили , де починається процес скорочення. Отже, започаткування скоротливого акту виникає внаслідок ланцюжка наступних подій: ПД мембрани м'язового волокна - ПД поперечних трубочок (Т-системи) - деполяризація мембрани цистерн саркоп лазматичної сітки - вихід іонів Са 2+ у саркоплазму, де вони взаємодіють з тропонін - тропоміозиновою системрою , - скорочення.

Функціональний електромеханічний зв'язок між мембраною і міофібрилами може бути порушений штучно, наприклад, при обробці м'яза гіпертонічними розчинами гліцерину (400-800 мМ/л ) з наступним відмиванням у нормальному розчині Рінгера. В цьому випадку Т-система ліквідується внаслідок процесу вакуолізації, зникає ПД поперечних трубочок і хоча є ПД мембрани волокна, але скоротлива реакція не виникає (рис.10. 22 Б ).

Процес вивільнення іонів Са 2+ з цистерн саркоплазматичної сітки припиняється після закінчення піку ПД, але скорочення триває до тих пір (і зростає),

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

доки в саркоплазмі зберігається висока концентрація іонів Са 2+ . Лише після її зниження внаслі док роботи кальцієвого насос у поступово настає розслаблення м'яза.

Молекулярний механізм скорочення м'яза. Перш за все, ті іони Са 2+ , які потрапили у міофібрилярний простір, зв'язуються з тропоніном (два іони Са 2+ приєднуються до однієї молекули тропоніну). Внаслідок цього виникають конформаційні зміни мо лекул и тропоніну : вона деформується так, що штовхає тропоміозин у жолобки між закрученими нитками актину - в "активоване положення". Тим самим зникає перешкода контакту між голівками міозину і мономерами актину, які з'єднуються між собою,утворю ючи поперечні містки

(рис.20 б) .

Одразу після цього голівка міозину повертається на 45 о , розвиваючи певне напруження,яке передається на шийку. За раху нок еластичних властивостей шийки протофібрили просуваються ("ковзають") одна біля одної до центру саркомера. Такий пово рот голівки міозину нагадує рух весла. За одне таке веслування саркомер скорочується лише на 1% своєї довжини. Після того, як буде закінчено один акт веслування , розривається зв'язок го лівки міозину з актиновою ниткою, і голівка цього білка знову з'єднується під прямим кутом з новим мономером актину, розта шованим ближче до Z-пластинки. Якщо м'яз скорочується на поло вину своєї довжини, то в кожному саркомері повинно відбутися 50 веслувальних рухів.

Голівка молекули міозину має активні центри для розщеп лення АТФ, які починають працювати тільки-но ця голівка доти кається молекули актину. Цей процес відбувається в присутності Са 2+ , а енергія, що звільняється, витрачається на поворот го лівки міозину (роботу поперечного містка). Розщеплення АТФ триває лише кілька мілісекунд. На цьому цикл перетворення хі мічної енергії на механічну закінчується і починається підго товка до другого циклу. Вона полягає в тому, що АДФ, який ут ворився при гідролізі АТФ, припиняє дію міозин-АТФази. В робо ту включається кальцієвий насос, який зменшує кількість Са 2+ у саркоплазмі, що призводить до розтягування саркомера (розслаб лення).

Отже, під час діяльності м'яза енергія АТФ використову ється для трьох головних процесів: роботи Na + -K + - насосу ци топлазматичної мембрани при збудженні ; конформації міозинових молекул і ковзання протофібрил; роботи Са 2+ - насосу цистерн саркоплазматичної сітки для забезпечення процесів розслаблення м'яза.

10.2.4. Механіка та енергетика м'яза

У зв'язку з тим, що запаси АТФ у клітині обмежені, він повинен постійно відновлюватися за рахунок інших джерел енер гії. Ресинтез АТФ може відбуватися двома шляхами: анаеробно і аеробно. Анаеробний ресинтез АТФ, перш за все, здійснюється за рахунок креатинфосфату (фосфогенна система), а також за вдяки розщепленн ю глікогену і, частково, глюкози (гліколітична сис тема). Внаслідок цієї реакції утворюється молочна кислота (лактат). Цей процес називається анаеробним глікогенезом, або гліколізом.

Аеробний ресинтез АТФ відбувається за рахунок окислення таких багатих на енергію сполук як вуглеводи, жири і білки. Характеристика енергетичних систем м'яза наведена у табл.10.3.

Таблиця 10.3. Максимальна потужність і емність енергетичних систем м'яза.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Максимальна м'яз о ва сила виникає, коли всі паралельні волокна розвивають тетанічне напруження. У табл.10.4 наведені дані щодо максимальної сили м'язів у різних тварин.

Таблиця 10.4. Максимальна сила м'язів у різних тварин.

_________________________________________________________

__________________________________________________________

Хоча багато м'язів розвивають меншу силу, ніж це вказано в табл.10.4, верхня межа, мабуть, приблизно однакова для всіх м'язів, незалежно від виду тварини, і становить близько 4-6 кг/см 2 . Це не повинно нас дивувати, оскільки механізм скоро чення принципово не відрізняється у різних м'язів і єрунтуєть ся на ковзанні товстих протофібрил відносно тонких. Крім того, щільність розташування протофібрил у волокні лімітує їхній розмір.

Люди у повсякденному житті розвивають максимальну силу своїх м'язів тільки тоді, коли м'язи при цьому не вкорочуються або вкорочуються дуже незначно, тобто, наприклад, коли людина на щось натискає або щось тягне. Навпаки, люди здатні до дуже швидких рухів тільки при невеликому м'язовому навантаженні, наприклад, при грі на гітарі чи роялі.

Робота м'яза. Внутрішня робота пов'язана з процесами, які розвиваються в самому м'язовому волокні : рух іонів під час збудження і після нього, тертя, втрати енергії при ресинтезі АТФ тощо. Зовнішня (механічна) робота виконується при перемі щенні будь - якого вантажу, тіла або його частин у просторі.

Механічна робота м'яза (А), так як і робота в механіці, вимірюється добутком ваги піднятого вантажу (Р) на величину вкорочення м'яза (l), тобто А = Р * l . Але м'яз має таку ці каву властивість, що при поступовому збільшенні вантажу його вкорочення при тому самому подразненні спочатку зростає, а по тім поступово зменшується і при деякому значному вантажі до рівнює нулю (рис.10. 23, рис.10.24 ). Звідси виходить, що у кож ного м'яза максимальна робота можлива лише при деяких середніх навантаженнях. Це й називається законом середніх навантажень.

Слід зауважити, що м'яз від частої роботи стає сильнішим і витривалішим і, крім того, він має досить високий коефіцієнт корисної дії (30-50% при різних навантаженнях), який можна по рівняти з дизельним двигуном (к.к.д.37-41%). У тренованих м'я зах робота здійснюється набагато економніше,ніж у нетренованих.

Під час тривалої м'язової роботи відбувається, перш за все, аеробний ресинтез АТФ за рахунок окисного фосфорилювання. Необхідна для цього енергія поступає завдяки окисленню вугле водів і жирів. В цих умовах система знаходиться у стаціонарно му стані, при якому швидкість утворення АТФ дорівнює швидкості його розщеплення, і тому вміст АТФ і креатинфосфату не змінюю ться.

При виконанні спортивних вправ, які вимагають витривалос ті, швидкість розщеплення АТФ значно зростає, порівняно з ста ном спокою. Це мусить

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

викликати і збільшення швидкості ресин тезу АТФ, що,зрозуміло,можливе при швидкому поступанні у м' я з кисню і глюкози. За рахунок місцевого розширення кровоносних судин (робоча гіперемія) швидкість кровотоку у м'язі зрост ає до 20 разів, хвилинний об'єм крові,частота серцевих скорочень і дихання збільшуються у два-три рази.

При закінченні тривалої виснажливої роботи ще можливий так званий фінішний ривок, обумовлений розщепленням додаткової кількості глікогену анаеробним шляхом , за допомогою гліколізу. Під час цієї реакції утворення АТФ відбувається у два-три рази швидше, що, відповідно, призводить до зростання у дватри рази механічної роботи. Щоправда, граничний час для такої підсиле ної роботи не перевищує 30 с , що обумовлено обмеженістю резер вів анаеробної енергії.

Анаеробні процеси відбуваються і на початку тривалої м' я зової роботи, поки не встановиться стаціонарний стан,коли буде розщеплюватися стільки АТФ,скільки його синтезується при окис ному фосфорилюванні. Це настає лише через 0,5 - 2 хв. Тільки після цього періоду метаболічної перебудови для втомленої лю дини настає "друге дихання".

Вумовах швидкої м'язової роботи запасів кисню в організ мі не вистачає для швидкого ресинтезу АТФ. Оскільки така робо та забезпечується за рахунок анаеробного розщеплення креатин фосфату і глікогену, то в організмі накопичується багато не повністю окислених продуктів, зокрема молочної кислоти. Ство рюється киснева заборгованість . Такий борг ліквідується після роботи за рахунок автоматичної мобілізації дихання і кровообі гу (задишка, підвищення частоти серцевих скорочень).

Теплопродукція м'яза. При м'язовому скороченні відбува ється посилене розщеплення АТФ і при цьому інтенсивність обмі ну речовин зростає у тисячу разів. Відповідно до першого зако ну термодинаміки, перетворювана хімічна енергія має дорівнюва ти сумі механічної енергії (м'язова робота) і теплоутворення.

Тепловий вихід м'яза дуже складний. Навіть в умовах ізо метричного напруження у м'язі відбувається безперервне перет ворення хімічної енергії у тепло. Це так звана теплота актива ції. Коли на фоні цього стану м'яз починає піднімати вантаж, тобто здійснює механічну роботу, відбувається розщеплення до даткової кількості АТФ і виділяється додаткове тепло - теплота вкорочення , пропорційна виконаній роботі ( ефект Фенна ).

Вумовах вільного підйому вантажу теплота активації і теплота вкорочення зливаються, утворюючи фазу початкового теп лоутворення. Після скорочення у м'язі виникає затримане тепло утворення , яке пов'язане з процесами, що забезпечують ресинтез АТФ . Ця фаза триває секунди і навіть хвилини.

Втома м'яза. Втомою називається тимчасове зниження пра цездатності клітини, органу чи цілого організму, яке настає внаслідок їхньої роботи і зникає після відпочинку.

Втома ізольованих скелетних м'язів, яка виявляється у поступовому зменшенні і припиненні скорочень, виникає внаслідок накопичення у м'язах (всередині волокон та в міжклітинному просторі) ряду продуктів обміну речовин, переважно молочної кислоти (L-лактату), а також фосфорної кислоти . Ці речовини порушують функцію м'яз о вих і нервових елементів, перш за все міоневральну передачу. В свою чергу, накопичення L-лактату залежить від нестачі кисню. Що ж стосується енергетичних ресурсів м'яза (глікогену, креатинфосфату ), то вони в так их умовах при розвитку втоми не вичерпуються.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com