Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

При вивченні дихання різних груп тварин класу ссавців виявлена обернена залежність інтенсивності газообміну від розмірів тіла тварин. Це пов'язано з відомим фактом зменшення інтенсивності метаболізму у крупних тварин (див.розділ "Обмін речовин та енергії"), і відповідно зменшенням поглинання ними кисню. В цілому кількість спожитого кисню пропорційна до поверхні тіла і вона, так само як і величина газообмінної поверхні та дифузійна здатність легень, відносно більша у дрібних тварин.

Досить специфічну групу у відношенні будови і функціонування дихальної системи становлять ссавці, які вторинно перейшли до життя виключно у водному середовищі. Кити, кашалоти, дельфіни значну частину свого часу перебувають під водою і весь цей час (до 1,5 години у кашалота) позбавлені можливості вентилювати легені. Лише в момент іноді дуже короткого виходу на поверхню води вони здійснюють швидкий одноразовий акт видиху-вдиху, при якому повітря в легенях оновлюється на 85%. Така висока ефективність вентиляції досягається завдяки значній пружності легенів та потужній мускулатурі грудної клітки,внаслідок чого легені здатні швидко та у великій мірі змінювати свій об'єм. Дихало (один або два носових отвори) споряджене потужним м'язовим сфінктером, який під час перебування під водою перешкоджає поступанню води в дихальну систему, відкривається лише при виході на поверхню моря. В самих легенях знаходиться багато м'язових волокон, оточуючих не тільки бронхи, а й альвеоли. Вони, скорочуючись, збільшують тиск повітря в альвеолах і цим сприяють повнішій віддачі кисню в кров при тривалому перебуванні тварин під водою.

4.2. ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ

Вентиляція легень це процес оновлення газової суміші в легенях, що досягається ритмічними вдихами та видихами. Завдяки цьому відбувається надходження в легені нових порцій кисню та виведення з них надлишку вуглекислого газу. Вище була описана в загальних рисах будова та принципи роботи дихального апарату у різних груп тварин. Докладніше розглянемо цей процес у ссавців, для чого зупинимось на будові дихального апарату та вентиляції легень у людини.

4.2.1. Будова дихального апарату людини

Дихальний апарат людини включає легені, повітроносні дихальні шляхи і грудну клітку. Кожен із компонентів виконує свою специфічну функцію, а всі разом, взаємодіючи між собою, забезпечують вентиляцію легень.

Повітроносні або дихальні шляхи поділяють на верхні та нижні. Верхні дихальні шляхи включають носові ходи та придаткові пазухи носа, носоглотку (мал.4.2). Завдяки великій поверхні носових ходів повітря в них зігрівається і частково зволожується та очищається від пилу та дрібних часточок. До нижніх повітроносних шляхів відносять гортань, трахею і бронхи аж до бронхіол 16-го покоління. Тут відбувається подальше очищення повітря, в чому безпосередню участь бере слизова оболонка, що з середини вистилає всі шляхи. Вона складається з клітин ми готливого епітелію, поміж якими проходять протоки слизових залоз. Їх

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

секрет зволожує повітря в бронхах і осаджує пилові часточки, а миготливий епітелій рухами війок направляє слиз із пилом через трахею, гортань до ротової порожнини.

У функціональному відношенні повітроносні шляхи поділяють на три зони: провідникова зона включає трахею і бронхи 1-16 генерації, здійснює проведення, обігрівання, зволоження та очищення повітря; перехідна зона (дихальні бронхіоли 17-19 поколінь)до перелічених функцій додається у невеликій мірі ще й газообмін, і респіраторна зона (20-23 покоління)тут відбувається газообмін між альвеолярним повітрям та кров'ю.

Легені парний орган займає більшу частину об'єму грудної клітки. Права легеня складається з 3 долей, ліва з двох. На медіальній поверхні легень знаходяться ворота легень, через які в кожну легеню вступають головний бронх, легенева артерія та нерви і виходять по дві легеневі вени та лімфатичні судини. Легені людини, як і всіх ссавців, мають альвеолярну будову. Альвеола напівсферичне утворення діаметром 200-300 мкм, стінка якого складається з одного ряду плоских клітин респіраторного епітелію.

В міжальвеолярних перегородках знаходяться численні еластичні та колагенові волокна і густа сітка кровоносних капілярів. Оскільки стінки сусідніх альвеол контактують між собою, то кожний капіляр обслуговує дві і більше альвеоли (мал.4.3). Внутрішня поверхня альвеол вкрита тонким мономолекулярним шаром особливої речовини сурфактанту , що являє собою комплекс поверхнево активних речовин, в основному ліпопротеідної природи. Завдяки сурфактантам поверхневий натяг в альвеолах близький до нуля і це запобігає їх злипанню при видиху. Крім того сурфактанти як ліпоїди, в яких добре розчиняється вуглекислий газ і кисень полегшують перехід цих газів через стінку альвеол у кров. Таким чином альвеола основний функціональний елемент легень, через стінку якого здійснюється газообмін. Проте структурною одиницею легень вважають не альвеолу, а первинну дольку ( лобулу ).

Внаслідок багаторазового дихотомічного поділу бронхів врешті решт утворюються дихальні бронхіоли . На їх поверхні розкидані поодинокі альвеоли, що і обумовлює назву цих структур. Дихальні бронхіоли шляхом подальшого поділу утворюють альвеолярні ходи , останні в свою чергу поділяючись переходять у розширення пазухи або атріуми та альвеолярні мішечки (мал.4.4). Випинання стінок останніх і є альвеолами; їх у людини нараховується 500-700 млн. Вся сукупність елементів, починаючи з альвеолярних ходів і закінчуючи альвеолами, разом з кровоносними та лімфатичними судинами і нервами становить первинну дольку. П'ять або більше таких дольок, оточених виступами плеври в товщу легень, утворюють вторинну дольку.

Грудна клітка являє собою герметичну камеру, в середині якої розташовані легені та серце. Стінки її утворені грудним відділом хребта, 12-ма парами ребер і грудиною. Ребра з'єднані з хребцями хребта суглобами, а з грудиною з допомогою хрящів, що надає ребрам рухливості, необхідної для здійснення дихальних рухів. Між ребрами знаходяться зовнішні та внутрішні міжреберні м'язи .

Зовнішні міжреберні м'язи йдуть згори донизу і ззаду наперед. При їх скороченні ребра піднімаються вгору і трохи повертаються навколо власної осі. Внутрішні міжреберні м'язи також направлені своїми волокнами згори вниз, але спереду назад, їх скорочення опускає ребра і грудну клітку. Знизу грудна клітка відокремлюється від черевної порожнини плоским м'язом діафрагмою , яка так само, як і міжреберні м'язи складається із посмугованих волокон.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Внутрішня поверхня грудної клітки вкрита щільно прирослим до неї паріетальним листком плеври, який спереду біля грудини та ззаду біля хребта переходить на органи середостіння (серце,крупні судини, стравохід), звідти на легені,і вже як вісцеральний (легеневий) листок плеври вкриває всю поверхню легень і навіть заходить в щілини між долями легень. Між обома листками плеври міститься вузька плевральна щілина , заповнена невеликою кількістю серозної рідини. Ця рідина змащує поверхню листків плеври і зменшує їх тертя під час дихальних рухів.

4.2.2. Механізм вдиху та видиху

Звласного досвіду всі ми знаємо, що при вдихові об'єм грудної клітки зростає,

апри видиху, навпаки зменшується. Що тут причина, а що наслідок? Щоб дати на це питання вірну відповідь необхідно розглянути механізм вдиху і видиху.

Роль скелету грудної клітки та дихальних м'язів в змінах об'єму грудної клітки. Скорочення зовнішніх міжреберних м'язів викликає піднімання опущених донизу передніх кінців ребер і рух грудини вгору і вперед. При цьому збільшується відстань між грудиною і хребтом. Одночасно ребра трохи обертаються навколо своєї осі так, що реберні дуги, опущені опуклостями донизу, займають горизонтальне положення і грудна клітка розширюється в боки. Поверхня розслабленої діафрагми майже вдвічі більша від площі поперечного перерізу грудної клітки, тому при видиху вона під тиском черевних органів випнута в грудну клітку. При вдихові м'язові волокна діафрагми скорочуються, її поверхня зменшується, а купол діафрагми опускається і стає більш плоским. Мал.4.5 демонструє ці переміщення, що призводять до збільшення розмірів грудної клітки в усіх трьох площинах.

Видих у людини відбувається пасивно: зовнішні міжреберні м'язи та діафрагма розслаблюються, грудна клітка під власною вагою опускається донизу, черевні органи випинають розслаблену діафрагму в грудну клітку, і внутрішній об'єм її зменшується. Так відбувається, поки людина перебуває у вертикальному положенні. Коли ж вона лежить, то дія гравітаційного фактору на видих значно послаблюється, і до його здійснення підключаються внутрішні міжреберні м'язи, які своїм скороченням притягують ребра одне до одного в напрямку до тазувидих стає активним. Так само активний видих має місце у людини і при фізичних навантаженнях. Коли ж таке навантаження стає значним, до дихальних рухів підключаються допоміжні м'язи. Це м'язи шиї, черевного пресу, поясу верхніх кінцівок тощо. Завдяки їх скороченням як вдих, так і видих стають більш швидкими та сильними.

Розрізняють грудний та черевний типи дихання. В першому випадку дихання здійснюється,головним чином,за рахунок роботи міжреберних м'язів та переміщенням грудної клітки. Черевний тип дихання обумовлений переважно скороченнями діафрагми. Переважання того чи іншого типу дихання залежить від віку (з віком рухливість грудної клітки зменшується), професії (у людей фізичної праці переважає черевний тип дихання). Взагалі цей тип дихання більш ефективний, поскільки скорочення діафрагми спричиняють більші зміни об'єму грудної клітки, ніж скорочення міжреберних м'язів, а крім того робота діафрагми в меншій мірі залежить від впливів кори великих півкуль.

2Зміни тиску в плевральній щілині . Вище зазначалось, що у людини як і у інших ссавців вдих відбувається під негативним тиском, тобто в грудній клітці

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

створюється негативний тиск і в легені засмоктується повітря. Точніше, негативний тиск не створюється, а постійно має місце і не в усій грудній клітці, а лише в плевральній щілині. Справа в тому, що об'єм легень дещо менший від об'єму порожнини грудної клітки і тому легені завжди трохи розтягнуті. Еластичні волокна в легеневій тканині намагаються зменшити об'єм легень і завдяки цьому відтягують їх разом з прирослим до них вісцеральним листком плеври від парієтального листка. Це і створює в герметичній плевральній щілині негативний тиск, який в стані видиху дорівнює 3-4 мм рт.ст., тобто він на 3-4 мм нижче від атмосферного. Величина цієї негативності і є мірою еластич ної тяги легень. Тиск повітря в альвеолах перед вдихом і на його початку дорівнює атмосферному, а зовні легень, в плевральній щілині під час вдиху, коли грудна клітка збільшується в об'ємі, величина тиску падає до -6-8 мм рт.ст. Цієї різниці тисків достатньо, щоб подолати опір еластичної тяги легень, вони розтягуються, немов би присмоктуючись до внутрішньої поверхні грудної клітки. Об'єм легень при цьому зростає, а тиск в них стає нижче атмосферного і повітря заходить в легені. При видиху об'єм грудної клітки зменшується, це призводить до зменшення негативності плеврального тиску і до спадання легень під впливом їх еластичної тяги.

Пружні властивості виявляють не тільки легені, а й грудна клітка, і вони разом чинять опір інспіраторним м'язам при вдихові. Це так званий еластичний опір дихальної системи. Остання має також і нееластичний опіропір, що чинять дихальні шляхи потоку повітря при вдиху і видиху. Дихальним м'язам доводиться виконувати певну роботу по доланню цих обох опорів як на вдиху, так і на видиху. За законами фізики робота в даних умовах дорівнює здобутку тиску на об'єм, а у випадку зміни тиску при виконанні роботи, остання визначається інтегралом 73 Pd 77 V.

4.2.3. Кількісна характеристика дихання

В стані спокою людина робить 12-16 вдихів на хвилину і щоразу вдихає та видихає приблизно 500 мл повітря. Отже хвилинний об'єм ди хання становить 6-10 л/хв, а при роботі він може досягти 50 і навіть 100 л/хв.

Розрізняють кілька дихальних об'ємів, які можна визначити з допомогою спірометра та зареєструвати пневмографом (мал.4.6). Найчастіше визначають життєву ємність легень (ЖЕЛ). Це максимальна кількість повітря, яку може вдихнути або видихнути людина. Щоб визначити ЖЕЛ людина, зробивши максимальний вдих, повинна все повітря видихнути у спірометр. ЖЕЛ в середньому дорівнює 4-5 л, а у людей з професійно розвиненою грудною кліткоюспіваків, плавцівможе досягати 6-8 л. Життєва ємність легень складається з дихального повітря кількості повітря,що його людина вдихає або видихає при спокійному диханні (500 мл, з коливанням від 300 до 800) мл; резервного об'єму вдиху ,або додаткового по вітря об'єму повітря, який можна вдихнути після нормального вдиху (1,5-2,5 л) та резервного об'єму видиху повітря, що його можна видихнути після нормального видиху (1-1,5 л), Крім того розрізняють єм ність вдиху сума об'ємів дихального повітря та резервного об'єму вдиху (2-3 л), та функціональну залишкову ємність (ФЗЄ2,5 л)суму резервного об'єму видиху та залишкового об'єму. До останнього відноситься те повітря, яке залишається в легенях після максимального видиху (1-1,5 л). Загальна ємність легень включає залишкове повітря та життєву ємність легень.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Легеневі об'єми визначають також у відсотках по відношенню до життєвої ємності легень. В такому разі залишкове повітря складає в середньому 33%,а дихальний об'єм, резервні об'єми вдиху та видиху відповідно 15-20, 45 та 30-40% від ЖЕЛ.

4.2.4 Вентиляція альвеол.

З тих 500 мл повітря, що при кожному вдихові дорослої людини надходять у легені, лише трохи більше половини, а саме 350 мл потрапляють до альвеол. Решта 150 мл заповнюють дихальні шляхи і участі в газообміні не беруть. Таким чином об'єм альвеолярної вентиляції становить біля 70% від хвилинного об'єму дихання, тобто 4-7 л/хв

Об'єм повітроносних шляхів, що не виконують газообмінної функції дістав назву анатомічного мертвого простору . Якщо порівняти об'єм повітря, що знаходиться в альвеолах, а це є функціонально залишковий об'єм2500 мл, з об'ємом повітря, що потрапляє до легень з кожним вдихом, то стає зрозумілим, що за кожний вдих оновлюється лише невелика частина альвеолярного повітря.

Для оцінки ступеня такого оновлення використовують показник ко ефіцієнт легеневої вентиляції (КЛВ), який дорівнює відношенню об'єму повітря, що надходить до альвеол при кожному вдиху, до об'єму альвеолярного повітря на кінець спокійного видихуФЗЄ:

V альв 350 мл

КЛВ = ------ = ----- = 0,14 [2]

ФЗЕ 2500 мл Низькі значення коефіцієнту легеневої вентиляції (0,1-0,2) не є виявом

недосконалості нашої дихальної системи. Навпаки, це пристосування, що забезпечує сталість складу альвеолярного повітря і, відповідно, сталість газового складу крові.

На вентиляцію легень, точніше альвеолярну вентиляцію,впливають ще кілька факторів. Частина альвеол вентилюється, але з різних причин не отримує крові (не перфузується). Є також альвеоли, які перфузуються кров'ю, але не вентилюються внаслідок, наприклад, локального спазму бронхів. Зрозуміло, що в цих випадках газообмін не відбувається, і тому такі альвеоли утворюють альвеолярний мертвий простір . Останній разом з анатомічним мертвим простором об'єднують під назвою дихальний , або функціональний (фізіологічний) мертвий простір . Якщо об'єм анатомічного мертвого простору більш менш стабільний, то альвеолярний мертвий простір може змінюватись в широких межах. Наприклад, при фізичному навантаженні, або під час перебування в гіпоксичних умовах він може зменшуватись практично до нуля, тобто ця частина функціонального мертвого простору є своєрідним резервом на випадок необхідності збільшення газообмінної поверхні легень.

Крім того в силу певних анатомічних причин легені вентилюються нерівномірно: верхівки легень вентилюються гірше, ніж середні та нижні долі легень. Це пов'язано головним чином з обмеженою рухливістю ребер верхньої частини грудної клітки.

Хоча при здійсненні дихальних рухів відбувається перенос певного об'єму повітря, а з ним і дихальних газів О 2 і СО 2 ,конвекція не єдиний процес, що здійснює доставку до альвеол кисню і виведення з них вуглекислого газу. Певну і досить істотну роль відіграє дифузія газів по градієнту їх концентрації: кисню із

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

бронхіол в альвеоли і вуглекислого газу в зворотному напрямі. А створення і підтримання такого градієнту концентрацій дихальних газів забезпечує конвективний переніс газів, який має місце в провідниковій та перехідній зонах дихальних шляхів. Швидкість масопереносу повітря в дихальних шляхах в зв'язку із значним їх розгалуженням та зростанням загальної площі їх поперечного перерізу поступово падає і в дихальних бронхіолах стає майже в 5000 разів меншим порівняно з трахеєю, що практично припиняє процес конвекції газів, і на перше місце виступає дифузія.

Відомо, що дихальні шляхи сполучають легені з атмосферним повітрям і здавалось би, що в альвеолах постійно повинен бути атмосферний тиск. Насправді це не так, тиск в альвеолах дорівнює атмосферному лише при відсутності змін об'єму грудної клітки (на максимумі вдиху перед видихом, або в паузі між видихом та вдихом) і при дуже повільних вдиху і видиху. При нормальному диханні альвеолярний тиск відрізняється від атмосферного і причиною цього є нееластичний опір дихальних шляхів. Під час вдиху із-за опору,що його чинять головним чином голосова щілина та бронхи потоку повітря, воно не встигає наповнювати альвеоли, що розтягуються і тиск в них падає на 2-3 мм рт.ст. При видиху, навпаки, повітря з альвеол по тій же причині не встигає виходити, і тиск в альвеолах зростає.

4.3.ГАЗООБМІН В ЛЕГЕНЯХ І ТКАНИНАХ

Положення про те, що органом дихання наземних хребетних є легені і що в них відбувається обмін киснем та вуглекислим газом між повітрям і кров'ю, є загальновизнаним. Проте тепер ми знаємо, що цей газообмін відбувається саме в альвеолах та найближчих до них елементах перехідної зони дихальних шляхів: дихальних бронхіолах, альвеолярних ходах і мішечках.

4.3.1.Альвеолярний газообмін

За теорією Крога газообмін між альвеолами та кров'ю відбувається шляхом дифузії газів через мембрану, яка розділяє два середовища. Процес дифузії описує закон Фіка, за яким швидкість дифузії, тобто кількість газу за одиницю часу dМ/dt прямо пропорційна різниці парціальних тисків газу в двох точках (dР), поверхні (S), через яку відбувається дифузія, коефіцієнту дифузії (D) і обернено пропорційна відстані між точками дифузії (х), в даному разі це товщина бар'єру, через який відбувається дифузія:

dM/dt = S 77 D 77 dP/x [3]

У випадку дифузії газу між газоподібним та рідким середовищем і бар'єром між ними до рівняння 3 вводиться ще коефіцієнт розчинності газу 7 a , а також замість D вживається коефіцієнт дифузії Крога (К), який відрізняється від D величиною та розмірністю.

Що стосується градієнту концентрацій дихальних газів або їх парціальних тисків (напруги в крові), то ці показники добре ілюструються даними, приведеними в таблиці 4.1. З даних таблиці видно, що у видихуваному повітрі істотно більше вуглекислого газу і менше кисню, ніж в атмосферному повітрі. Проте ми знаємо, що значну частку видихуваного повітря становить повітря мертвого простору, яке не

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

бере участі в газообміні. Тому за основу розрахунків градієнту концентрацій О 2 і СО 2 слід брати альвеолярне повітря. В такому разі бачимо, що в альвеолярному повітрі кисню на 30% менше, а вуглекислого газу в 200 разів більше, ніж в атмосферному,тобто у вдихуваному повітрі. Парціальний тиск цих газів тут становить 100 і 40 мм рт.ст. відповідно.

У венозній крові, яка, притікаючи до легень, обмінюється газами з альвеолярним повітрям, напруга кисню дорівнює 40, а вуглекислого газу 46 мм рт.ст. Отже, альвеолярна різниця напруги для О 2 (рО 2 ) становить 60, а для рСО 2 всього 6 мм рт.ст. Як пояснити, що дифузія СО 2 здійснюється при dP в 10 разів меншому, ніж для О 2 ? Відповідь на це питання дає мал.4.7, з якого видно, що дифузійна здатність легень (Д л ) для СО 2 набагато вища, ніж для кисню та чадного газу (СО). Показник Д л залежить від коефіцієнта Крога (К), поверхні дифузії S та товщини x бар'єра, що розділяє два середовища:

S

Д л = К 77 -- [4] x

Дифузійна поверхня S являє собою загальну поверхню всіх альвеол, що вентилюються. Вона дорівнює у людини 50-80 м 52 ; на вдиху вона зростає, на видиху зменшується, а крім того може змінюватись за рахунок зміни бронхомоторного тонусу і відкриття чи закриття певної кількості альвеол. Збільшення дифузійної здатності легень під час фізичного навантаження, показане на мал.4.8, зумовлено саме зростанням газообмінної поверхні альвеол. Взагалі легені мають великий резерв газообмінної поверхні. В стані спокою використовується для газообміну далеко не вся поверхня легень. Відомо, що людина, у якої за медичними показаннями видалено одну легеню, цілком задовольняє свої потреби в кисні і не відчуває задухи в стані спокою, але при фізичних навантаженнях однієї легені їй вже не вистачає.

Таблиця 4.1.

Газовий склад дихальних сумішей та крові у людини

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

*наведені значення напруги газів, розчинених в плазмі крові. Співвідношення між вмістом даного газу в крові і його напругою в цьому випадку інші, ніж для повітря, в зв'язку з тим, що більша частина О 2 5 і СО 2 крові перебуває в зв'язаному стані.

**За останніми даними рівень СО 2 5 в атмосферному повітрі зріс на 0,01, що становить підвищення концентрації СО 2 5 на 33%

В рівняння 3 входить також шлях дифузії х. У випадку легень це та мембрана, що розділяє два середовища: повітряне в альвеолі та рідке в капілярі. Це альвеолярно-капілярна мембрана , або аерогематичний бар' єр . Як показано на мал. 4.8, ця мембрана багатошарова, вона складається із мономолекулярного шару сурфактанту, одного ряду епітеліальних клітин стінки альвеоли, базальних мембран альвеоли і капіляра та міжклітинного простору між ними, і одного ряду клітин ендотелію стінки капіляра. Незважаючи на таку складність мембрани, її товщина не перевищує 2 мкм, а здебільшого перебуває в діапазоні 0,3-0,7 мкм. Проникність альвеолярно-капілярної мембрани до О 2 та СО 2 висока завдяки розчинності цих газів в ліпідах клітинних мембран, та сурфактантах альвеол. Розчинність СО 2 і його дифузійна здатність в 25 разів вища, ніж для О 2 , що й забезпечує швидкий перехід СО 2 через аерогематичний бар'єр при невисокому градієнті парціальних тисків цього газу по обидва боки бар'єру.

Якщо говорити про весь шлях дифузії О 2 і СО 2 , то до товщини альвеолярнокапілярної мембрани слід додати ще шар плазми крові та товщину мембрани еритроцита. І навіть при цьому середня дифузійна відстань становить біля 1 мкм.

Таким чином обмін газів в альвеолах відбувається шляхом дифузіїпасивним рухом молекул газу по градієнту концентрацій: О 2 із альвеоли у капіляр і СО 2 в зворотному напрямку.

4.3.2. Вентиляційно-перфузійне відношення

Альвеолярний газообмін, щойно розглянутий, це тільки один бік справи, а другий її біккровообіг в капілярах легень, тобто їх перфузія. Ідеальним є випадок, коли обидва процесиі вентиляція, і перфузія легень кількісно співпадають і тоді вентиляційно-перфузійне від ношення дорівнює 1. Але це буває не часто. Вже згадувалось, що в силу різних анатомічних та функціональних причин певні ділянки легень чи групи альвеол погано вентилюються, або й зовсім не вентилюються, а інші навпаки, при нормальній вентиляції не перфузуються кров'ю. В усіх цих випадках вентиляційно-перфузійне відношення і газообмін в альвеолах порушені.

Англійський фізіолог Вест з допомогою вуглекислого газу, міченого вуглецем С 515 , встановив, що у здорової людини при вертикальному положенні тіла легеневий кровообіг зменшується в напрямку від нижніх долей легень до верхніх, і у верхівці легень він практично дорівнює нулю. З'ясувалось, що в основі цього явища лежить гравітаційний фактормаса стовпа крові, її гідростатичний тиск. В легеневій артерії на рівні серця тиск невеликий (середнє значення порядку 15-20 мм рт.ст.), а в артеріолах та капілярах і того менше. В судинах, розташованих нижче серця до цього тиску додається тиск стовпа крові, а в судинах вище серця навпаки, віднімається. Виходячи з цих міркувань Вест виділив три зони легень (мал.4.9,А). Перша зона охоплює верхівку і прилягаючі ділянки легень. Тут в артеріолах і капілярах тиск крові нижче, ніж тиск в альвеолах і тому кровоносні судини перетиснуті, кровообіг відсутній. В другій зоні альвеолярний тиск нижчий від

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

артеріального, але вищий від венозного. В цьому випадку альвеолярний тиск тимчасово перекриває венулу поки тиск в ній за рахунок підпираючого ефекту артеріального тиску не зростає до рівня останнього. Кровотік відновлюється до наступного перетискання венул альвеолярним тиском. Сумарний кровотік в зоні 2 помірний і зростає від верхніх ділянок цієї зони до нижніх. В зоні 3 і артеріальний, і венозний тиск переважають над альвеолярним, капіляри та венули розкриті повністю і отже кровотік в цій зоні максимальний.

Таким чином завдяки дії гравітаційного фактору має місце нерівномірність легеневого кровообігу. Вона зберігається при будь-якому положенні тіла, але міняє напрямок по відношенню до довгої осі тіла; при горизонтальному положенні тіла максимальна перфузія спостерігається в дорзальних (задніх) ділянках легень і мінімальнав передніх.

Що стосується вентиляції легень, то вона також нерівномірна. Ми вже знаємо, що верхівка легень в зв'язку з малою рухливістю верхніх ребер, тісно зв'язаних з кістками плечового поясу, вентилюється погано або й зовсім не вентилюється. І навпаки, нижні долі легень завдяки скороченням діафрагми вентилюються якнайкраще. Крім чисто анатомічних факторів підтримання вентиляційноперфузійної рівноваги в легенях функціонують ще й локальні регуляторні механізми. Так, кровообіг в тих альвеолах, які не вентилюються, зменшується внаслідок звуження артеріол у відповідь на гіпоксію в альвеолах. Таким чином в організмі існує чимало механізмів, направлених на підтримання оптимального вен- тиляційно-перфузійного відношення в легенях і на забезпечення газообміну в альвеолах, адекватного потребам організму.

Все це призводить до того, що у людини і у тварин (принаймні у ссавців) в стані спокою для газообміну використовується не вся поверхня легень, а лише її частина. Решта поверхні альвеол є резервом, який використовується організмом в міру виникнення потреби. У випадках фізичного навантаження, чи емоційного напруження внаслідок активації симпатичної нервової системи судини малого кола звужуються, тиск в легеневій артерії підвищується і це спричиняє збільшення газообмінної поверхні, покращення оксигенації крові і забезпечення зрослих потреб організму в кисні (рис.4.9,Б).

Крім того є ще один фактор, який підвищує надійність газообмінної функції легень. Час перебування кожного еритроцита в легеневому капілярі, тобто в непрямому контакті з альвеолярним повітрям, коливається в межах 0,3-0.7 с. Але вже через 0,1-0,3 с після того, як еритроцит зайшов в капіляр, він на 90% насичується киснем. А це означає, що навіть при вдвічі більшій, ніж в спокої, швидкості руху крові в легеневих капілярах, часу цілком достатньо для повноцінного газообміну.

Таким чином кров в легенях, віддавши надлишок вуглекислого газу і наситившись киснем, розносить його по всьому тілу і до тканин, де відбувається протилежний процес, що також протікає виключно за законами дифузії: артеріальна кров віддає тканинам кисень та отримує від них вуглекислий газ.

4.3.3. Тканинне дихання

З фізіологічної точки зору тканинне дихання - це обмін дихальними газами між кров'ю та тканинами, що відбувається в ході біологічного окиснення органічних речовин в клітинах органу. При цьому йде поглинання тканинами кисню та

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

виділення вуглекислого газу, а внаслідок окиснення і розпаду поживних речовин виділюється енергія,необхідна для підтримання життя і діяльності організму. За нормальних умов існування при достатній кількості кисню майже вся енергія утворюється в результаті аеробного процесу окиснення, який постачає в 10-15 разів більше енергії, ніж анаеробний процес гліколізу.

Біологічне окиснення відбувається в мітохондріях, де розташовані ферменти дихального ланцюга. Для їх нормальної роботи необхідно, щоб напруга кисню (рО 2 ) в мітохондріях була не нижче 1 мм рт.ст. У противному разі окиснення субстрату і одержання енергії для життєвих процесів припиняється.

Доставка кисню тканинам як шляхом конвекції (перенос кисню з потоком крові, тканинної рідини та цитоплазми в середині клітини), так і з допомогою дифузії. Остання відбувається і в потоці рідин, що переносять кисень, а, головним чином, забезпечує перехід кисню через біологічні мембрани стінку капіляра, мембрани клітини та мітохондрій. Оскільки кисень непогано розчиняється в ліпідах, він легко проходить через біологічні мембрани.

Рушійною силою дифузії газів, як і у випадку з альвеолами, є градіент концентраційнапруги газів по обидва боки мембрани. В артеріальному кінці капіляра рО 2 дорівнює 90 мм рт.ст., а в тканинах20-40 мм рт.ст. Значення рСО 2 в тканинах досягає 60 мм рт.ст.,а в артеріальній крові 40 мм рт.ст.І хоча різниця напруг для СО 2 втричі менша, ніж для О 2 (20 та 60 мм рт.ст. відповідно), її в обох випадках цілком достатньо для переходу СО 2 з тканин у кров, та для забезпечення тканин необхідною кількістю кисню. Процес дифузії протікає до вирівнювання концентрацій між середовищами. Тому кров не може віддати весь кисень тканинам, так само тканини не можуть цілком звільнитись від СО 2 перехід цих газів з одного середовища в інше зупиняється, коли напруга цих газів в обох середовищах зрівняється.

Кількість кисню, що доставляється до органу чи тканини залежить від їх кровопостачання, а рівень кровопостачання органів в свою чергу обумовлюється особливостями функції, інтенсивністю метаболізму, функціональним станом органу. Дані про кровопостачання різних органів та тканин наведено в таблиці 4.2.

Споживання кисню тканинами. З тієї ж таблиці 4.2 видно, що різні органи і тканини в стані спокою організму споживають кисень, тобто дихають з неоднаковою інтенсивністю, що безумовно пов'язано з виконуваною органами роботою. Так, найбільш інтенсивно споживають кисень кора півкуль головного мозку, серце і корковий шар нирокоргани, які працюють весь час, навіть під час сну. Найменше потребують кисню шкіра, скелетні м'язи і внутрішній мозковий шар нирок. Їхнє функціональне навантаження в спокійному організмі, а отже і дихання, мінімальні.

Існує досить чітка залежність між інтенсивністю дихання органів і їх кровопостачанням в стані спокою, що добре видно при співставленні двох стовпчиків чисел в табл.4.2. Така залежність ще більшою мірою виявляється при збільшенні функціональної активності організму. Так, при важкому фізичному навантаженні людини кровопостачання серця зростає в 4-6 разів, а скелетних м'язів аж в 20-30 разів і досягає значень 400 та 70 мл/хв 100 г тканини відповідно.

Кров доставляє кисень органам, але використовують вони його не повністю. Коефіцієнт утилізації кисню , що характеризує частку спожитого органом кисню від загального його вмісту в артеріальній крові, теж вказує на неоднакову інтенсивність дихання різних органів. Так для більшості органів в стані спокою коефіцієнт

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com