Otvety_oftalm

Офтальмоскопия в обратном виде. Для обратной офтальмоскопии применяют вогнутое глазное зеркало и лупу. Лампу помещают слева и несколько позади исследуемого, чтобы исследуемый глаз был в тени. Врач садится напротив больного на расстоянии 40–50 см, приставляет к своему правому глазу офтальмоскоп, держа его правой рукой. Чтобы рука не дрожала, и тем самым не смещалось отверстие офтальмоскопа со зрачка врача, а пучок света с исследуемого глаза, следует опереться верхним краем офтальмоскопа на надбровную дугу. Если врач смотрит через отверстие офтальмоскопа, что можно проверить, закрывая свой левый глаз, то увидит ярко-красное свечение зрачка.. Получив красное свечение зрачка исследуемого глаза, нужно взять большим и указательным пальцами левой руки двояковыпуклую лупу и поставить ее перед исследуемым глазом перпендикулярно световому пучку.

Лучи света, отраженные от внутренних оболочек исследуемого глаза, пройдя через лупу, соберутся в ее фокусе между глазами врача и лупой, и врач увидит висящее в воздухе, увеличенное, обратное действительное изображение зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи.

При описанном методе офтальмоскопии картина глазного дна видна в обратном виде: правая часть – слева, а верх – снизу. При обратной офтальмоскопии употребляется чаще лупа +13 дптр.

Прямая офтальмоскопия. Для более детального исследования глазного дна применяется прямая офтальмоскопия, при которой получается 15-16-кратное увеличение. Для прямой офтальмоскопии применяется ручной электрический офтальмоскоп, офтальмоскопическая насадка современной щелевой лампы и большой безрефлексный офтальмоскоп.

В рукоятке офтальмоскопа находится электролампа (6-10 Вт), свет от которой с помощью призмы отбрасывается в глаз исследуемого. Лампа питается от сети переменного напряжения (220–127 В) до необходимого (8 В).Находящиеся в трансформаторе и в ручке офтальмоскопа реостаты позволяют плавно регулировать напряжение и, следовательно, интенсивность накала лампы.

Путем поворота барабана, расположенного на офтальмоскопической головке, меняют функции офтальмоскопа.

( НЕ ЗНАЮ НУЖНО НАСТОЛЬКО ПОДРОБНО ЗНАТЬ КАК ДЕЛАТЬ МАНИПУЛЯЦИЮ,НО НА ПАРЕ ОНА СПРАШИВАЛА ,КАК НАДО ВСЕ ВЫПОЛНЯТЬ)

Вположении «СВОБ» устанавливается диафрагма диаметром 5,5 мм, дающая возможность получить освещенное поле, необходимое при прямой офтальмоскопии. В положении «ДИАФР» устанавливается диафрагма диаметром 2,7 мм, более удобная при обратной офтальмоскопии и с узким зрачком.

Вположении «СВЕТОФ» устанавливается сине-зеленый светофильтр, необходимый при исследовании в бескрасном свете.

Воснову конструкции ручного офтальмоскопа положен принцип разделения пучка света, освещающего глазное дно, от пучка света, отраженного от глазного дна и попадающего в глаз врача, что избавляет от световых бликов, которые мешают при обратной офтальмоскопии.

При офтальмоскопии глаз с соразмерной рефракцией отраженные лучи выходят параллельным пучком, и, попадая в глаз врача, если он эмметроп, фокусируются на сетчатке. Если исследуемый глаз близорукий, то отраженный пучок лучей будет иметь сходящееся направление, если дальнозоркий – расходящееся. В обоих этих случаях для того, чтобы врач,

не аккомодируя, увидел отчетливо офтальмоскопическую картину исследуемого глаза, необходимо включить корригирующие стекла диска (отрицательные – при исследовании близорукого глаза, положительные – при исследовании дальнозоркого, гиперметропического глаза).

Прямая офтальмоскопия проводится при расширенном зрачке (1 %-ный раствор гоматропина).

Расстояние при офтальмоскопии между офтальмоскопом и исследуемым глазом не должно превышать 4 см. Исследующий, приставив офтальмоскоп к своему глазу, приближается к глазу исследуемого до тех пор, пока не увидит изображение какого-либо участка глазного дна.

Офтальмоскопическое исследование начинают с осмотра диска зрительного нерва и сосудистого пучка, выходящего из центра. Для того, чтобы диск попал в поле зрения врача, больной должен смотреть в сторону своего носа на 30–40° от переднезадней оси.

Далее осматривают область желтого пятна, центральную область сетчатой оболочки – самую важную в функциональном отношении. Эта область расположена у заднего полюса глаза и, чтобы исследовать ее, больной должен смотреть прямо в офтальмоскоп. Зрительный нерв находится на расстоянии 3–4 мм (два диаметра диска) от желтого пятна.

Взаключение осматривают периферическую зону глазного дна. Для этого больной меняет направления взгляда по восьми периферическим точкам.

Внорме диск зрительного нерва круглой или овальной формы и выделяется на фоне глазного дна своим бледно – розовым цветом. Границы диска зрительного нерва четкие. Он лежит в плоскости сетчатой оболочки. Из середины диска зрительного нерва выходят центральные сосуды сетчатой оболочки. Уже на диске зрительного нерва центральные артерии и вены делятся на свои две главные ветви: верхнюю и нижнюю и далее, сходя с диска (и отчасти еще в нем), делятся и распространяются по всей сетчатке. Анастомозов сосуды сетчатой оболочки не имеют. Артерии имеют светло – красный цвет, вены – темно-красный, вены в 1,5 раза шире артерий. По оси крупных сосудов видна блестящая белая полоска – сосудистый рефлекс. У молодых людей световой рефлекс имеется и по бокам сосудов. Макулярная область, или желтое пятно, темнее, имеет форму горизонтально расположенного овала, вокруг которого у молодых имеется блестящая светлая полоска светового рефлекса.

Офтальмохромоскопия. Исследование осуществляют с помощью специального электрического офтальмоскопа, в который помещены светофильтры, позволяющие осматривать глазное дно в красном, синем, желтом, зеленом и оранжевом свете. Офтальмохромоскопия похожа на офтальмоскопию в прямом виде, она значительно расширяет возможности врача при установлении диагноза, позволяет увидеть самые начальные изменения в глазу, неразличимые при обычном освещении. Например, в бескрасном свете хорошо видна центральная область сетчатки, а в желто-зеленом четко вырисовываются мелкие кровоизлияния.

Офтальмоскопия в прямом виде осуществляется с помощью современной щелевой лампы. Осветитель щелевой лампы ставят по оси микроскопа и исследуемого глаза. Перед медикаментозно расширенным зрачком исследуемого глаза помещается нейтрализующая его рефракцию линза силой 50 Д. На небольшом поле зрения видна сильно увеличенная стереоскопическая офтальмоскопическая картина.

Изменения глаз при заболеваниях крови :

Наиболее тяжело протекают заболевания глаз при лейкозах. При этом дебют основного заболевания нередко начинается с глазных изменений. Первым и ранним симтомом заболевания достаточно часто становится односторонний экзофтальм, быстро нарастающий, без симптомов воспалительной реакции в орбите. На глазном дне выявляется ангиопатия в виде извитости и расширения вен сетчатки, кровоизлияния, застойный диск зрительного нерва. Лейкоз может начаться в виде выраженного экссудативного изменения стекловидного тела вследствие периферического лейкозного увеита. Часто при лейкозах возникают иридоциклиты, сопровождающиеся массивной инфильтрацией радужки и наличием желтого экссудата в передней камере. Сопутствующая анемия и инфильтрация хориоидеи определяет бледный фон глазного дна. В сетчатке по ходу сосудов видны беловатые полосы, представляющие собой периваскулярную лейкемическую инфильтрацию. Нередко в центре ретинального кровоизлияния можно видеть белый участок, вызванный аккумуляцией лейкоцитов. Тяжесть изменений коррелирует с тяжестью болезни, и при эффективном лечении основного заболевания улучшается и состояние глазного дна.

Гистиоцитозы -это разнообразная группа заболеваний, при которых происходит пролиферативный процесс в системе мононуклеарных фагоцитов.

Глазные симптомы являются постоянным признаком гистиоцитоза Х. Наиболее частой формой, характеризующейся ранним поражением органа зрения, является эозинофильная гранулема. Это самая доброкачественная форма гистиоцитозов. Наблюдается преимущественно в старшем детском и юношеском возрасте. У больных отмечается небольшой отек, синюшность и уплощение верхнего века; глазная щель суживается. Пальпаторно в области верхней стенки орбиты определяется разлитое плотное образование, безболезненное при пальпации, интимно соединенное с надкостницей. Глазное яблоко значительно смещается книзу, наблюдается ограничение его подвижности. Может наблюдаться частичная атрофия зрительного нерва вследствие сдавления зрительного нерва тканями орбиты. При рентгенотерапии прогноз благоприятен.

Генерализованный ксантоматоз. Наряду с массивными изменениями кожи туловища и конечностей в процесс вовлекается веки, конъюнктива и роговица. Ксантоматозные плоские и бугорчатые разрастания быстро прогрессируют и приводят к снижению зрения. На глазном дне

липемия сетчатки.

При анемиях глазное дно выглядит бледным. Этот симптом не всегда можно оценить из-за различий в пигментации хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва. Артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаются к калибру венозных. Наиболее характерный симптом при анемиях множественные кровоизлияния в сетчатку, которые связывают с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки.

ЧедиакаХигаси синдром -наследственное заболевание, при котором нарушен гемотаксис нейтрофилов и моноцитов, характерна иммунная недостаточность. Глазные симптомы складываются из обесцвечивания радужки, слабой пигментации глазного дна, светобоязни, уменьшения слезоотделения, перикорнеальной инъекции, нистагма, диффузного помутнения роговицы, побледнения дисков зрительного нерва.

Поражение глаз при нарушениях обмена веществ :

Диабетическая ретинопатия (ВОПРОС 91 !!!)

Болезни, обусловленные нарушением липидного обмена :

Липидозы группа лизосомальных болезней, проявляющихся накоплением липидов в связи отложением липидных комплексов, содержащих аминоспирт сфингозин, в нервной ткани и некоторых внутренних органах.

Ганглиозидозы :

Ганглиозидозы амавротические идиотии. Наследственные заболевания из группы липидозов, при которых в мембранах нейронов накапливаются ганглиозиды. В настоящее время они именуются болезнями накопления ганглиозидов. Со стороны глаз главным образом поражаются ганглиозные клетки сетчатки, что приводит к потере зрения.

Амавротическая идиотия детская ранняя (болезнь ТеяСакса), Gm2ганглиозидоз, тип 1 возникает между 38 месяцами жизни ребенка. Заболевание характеризуется слабостью мышц и судорогами,

которые сочетаются с изменениями на глазном дне в виде сероватожелтого окрашивания сетчатки вокруг макулярной области за счет ее утолщения и инфильтрации липоидами.

Макула на фоне бледной сетчатки имеет вишневокрасный цвет. ДЗН бледнеет за счет сужения артерий. К заболеванию присоединяется нистагм и паралитическое косоглазие.

Болезнь Сандхоффа (Gm2ганглиозидоз, тип2) развивается к концу первого года жизни. Со стороны глаз развивается пигментная дегенерация сетчатки, симптом вишневой косточки, резкое снижение зрения.

Болезнь НорманаВуда (Gm3-ганглиозидоз, тип 1). Сразу после рождения появляется косоглазие,

симптом вишневой косточки наблюдается у 50% больных.

Болезнь НорманаЛандинга (Gm1ганглиозидоз, тип 1). Вскоре после рождения возникает снижение зрения. На глазном дне симптом «вишневой косточки».

Цереброзидозы :

Болезнь Гоше. В связи с ферментативной недостаточностью происходит накопление глюкоцереброзидов в печени, селезенке, лимфатических узлах, головном мозге. Наиболее яркие глазные изменения возникают при остром детском висцеральном типе. Уже на втором году жизни наблюдается пигментная дегенерация сетчатки, иногда в сочетании с вишневой косточкой,

гепатоспленомегалией. При раннем начале заболевания доминирует поражение глазодвигательных нервов в виде сходящегося косоглазия.

Болезни, обусловленные нарушением обмена гликозамингликанов :

Мукополисахаридозы группа наследственных заболеваний соединительной ткани, характеризующихся сочетанным поражением глаз, опорнодвигательного аппарата, нервной системы и внутренних органов. Основой заболевания является дефицит различных ферментов, приводящих к

нарушению метаболизма кислых гликозамингликанов и отложению их в различных органах и тканях. Мукополисахариды откладываются в виде зернистой массы в клетках сетчатки, склеры, роговицы, в основном веществе конъюнктивы и т.д. .

Синдром Гунтера (Хантера) характеризуется сходными симптомами с первым типом. Однако увеличение глазного яблока и роговицы происходит в меньшей степени. Помутнение роговицы выявляется к 4-м годам, а иногда и позже, локализуясь в глубоких слоях роговицы, строма которой утолщена. Оно более выражено на 3 и 9 часах. На глазном дне расширенные кровеносные сосуды

с утолщенной стенкой, нередко застойные диски зрительных нервов.

Синдром МаротоЛами скелетные аномалии и глазные симптомы выражены в такой же степени, как при синдроме Гурлера. Однако интеллект страдает незначительно. Важным является тот факт, что

изменения глазного дна в виде отека ДЗН, отека сетчатки связаны не только с возможным повышением внутричерепного давления, но и локальным отложением кислых гликозамингликанов. Установлена прямая корреляция между глазными изменениями и состоянием обмена кислых гликозамингликанов и оксипролина.

Болезни, обусловленные сочетанным нарушением обмена липидов и гликозамингликанов :

Муколипидозы группа заболеваний, обусловленных нарушением обмена липидов и гликозамингликанов в связи с энзимопатиями. Характеризуются сочетанным накоплением кислых гликозамингликанов, сфинголипидов в клетках нервной системы и внутренних органов. Имеется клиническое сходство с мукополисахаридозами и гаглиозидозами.

При сульфатидозе ювенильном нистагм, слабовыраженная пигментация глазного дна.

Муколипидоз 1 типа, липомукополисахаридоз. В 2-3 года появляется помутнение роговицы, на

глазном дне симптом вишневой косточки.

Болезни, обусловленные нарушением обмена аминокислот :

Одно из нарушений пигментного обмена альбинизм, сопровождается дефицитом меланина в оболочках глазного яблока. Глазной альбинизм характеризуется отсутствием пигмента только в

глазах; радужки слегка пигментированы, слабая пигментация глазного дна, хорошо видны хориоретинальные сосуды. С возрастом пигмент накапливается в радужке, но не в хориоидее. Наблюдаются светобоязнь, нистагм, различные аномалии рефракции.

90.Изменения глазного дна при гипертонической болезни.

Изменения глазного дна являются одним из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни.

Картина изменений глазного дна при гипертонической болезни чрезвычайно многообразна:

а) Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии -

функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

В сосудах глаза нет еще органических изменений. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие,

как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна - Салюса (перекрест сосудов).

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс I - лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен; это соответствует начальной фазе болезни. Салюс II - вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III - в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает.

б) Гипертонический ангиосклероз является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом "медной или серебряной проволоки".

в) Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия – третья стадья прогрессирования болезни. Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов.

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного.

При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура "звезды". Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение.

При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной.

91.Изменения органа зрения при диабете. 1 вариант ответа!!!

Проявления сахарного диабета наблюдаются практически во всех отделах глазного яблока и его придаточного аппарата. Это хронические, рецидивирующие ячмени, блефариты, изменения в конъюнктиве в виде микроаневризм и варикозных расширений. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

В нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии

соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия - диабетическая ангиопатия - характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. В I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия - простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с

локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

III стадия - пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.

Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.

91. Изменения органа зрения при диабете. 2 вариант ответа!!!

Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови), которая является результатом дефектов секреции (выработки) инсулина поджелудочной железой, действия инсулина или обоих этих факторов.

Диабетическая ретинопатия - специфическое сосудистое осложнение сахарного диабета, характеризующееся появлением патологических изменений со стороны глазного дна..

При сахарном диабете 1-го типа ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки диагноза. Через 20 лет после начала заболевания практически все больные этим типом диабета будут страдать ретинопатией, причем две трети - в пролиферативной стадии.

У каждого третьего пациента, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, ретинопатия выявляется при установлении диагноза.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:

1.Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.

2.Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые

участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.

3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.

Диабетическая катаракта.

Еще одним осложнением СД на глазах является помутнение хрусталика – диабетическая катаракта. Помутнение хрусталика может происходить при любой длительности СД. Особенно часто катаракта развивается у пациентов с высоким уровнем сахара. Помутнение хрусталика вызывает снижение зрения.

Довольно часто у пациентов с СД I типа при первичном выявлении болезни на фоне высокого уровня сахара крови возникает эффект «близорукого глаза». В начале инсулинотерапии при резком снижении уровня гликемии у некоторых пациентов глаз становится дальнозорким.

Довольно часто у пациентов с СД страдает нервная ткань, что ведет к нарушению иннервации (нервной регуляции) тонуса и работы мышц, в том числе и глазодвигательных. Эти нарушения выражаются в появлении опущении верхнего века, развитии косоглазия, двоения, снижении амплитуды движения глазных яблок. Иногда развитие подобных симптомов сопровождается болями в глазу, головными болями.

По данным статистики среди людей, страдающих СД, обычная открытоугольная глаукома и внутриглазная гипертензия возникают чаще, чем среди остальной группы населения.

92.Экзофтальм, тиреотоксический и отечный, дифференциальный диагноз, лечение. 1 вариант ответа!!!

Тиреотоксический экзофтальм, или базедова болезнь, и ее проявления в области орбиты и глаза развиваются всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Одним из основных проявлений базедовой болезни — экзофтальм, который может быть и односторонним, но чаще — двусторонним. Глаза выпячиваются прямо вперед. Экзофтальм достигает иногда больших размеров, но подвижность глаз сохраняется долго.

Причина экзофтальма лежит в вазомоторных расстройствах и сокращении глазной мышцы, находящейся в области нижней глазничной щели, вследствие значительного повышения тонуса симпатической нервной системы. Кроме того, увеличивается объем артериальных тканей. Глазные щели расширены вследствие выпячивания глаз и одновременного сокращения гладких мышечных волокон Мюллера и области сухожилия леватора — пучок мышц, поднимающий верхнее веко, находится в состоянии спазма. Хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его.

При уже выраженном экзофтальме для больного тиреотоксикозом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при накапливании свободное. Характерны следующие глазные симптомы при тиреотоксикозе:

•при опускании глаз верхнее веко отстает, между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грифе);

•мигание происходит очень редко (симптом Штельвага);

•конвергенция затруднена (симптом Мебиуса).

Выпячивание глаза вызывает сухость роговицы, может способствовать развитию тяжелых кератитов. Изредка наблюдаются невриты зрительного нерва.

Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магниторезонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Глаза поражаются не одновременно, а с интервалом в несколько месяцев, процесс обычно двусторонний.

Вначале развития патологического процесса возникает интерметирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. Затем на смену ему быстро проходит выраженная рефакция верхнего века, в развитии которой принимает участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко. В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера. Появляется постоянный экзофтальм, которому часто предшествует мучительное раздвоение предметов (диплопия). Впоследствии возникает хемо, невоспалительный отек периорбитальных тканей и повышение внутриглазного давления (гипертензия).

Вэтот период при морфологическом исследовании обнаруживают выраженный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц, которые значительно увеличиваются.

Экзофтальм нарастает очень быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью. Глаз неподвижен, развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы.

Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12—14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения в результате поражения роговицы и атрофии зрительного нерва (некомпенсированная форма).

Дифференциальный диагноз эндокринной офтальмопатии проводят с псевдотумором, первичной или вторичной злокачественной опухолью глазницы.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного поражения щитовидной железы, рекомендовано применение назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ -

глюкокортикоидов, кортикостероидов.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Обязательна коррекция функции щитовидной железы тиростатиками или гормонами. При отсутствии эффекта от использования лекарственных средств прибегают к тиреоидэктомии -

удалению щитовидной железы с последующим проведением заместительной гормональной терапией.

В качестве симптоматического лечения эндокринной офтальмопатии назначают препараты, нормализующие обменные процессы в тканях - актовегин, прозерин, витамины А и Е, антибактериальные капли, исскуственная слеза, мази и гели для увлажнения. Рекомендовано также использование физиотерапевтических методов лечения - электорофореза с алоэ, магнитотерапии на область глаз.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя три вида операций - снятие напряжения в орбите, операции на мышечном аппарате глаз и веках.

Декомпрессия орбиты, к примеру, показана при нейропатии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению окологлазной клетчатки.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

92. Экзофтальм, тиреотоксический и отечный, диф диагноз, лечение. 2 вариант ответа!!!

Экзофтальм – это симптом заболевания, проявляющийся в виде смещения кпереди одного или обоих глазных яблок.

Наиболее частой причиной экзофтальма является, так называемая эндокринная офтальмопатия, при которой за счет нарушения работы собственной иммунной системы возникает повреждение большинства тканей, органов и систем организма. При данном заболевании первоначально возникает отек жировой ткани в глазнице, глазодвигательных мышц, а затем и их рубцовые изменения. Экзофтальм при данном заболевании чаще является двухсторонним, хотя в начальной стадии возможно и одностороннее повреждение.

Другими причинами экзофтальма являются:

•Воспалительные заболевания слезной железы, воспаление жировой ткани в глазнице, воспаление кровеносных сосудов или васкулиты сосудов глазницы.

•Опухоли, располагающиеся в глазнице.

•Травма с развитием кровоизлияния за глазное яблоко.

•Варикозное расширение вен глазницы

Тиреотоксический экзофтальм встречаемся на фоне тиреотоксикоза. Характеризуется набором симптомов без морфологических изменений в мягких тканях орбиты. Он всегда наблюдается у больных с тиреотоксикозом, чаще страдают женщины. Появление одностороннего тиреотоксического экзофтальма — явление временное: по мере увеличения сроков нарушенной функции щитовидной железы тиреотоксический экзофтальм появляется и на парной стороне. Заболевание сопровождается общими признаками (тремор рук, тахикардия, нарушение сна, снижение массы тела, признаки кардиопатии). Больные предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, постоянное чувство жара. Офтальмологические изменения проявляются