Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Otvety_oftalm

.pdf
Скачиваний:
34
Добавлен:
27.01.2023
Размер:
3.06 Mб
Скачать

Глазное дно – внутренняя поверхность глазного яблока, выстланная сетчаткой

Желтое пятно – в нем только колбочки, 1 колб = 1 бипол кл = 1 гангл кл., центральное зрение

Диск зрительного нерва – 1,5 мм, бледно-розовый, место схождения ганглиозных клеток сетчатки, образ зрит нерв, отсутсвие палочек и колбочек слепое пятно

IIоболочка - Сосудистая

Задние короткие цилиарные артерии (6-8шт) – прободают склеру вокруг зрительного нерва и образуют ХОРИОИДЕЮ!

Задние длинные цилиарные – 2 шт. – анастомозируют с передними цилиарными и образуют большой артериальный круг радужки – для РАДУЖКИ и ЦИЛИАРНОГО тела!

Структуры: Радужка. Цилиарное тело. Хориоидея. Функции:

Питание бессосудистых структур глаза.

Энергетическая база сетчатки

Отток ВГЖ

Поддержание N офтальмотонуса

Цилиарное тело

Волокна цилиарной мышцы, три пучка:

а) меридионально расположенные - подтягивают хориоидею кпереди б) циркулярно расположенные - обеспечивают акт аккомодации.

в) радиально расположенные волокна Иванова, которые идут от склеральной шпоры к ресничным отросткам и pars plana;

IIIоболочка – Наружная оболочка глаза – обеспечивают сохранение формы

1.Непрозрачная склера

2.Прозрачная роговица

Роговица

Элипсовидной формы, радиус кривизны 8 мм. На переферии 1,2 мм, в центре до 0,8мм. Много чувствительных нервов.

Функции: Главная преломляющая среда глаза - сила преломления роговицы 40 D

Прекорнеальная пленка – предотвращает от ороговения – 3 слоя.

Муциновый

Водянистый – обеспечивает доставку к эпителию питательных веществ и газообмен.

Липидный - защищает от внешних воздействий, препятствует чрезмерному испарению.

5слоёв роговицы:

1.Многослойный плоский неороговевающий – продолжение эпителия конъюнктивы

2.Боуменова оболочка (Передняя пограничная пластинка) – с тонкими каналльцами – проходят нервы из стромы

3.Строма – собственная ткань роговицы – наслоенные друг на друга пластины, склеенные межуточным веществом

4.Десцеметова оболочка (Задняя пограничная пластинка) – устойчива к инфекциям и повреждению, регенерирует.

5.Эндотелий (Внутренний эпителий).

Свойства роговицы: прозрачность, зеркальность, сферичность, отсутствие сосудов, высокая чувствительность (тактильная, болевая и температурная).

Склера

Наружная защитная оболочка глаза. Сохраняет форму глаза. К ней крепятся мышцы. Плотная, белая, непрозрачная, эластичная. Между склерой и сосудистой оболочкой – супрахориоидальное пространство.

Содержимое глазного яблока: Внутриглазная жидкость. Хрусталик. Стекловидное тело

Хрусталик

Представляет собой прозрачное, слегка желтоватое сильно преломляющее свет тело Форма - двояковыпуклой линзы. По силе преломления - 2 среда (после роговицы). Его преломляющая сила в среднем 18 дптр. Состав: Вода - 62%.Остальное белки и неорганические соединения.

Удерживают его волокна ресничного пояска, которые другим концом прикрепляются к внутренней поверхности ресничного тела.

Состоит из хрусталиковых волокон, составляющих вещество хрусталика, и сумки-капсулы. Консистенция в молодые годы мягкая. С возрастом увеличивается плотность центральной его части, поэтому принято выделять кору и ядро хрусталика.

В хрусталике различают экватор и два полюса – передний и задний. Условно по экватору хрусталик делят на переднюю и заднюю поверхности. Линия, соединяющая передний и задний полюса – ось хрусталика. Диаметр хрусталика 9-10 мм. Переднезадний его размер 3,5 мм. Передняя поверхность менее выпуклая, чем задняя.

Функции:

5.Функция светопроведения.

6.Главная функция — светопреломление.

7.Обеспечивает аккомодацию, взаимодействуя с цилиарным телом.

8.Хрусталик является преградой для проникновения микробов

Стекловидное тело: Расположено между сетчаткой, хрусталиком и цилиарным телом. Объём = 4 мл. Состоит на 98% из воды.

Обеспечивает стабильность формы глазного яблока, защищает сетчатку, хрусталик, цилиарное тело, участие в циркуляции ВГЖ.

Система кровообращения обеспечивается глазной артерией – ветвью внутренней сонной артерии.

Дренажная система глаза состоит из:

1.Трабекулярного аппарата (ТА)

2.Склерального синуса (шлеммов канал)

3.Коллекторных канальцев.

Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы,

корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярной ткани.

Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли - являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым ВВ переходит из ТА в шлеммов канал.

ВВ оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (веныреципиенты).

Конъюнктива:

1.Защитная функция. Механическая защита. Секреция слезы и слизи. Быстрая реакция на воспалительные процессы. Иммунологическая защита. Антибактериальная защита. Слезная пленка содержит бактерицидные белки (лизоцим, лактоферрин)

2.Питание роговицы - Слеза. Секрет конъюнктивальных желез

Вспомогательные органы глаза

Веки

Модифицированная складка кожи. Защита, увлажнение роговицы и конъюнктивы. Верхнее с нижним соединяется связками – медиальной и латеральной.

2ребра:

1.Переднее – на нем растут ресницы, в луковицы которых открываются протоки сальных желез Цейса. Между ресницами потовые железы Молля.

2.Заднее

М/д ребрами ИНТЕРМАРГИНАЛЬНОЕ просторанство – отрываются выводные протоки МЕЙБОМИЕВЫХ желез хряща – смазывают края век.

Мышцы век - Круговая мышца глаза (pars palpebralis et pars orbicularis). Мышца подниматель levator

Слезные органы

Отделы:

1.Слезопродуцирующий - Слезная железа. Добавочные слезные железы конъюнктивы.

2.Слезоотводящий - слезные точки (верхняя, нижняя), слезные канальцы (верхний, нижний), слезный мешок, слезно-носовой канал.

56. Застойный диск зрительного нерва; причины развития, дифференциальный диагноз.

Застойный диск зрительного нерва - отёк зрительного нерва не воспалительного генеза,

вызванный, как правило, повышением внутричерепного давления.

ЭТИОЛОГИЯ В 70–90% случаев причиной застойного диска зрительного нерва являются заболевания цнс с повышением внутричерепного давления: опухоли головного мозга, арахноидиты, абсцессы, менингиты, паразитарные заболевания. Также причиной могут быть гипертоническая болезнь, атеросклероз, сифилис и туберкулез головного мозга, мозговые кровоизлияния,

огнестрельная и тупая травма черепа, деформация костей черепа (дизостоз костей черепа и др.), заболевания крови, гипотония глаза, опухоль орбиты.

Теории патогенеза застойного диска:

•воспалительная

•дисциркуляционная - развитие застойного диска вследствие нарушения кровообращения

•транспортная - развитие застойного диска при повышении давления спинномозговой жидкости на зрительный нерв

•ретенционная (в настоящее время является наиболее признанной теорией)

!!! застойный диск вызывается задержкой тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в

полость черепа

Выраженность застойных дисков зрительных нервов отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа.

Клиника. Как правило, двустороннее. Возможно сочетание с другими симптомами повышения внутричерепного давления: головной болью, брадикардией, рвотой, головокружением, эпилептическими припадками. В клинике гипертензионного синдрома застойный диск не является ранним симптомом. Нередко опухоли головного мозга могут протекать без его развития.

Вразвитии процесса затойного диска зрительного нерва различают пять стадий:

I стадия - начальный застойный диск - гиперемия диска, границы его размыты, вены расширены, затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечают его увеличение, вены становятся не только расширены, но и извиты, артерии сужены;

II стадия - выраженный застойный диск - усиление гиперемии, увеличение диска зрительного нерва, его выстояние (проминирование) в стекловидное тело, на диске и вокруг него появляются кровоизлияния, белые очажки;

III стадия - резко выраженный застойный диск - увеличивается проминирование диска в стекловидное тело, в области жёлтого пятна обнаруживают мелкие жёлто-белые очажки;

IV стадия - застойный диск с переходом в атрофию - появляется серый оттенок на фоне отёчного диска;

V стадия - атрофия зрительного нерва после отёка - диск уплощается и приобретает грязно-

серый оттенок.

!!! диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны; вены резко расширены, извиты; могут быть кровоизлияния; артерии узкие; иногда сосуды теряются в отечной ткани

ДИАГНОСТИКА основывается на:

•анамнезе;

•осмотре глазного дна (офтальмоскопия);

•определении полей зрения (периметрия);

•клинической картине заболевания;

•результатах неврологического осмотра;

•рентгенологического и флюоресцентно-ангиографических исследований.

Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную

(КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

Необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу

Дифференциальный диагноз проводят с невритом и псевдоневритом.

От неврита застойный диск в начальной стадии заболевания отличается сохранностью зрительных функций и наличием частичного или полного краевого отека диска зрительного нерва.

Псевдоневрит представляет собой аномалию развития диска и обычно сопровождается аномальным ходом сосудов с атипичным разветвлением и образованием сетки сосудов на поверхности диска. Разница в калибре артерий и вен незначительна. Длительное наблюдение за динамикой клинической картины в ряде случаев способствует установлению правильного диагноза. При осложненном застойном диске форма гемианопсии позволяет определить локализацию опухоли.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ищемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, нужно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

57. Воспалительные и токсические заболевания зрительного нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Причины:

1.Нарушения питания при сдавлении опухолью или отеком - нервные волокна погибают и замещаются соединительной тканью, возникает атрофия зрительного нерва.

2.Острое токсическое поражение метиловым спиртом

3.Хроническое поражение этиловым спиртом и никотином

4.Дегенеративные и воспалительные изменения в головном мозге

5.Воспалительный процесс непосредственно в зрительном нерве

Если воспаление возникает в диске зрительного нерва, оно называется папиллитом.

Если воспалительный процесс захватывает зрительный нерв между глазным яблоком и его перекрестом (хиазма) на основании головного мозга, процесс называется ретробульбарный неврит.

Папиллит или оптический неврит

Жалобы на внезапное снижение зрения, боли в глазах, усиливающиеся при повороте глазных яблок, головные боли, сужение полей зрения, выпадают участки поля зрения, нарушение цветового зрения.

На глазном дне обнаруживается

Нечеткость границ зрительного нерва

Отечность диска зрительного нерва, иногда распространяющийся на сетчатку.

В диске зрительного нерва возникают кровоизлияния.

Возможно помутнение стекловидного тела рядом с диском.

Причины:

1.Острые инфекционные процессы: грипп, острые вирусные заболевания, острые бактериальные заболевания, сепсис.

2.Очаги хронической инфекции: фронтит, этмоидит, кариес, отит.

3.Воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы.

Ретробульбарный неврит.

При воспалении участка зрительного нерва между глазным яблоком и перекрестом зрительных путей.

Жалобы: резкое снижение остроты зрения. центральная скотома – выпадение центрального участка

На глазном дне чаще всего обнаруживается нормальная картина. Значительно позже появляется побледнение диска, стушеванность его границ, сужение сосудов.

Причины:

1.При инфекционных заболеваниях головного мозга и его оболочек: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, арахноидит, абсцесс.

2.При демиелинизирующих заболеваниях головного мозга.

Лечение невритов - в условиях стационара.

Антибиотики широкого спектра действия

Препараты, снижающие внутричерепное давление (мочегонные, осмотические диуретики).

Возможно внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов.

Для улучшения питания нервной ткани назначаются актовегин, мексидол, диавитол и т.д.

Препараты улучшающие функцию сосудистой стенки (дицинон)

Антиоксиданты (эмоксипин).

Антигистаминные препараты

Ферментные препараты (контрикал, гордокс)

Впериоде стихания воспалительных явлений - общестимулирующие и сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота), аутогемотерапия.

Прогноз. Своевременное лечение способствует сохранению достаточно высокого зрения. При позднем лечении обычно наступает атрофия зрительного нерва. Прогноз хуже при токсических поражениях.

Поражение токсическими веществами:

Воздействие: метилового и этилового спирта веществ содержащихся в табачном дыме – свинца, некоторых лекарственных препаратов: хинин, противоглистные препараты, сульфаниламиды.

При употреблении метилового спирта

Нарушения зрения возникает через несколько часов после употребления. При этом развивается воспалительный процесс в зрительном нерве, который приводит к гибели нервных волокон и атрофии зрительных нервов.

Токсическое поражение этиловым спиртом и никотином - табачно-алкогольная дегенерация

Дегенеративные изменения нервных волокон, нарушения зрительных функций развивается медленно.

Симптомы:

Первым признаком может быть снижение сумеречного зрения.

Возможно появление скотом в поле зрения

Сужение границ поля зрения

Снижение остроты зрения и темновой адаптации.

Лечение токсических поражений

начинается с прекращения воздействия токсического вещества.

Дезинтоксикационная терапия - токсическое вещество необходимо удалить из организма,

Для уменьшения отека нерва - мочегонные препараты, противовоспалительные препараты.

Для поддержания функций зрительного нерва назначаются сосудорегулирующие, улучшающие питание нервной ткани препараты, антиоксиданты, витамины.

Применяются различные стимулирующие воздействия на зрительный нерв.

58. Рефрактогенез. Роль наследственности и внешней среды в формировании рефракции. Врожденная, школьная и высокая прогрессирующая миопия.

Световая теория рефрактогенеза. На определенном этапе развития и роста всего организма световая энергия оказывает регулирующее влияние на митогенетическую активность клеточных структур сетчатой оболочки и прилежащих к ней соединительно-тканых структур, что предопределяет рост преимущественно заднего отдела глаза и окончательное формирование рефракции глазного яблока.

После рождения, видимый свет (световая среда и характер зрительной деятельности) через биологическое митогенетическое поле сетчатки, оказывают своё регулирующее действие на рост глаза и конечное формирование клинической рефракции.

2-усиление темпа прогрессирования близорукости совпадает с определенным гормональным фоном в период полового созревания

Возрастные изменения рефракции.

Формирование рефракции преимущественно происходит в детском возрасте и до 14-15 лет. Изменение рефракции происходит за счет:

роста глазного яблока

изменению преломляющей способности глаза (изменения кривизны роговицы и хрусталика)

Для большинства новорожденных характерна гиперметропическая рефракция с силой в 4-5 дптр. Постепенно по мере роста глаза и изменения кривизны хрусталика и роговицы наблюдается

уменьшение степени гиперметропии с переходом рефракции к эмметропии. В среднем рефракция детей в возрасте 6-8 лет соответствует гиперметропии слабой степени (1,5 дптр). К моменту завершения роста глаза (14-15 лет) в среднем около 50% людей имеют гиперметропическую рефракцию, около 30% - эмметропическую и 20-25% - миопическую. У людей старше 70 лет эмметропия вновь сменяется слабой гиперметропией.

Роль наследственности – когда оба родителя близоруки, у половины детей близорукость появляется до 18 лет. Если у обоих родителей зрение в норме, близорукость появляется только у 8% детей. Считается, что наследственные факторы определяют ряд дефектов в синтезе белка соединительной ткани (коллагена), необходимого для строения оболочки глаза склеры. Недостаток в рационе питания различных микроэлементов (таких, как Zn, Mn, Cu, Cr и др.), необходимых для синтеза склеры, может способствовать прогрессированию близорукости.

Роль внешней среды:

1.Перенапряжение глаз - длительные и интенсивные зрительные нагрузки на близком расстоянии, плохое освещение рабочего места, неправильная посадка при чтении и письме, чрезмерное увлечение телевизором и компьютером. Как правило, появление близорукости совпадает по срокам с началом школьного обучения.

2.Неправильная коррекция

Отсутствие коррекции зрения при первом появлении близорукости ведет к дальнейшему перенапряжению органов зрения и способствует прогрессированию близорукости, а иногда развитию амблиопии (синдром ленивого глаза), косоглазия.

Если для работы на близком расстоянии используются не верно подобранные (слишком «сильные») очки или контактные линзы - это провоцирует перенапряжение мышцы глаза и способствовать увеличению близорукости.

Врожденная, школьная и высокая прогрессирующая миопия.

Различают миопию:

1) стационарную миопию, 2) временно прогрессирующую миопию и 3) постоянно прогрессирующую миопию.

Врожденная миопия. Она часто имеется уже при рождении однако диагностируется обычно к 2-3 годам. Большую часть времени нарушение одностороннее, изредка бывает двусторонним. Обычно нарушение находится в пределах 8-10дптр или больше. Иногда врожденная миопия сочетается с другими аномалиями развития, такими, как катаракта, микроофтальмия, аниридия и другими. Эта миопия обычно не прогрессирует, но должна быть скорректирована как можно раньше, чтобы помочь ребенку сформировать нормальное видение удаленных объектов и восприятие мира.

Врожденная миопия наиболее часто встречается у недоношенных детей, причем степень близорукости тем выше, чем более выражена недоношенность. У доношенных детей обусловлена наследственными факторами, токсоплазмозом или врожденными аномалиями строения хрусталика.

Простая миопия (приобретенная) это самая распространенная разновидность. Причина – зрительная работа на близком расстоянии. Она считается физиологическим нарушением, не связанным с какимлибо заболеванием глаза. Это приспособительная реакция глаза к работе на близком расстоянии.

Миопия максимально интенсивно прогрессирует у школьников, так как в это же время идёт активный рост глаза и всего организма и они подвергаются большим зрительным нагрузкам.

Патологическая (дегенеративная, прогрессирующая) миопия – быстро прогрессирующее нарушение, приводящее к миопии высокой степени в раннем взрослом возрасте, обычно сочетающееся с дегенеративными изменениями в глазу. При котором рефракция глаза человека увеличивается больше чем на 1 диоптрию за год.

Клиническая картина: основной симптом миопии – плохое видение на отдаленном расстоянии. У больных с легкой степенью миопии могут быть симптомы астенопии. Миопический глаз обычно большой и несколько выступающий; передняя камера глаза немного глубже обычной; глазное дно нормальное. Изредка, может быть виден миопический конус.

!!!!!!!!!! Линзы !!!!!!!!!!!!!!!!

Для астигматизма - сфероцилиндрические и цилиндрические. Для косоглазия - призматические.

Для миопии - двояковогнутые, рассеивающие. Гиперметропия - собирательные

Клиническая классификация миопии:

1)Легкая миопия – (-) 0,25дптр - (-) 3,0дптр. 2)Средняя миопия – (-) 2,25дптр - (-) 6,0дптр. 3)Высокая миопия – (-) 6,25дптр и более.

Клиническая картина:

1)Затуманенное видение удаленных объектов.

2)При высокой степени миопии с дегенеративными изменениями возможны жалобы на нарушение сумеречного зрения.

3)Плавающие черные пятна перед глазами, возникающие в результате дегенеративных процессов в стекловидном теле. Часто глаз выпирает. Передняя камера глаза глубокая.

При исследовании глазного дна (офтальмоскопии) выявляются: 1)Большой и бледный диск зрительного нерва.

2)Миопический конус, иногда, виден околососочковый полумесяц, окружающий диск. 3)Дегенеративные изменения сетчатки и сосудистой оболочки (белые пятна атрофии, особенно в

центральной зоне); пятно Фостера-Фуча (темно-красное круглое пятно, возникающее в результате кровоизлияния в сетчатку) может располагаться на макуле. По периферии видна дегенерация.

Основные осложнения миопии:

1)Отслоение сетчатки.

2)Кровоизлияния в стекловидное тело и сосудистую оболочку.

3)Осложненная катаракта.

Лечение миопии:

1)Назначение рассеивающих (-) линз (очки или контактные линзы). 2)Хирургическое лечение

а) усиление заднего полюса глазного яблока - склеропластика; б) радиальная кератотомия (метод основан на уменьшении кривизны роговицы);

в) фото-рефракционная кератэктомия (выполняется эксимерным лазером).

59. Физическая и клиническая рефракция глаза, рефракционная хирургия, вклад отечественных ученых в ее развитии.

Роговица имеет показатель преломления 1,376 и оптическую силу около 40-42 дптр. Хрусталик имеет показатель преломления 1,41 и оптическую силу 16-18дптр. Суммарная оптическая сила глаза около +60дптр.

Преломление света в оптической системе называется рефракцией. Луч света переходя из одной среды в другую преломляется и отражается.

Физическая рефракция - преломляющая сила оптической системы, которая определяется длиной фокусного расстояния и измеряется в диоптриях.

Клиническая рефракция - положение главного фокуса оптической системы глаза по отношению к сетчатке, т.е. его соответствие длине оптической оси глаза. Клиническую рефракцию характеризует также дальнейшая точка ясного зрения.

Различают статическую рефракцию при отсутствии аккомодации и динамическую (при действующей аккомодации).

-cтатическая рефракция характеризует положение главного фокуса по отношению к сетчатке в состоянии максимального расслабления аккомодации. При этом глаз устанавливается к дальнейшей точке ясного зрения - максимально удаленной от глаза точке, которая отчетливо видна при полном покое аккомодации;

-динамическая рефракция характеризует соотношение преломляющей способности глаза и длины его оптической оси при работе аккомодации. При максимальном напряжении аккомодации глаз устанавливается к ближайшей точке ясного зрения - наиболее близко расположенной к глазу четко различимой точке. Динамическая рефракция может выступать в роли как следящей (при перемещении фиксируемого объекта в переднезаднем направлении), так и стабилизирующей (при фиксации неподвижного объекта) системы.

Установлено, что порог ощущения нечеткости изображения на сетчатке, который вызывает регулирующее воздействие на цилиарную мышцу, составляет 0,2 дптр.

Рефракционная хирургия выделяют корнеальную (роговичную) и хрусталиковую хирургию.

I.Корнеальные хирургические воздействия

При миопии применяют переднюю радиальную кератотомию, миопический кератомилез и эксимерлазерную коррекцию. Их цель - ослабление рефракции роговицы.

Передняя радиальная кератотомия заключается в нанесении несквозных глубоких надрезов по периферии роговицы. Суть операции заключается в следующем: под воздействием внутриглазного давления ослабленная надрезами периферическая часть роговицы выбухает, за счет чего центральный отдел уплощается. Недостатки: ограниченность использования при высокой близорукости, ухудшение механических свойств роговицы, усиление аберраций, регресс результатов операции.

Соседние файлы в предмете Офтальмология