Otvety_oftalm

Для предупреждения симпатического воспаления необходимо проведение своевременной квалифицированной первичной хирургической обработки травмированного глаза.

85.Химические ожоги глаз. Классификация, клиника, неотложная помощь, исходы.

•Химические ожоги характеризуются значительным поражением конъюнктивы и роговицы. Кожа век обычно повреждена меньше, что связано с задержкой едкого вещества в конъюнктивальном мешке и нежностью тканей глазного яблока.

Ожоги щелочами наиболее опасны. растворяя белок тканей, образуют щелочной альбуминат, который не препятствует дальнейшему проникновению щел. вглубь тканей. щ. и щелочные альбуминаты приводят к нарушению трофики и глубокому поражению тканей по типу колликвационного некроза. при увеличении выработки факторов воспаления может привести к повышению внутриглазного давления (ВГД).

кислоты менее опасны, довольно быстро вызывают коагуляцию белков, что препятствует дальнейшему проникновению едкого вещества и тем самым защищает ткани от еще большего разрушения.

Повреждение марганцовокислым калием :некроз конъюнктивы и роговицы, а также окрашиванием их в темнокоричневый цвет.

П-е газовым оружием - агентами раздражающего действия C.S. («Сирень») и C.N. («Черемуха»). Из-за высокой липотропности быстро проникают через эпителиальные покровы роговицы, кожи и слизистых оболочек. Уже в первые секунды контакта с ирритантами возникает жжение и рези в области глаз, появляется обильное слезотечение, блефароспазм, покраснение конъюнктивы и кожи лица. исчезают через 15-30 мин после прекращения контакта с аэрозолем, а гиперемия кожи может сохраняться до часа. Клиническая картина зависит от локализации и степени тяжести повреждения.

Различают такие виды ожогов:

I. По факторам патогенного воздействия:

1.Однофакторные ожоги:

• термические (Т);

• химические (X);

• термохимические;

• лучевые.

2.Многофакторные (комбинированные) ожоги: ТХ, TP, ХР и т.д. II. По анатомической локализации повреждений:

1.Ожоги вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива).

2.Ожоги глазного яблока (конъюнктива, роговица, склера, глубже лежащие структуры).

3.Ожоги несколько смежных глазничных структур.

III. По степени и глубине повреждения: 4 степени

IV. По тяжести поражения:

1.Легкие ожоги.

2.Ожоги средней тяжести.

3.Тяжелые ожоги.

4.Особо тяжелые ожоги

.

По Егорову: • Ожоги век.(ов)

-Легкие ов сопровождаются умеренной гиперемией и отеком

-Ов средней тяжести характеризуются появлением пузырей, вокруг которых кожа гиперемирована и отечна. Поврежденные участки век быстро некротизируются и покрываются рыхлой пленкой.

-Тяжелый ов проявляется некрозом эпидермиса и глубоких слоев кожи, а иногда даже мышечных волокон и хряща. Обожженный участок имеет темно-серый или грязножелтый цвет.

• Ожоги конъюнктивы.(ок)

-ок легкой степени: умеренная конъюнктивальной инъекции, незначительная светобоязнь и слезотечение.

-средней тяжести: развитие выраженного хемоза, на фоне чего нарушается питания роговицы, жалобы на сильную светобоязнь и слезотечение. Объективно: выраженная гиперемия конъюнктивы и тонкие, легкоудаляющиеся нити фибрина на ее поверхности.

-Тяжелый ок сочетается с ожогом поверхностных слоев склеры. часто поражается перикорнеальная сеть сосудов. В белесых участках глубокого некроза слизистой оболочки видны единичные темные сосуды, склера в этой зоне частично обнажена и некротизирована.

• Ожоги роговицы.

-легкой степени поражение наружного эпителия роговицы. беспокоят светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области глаза. После закапывания флуоресцеина натрия четко видны мелкоточечные дефекты эпителия. Чувствительность роговицы и острота зрения незначительно снижены.

-средней тяжести: повреждение эпителия и поверхностных слоев стромы. Вследствие прозрачность роговицы снижается. жалобы на сильное слезотечение, светобоязнь и значительную боль в глазу. Острота зрения снижена (до 0,3 и ниже). При исследовании на щелевой лампе можно заметить утолщение роговицы вследствие ее отека. Чувствительность роговой оболочки значительно снижена.

-Тяжелые проявляются полным помутнением - роговица имеет вид матового стекла или даже фарфоровой пластинки. Радужка и область зрачка не видны, чувствительность роговицы отсутствует. Больные предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, сильные боли в глазу, отсутствие предметного зрения. -> в дальнейшем приводят к формированию грубого васкуляризованного бельма, резко нарушающего основные зрительные функции, либо к гибели

глазного яблока вследствие перфорации роговицы или тяжелых осложнений со стороны внутренних оболочек глаза.

Оказание первой медицинской помощи

заключается в тщательном удалении из конъюнктивального мешка всех попавших частиц. проводится под местной анестезией. Затем конъюнктивальный мешок обильно промывают струей воды (обычно из большого шприца) в течение 5-30 мин или слабым (1:5000) раствором перманганата калия/2-—4% раствором борной к-ты, добиваясь полного исчезновения при попадании окрашенных химических веществ. при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше промыть кислоты или 0,1% раствором уксусной кислоты Нельзя тереть поврежденные поверхности. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25—0,5% раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Далее за веки

закладывают дезинфицирующую мазь (например, 1% левомицитиновую) и на глаз

накладывают легкую повязку. Больной должен быть экстренно направлен в стационар для иссечения пропитанных химическим веществом некротизированных тканей и проведения детоксикационной, антибактериальной и эпителизирующей терапии. При поражении роговицы закапывают 1% раствор атропина, вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500

АЕ). и анальгетики. При тяжелых ожогах в стационаре иссекают некротизированные участки роговицы с последующей заменой их донорской тканью. Пересаженный лоскут исполняет роль «биологический повязки», под которой восстанавливаются собственные клеточные элементы.

Реконструктивная хирургия Хирургическое устранение осложнений ожогов глаз возможно на разных сроках лечения. При поражении роговицы выполняют раннюю лечебную поверхностную кератопластику (биологическое покрытие). В это же время производится ранняя тектоническая послойная, сквозная и послойно-сквозная кератопластика. Через 10-12 мес и более (после полного стихания воспалительного процесса) проводят частичную или полную послойную кератопластику.

Прогноз при ожогах органа зрения I и II степени, как правило, благоприятный. Ожоги тяжелой степени приводят к изменениям положения края век, симблефарону, бельмам роговицы, резко снижающим зрение.

Профилактика: защита глаз на производстве от химических вредностей и высокой температуры.

86.Химические и термические ожоги глаз. Клиника, неотложная помощь. Патогенез ожоговой болезни, лечение в разных стадиях.

Хим ожоги см. предыдущий вопрос. Термические ожоги развиваются при воздействии горячих жидкостей, брызг раскаленных металлов, пламени и т.д. Их тяжесть зависит от температуры и теплоемкости повреждающего агента. В случае ожога горячим паром в большей степени страдает кожа век и лица, так как человек успевает сомкнуть веки; попадание в глаз твердых и жидких горячих объектов приводит к значительному повреждению органа зрения. Клиника-см.предыдущий вопр

Помощь-предыдущ вопр+ Первая помощь при термических ожогах включает конъюнктивальное применение антибактериальных капель и мазей. В отличие от химических ожогов, промывание глаза не требуется. После наложения легкой повязки больного госпитализируют в стационар

Патогенез ожоговой болезни

Степень нарушения кровообращения при ожоге возрастает по мере увеличения его тяжести и связана со стадией ожогового процесса. Одной из наиболее частых причин медленного заживления ран является наличие в них некротических тканей, которые большей частью состоят из денатурированного коллагена и эластина, удерживаются на поверхности грануляций волокнами нативного коллагена и не содержат протеаз. Вследствие этого они крайне медленно подвергаются аутолизу, пролонгированный характер которого приводит к длительному преобладанию катаболических процессов в ране.

Одним из основных белков раннего экссудата является фибрин, который в период острого воспаления поддерживает микроциркуляторные нарушения и подлежит удалению.

Большую роль в патогенезе ожоговой болезни глаз играет аутоинтоксикация организма, причиной которой являются продукты распада поврежденных тканей глаза.

Установлено, что ожог любой этиологии придает белкам тканей обожженной роговицы новые антигенные свойства, изменяет антигенную специфичность белков конъюнктивы. Важным моментом развития всей цепи патологических процессов при ожоговой болезни глаз является нарушение гематоофтальмического барьера, вследствие чего создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию организма.

Воспалительный компонент ожогового повреждения занимает важное место в развитии патологического процесса. С одной стороны, воспалительная реакция является обязательным участником процесса восстановления любого механического дефекта тканей. С другой стороны, неадекватная степень ее выраженности может явиться причиной развития осложнений ожогового процесса.

лечение в разных стадиях

I стадия -характеризуется стремительным развитием некробиоза пораженных тканей, избыточной гидратацией, набуханием соединительнотканных элементов роговицы, диссоциацией белковополисахаридных комплексов, перераспределением кислых полисахаридов.

проводят орошения конъюнктивального мешка изотоническим раствором натрия хлорида или водой в течение 15-30 мин. Затем назначают инстилляции химических нейтрализаторов щелочей и кислот на протяжении первых часов после ожога.В последующем применение данных препаратов нецелесообразно и может оказать повреждающее действие на обожженные ткани. Промывание не проводят при термохимическом ожоге, если обнаружена проникающая рана.В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога показаны инстилляции анестетиков (0,5 % раствор дикаина, 0,5 % раствор алкаина).При выраженных симптомах интоксикации внутривенно капельно 1 раз в сутки вводят белвидон по 200-400 мл (до 8-х суток после травмы) или 5 % раствор декстрозы с аскорбиновой кислотой 2,0 г в объеме 200-400 мл. Медикаментозное лечение проводят с

помощью:

1. НПВП: диклофенак (внутрь по 50 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс 7-10 дней); или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки до еды, курс 10 дней).

2. Блокаторы Н-рецепторов: хлоропирамин (внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 дней); или лоратадин (внутрь по 10 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней); или фексофенадин (внутрь по 120 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7-10 дней).

3.Антиоксиданты: 1 % раствор метилэтилпиридинола по 1 мл внутримышечно или по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки, курс 10-15 инъекций.

4.Анальгетики: натрия метамизола 50 % раствор 1-2 мл внутримышечно при болевом синдроме; или

кеторолак 1 мл внутримышечно.

5. Препараты для инстилляций в конъюнктивальный мешок. При тяжелом состоянии больного и в ранний послеожоговый период количество инстилляций может достигать 6 раз в сутки. По мере уменьшения воспалительного процесса кратность инстилляций снижается.

С целью профилактики вторичной инфекции назначают:

•антибактериальные средства: 0,3 % раствор ципрофлоксацина по 1-2 капли 3-6 раз в сутки; или 0,3 % раствор офлоксацина по 1-2 капли 3-6 раз в сутки

•антисептики: 0,05 % раствор пиклосидина (витабакт) по 1 капле 6 раз в день. Курс лечения - 10 дней;

•глюкокортикоиды: 0,1 % раствор дексаметазона по 1-2 капли 3-6 раз в сутки; или гидрокортизон

•НПВП: 0,1 % раствор диклофенака по 1-2 капли 3-4 раза в сутки;

•мидриатики: 1 % раствор циклопентолата по 1-2 капли 3 раза в сутки; или 0,5-1 % раствор тропикамида по 1-2 капли 3-4 раза в сутки в сочетании с 2,5 % раствор фенилэфринома по 1-2 капли 3 раза в сутки;

•стимуляторы регенерации роговицы: актовегин (гель глазной 20 %) за нижнее веко по 1 капле 3 раза в сутки; Хирургическое лечение в I стадии ожоговой болезни выполняется по экстренным показаниям и включает выполнение таких вмешательств, как секторальная конъюнктивотомия, парацентез роговицы, некрэктомия конъюнктивы и роговицы, тенопластика, биопокрытие роговицы, пластика век, послойная кератопластика.

Лечение II стадии ожоговой болезни

II стадия ожоговой болезни носит название «острая ожоговая токсемия». В этот период (2-18-й день) отмечаются выраженные трофические расстройства в тканях глаза вследствие фибриноидного набухания.

К проводимому лечению по сравнению с I стадией добавляют следующие группы лекарственных средств:

1.Ингибиторы фибринолиза: апротинин по 10 мл внутривенно, курс 25 инъекций, и в виде инстилляций 3-4 в день.

2.Иммуномодуляторы: левамизол по 160 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней (2-3 курса с перерывом 7 дней).

3.Ферментативные препараты: системные энзимы по 5 таблеток 3 в сутки за 30 мин до еды, курс лечения 3 недели.

4.Антиоксиданты: 5 % масляный раствор витамина Е внутрь по 100 мг (курс 20-40 дней). Хирургическое лечение во II стадии ожоговой болезни проводят только при развитии осложнений (истончение и перфорация роговицы). По экстренным показаниям выполняют тектоническую послойную или сквозную кератопластику.

Лечение III стадии ожоговой болезни

III стадия - стадия септикопиемии, или деструктивных изменений, длится от 2 до 3 мес. В этот период на фоне гипоксии тканей проявляются трофические расстройства и васкуляризация роговицы.ЛС:

1.Мидриатики кратковременного действия: 1 % раствор циклопентолата по 1- 2 капли 2-3 раза в сутки; или 0,5-1 % раствор тропикамида по 1-2 капли 2- 3 раза в сутки при возникновении вторичной глаукомы.

2.Гипотензивные препараты:

•бета-блокаторы: 0,5 % раствор бетаксолола (глазные капли) 2 раза в сутки;;

•аналоги простагландинов (0,004 % раствор травапроста; 0,005 % раствор латанопроста;).

Если внутриглазное давление не нормализуется, проводят хирургическое лечение: кератопластика по экстренным показаниям, антиглаукоматозные операции.

Лечение IV стадии ожоговой болезни

IV стадия - стадия рубцевания, или реконвалесценции, может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Она характеризуется повышением количества коллагеновых белков вследствие усиления их синтеза клетками роговицы.

К проводимому лечению добавляют следующие группы препаратов: 1. Глюкокортикоиды:

• дексаметазон 2-3 мг парабульбарно или под конъюнктиву, курс 7-10 инъекций;

• триамцинолон 20 мг 1 раз в неделю, курс 3-4 инъекции. 2. Ферментативные препараты:

•фибринолизин (человека) по 400 ЕД парабульбарно;

•коллагеназа 100 или 50 КЕ (содержимое растворяют в 0,5 % растворе прокаина, изотоническом растворе натрия хлорида или в воде для инъекций) субконъюнктивально (непосредственно в очаг поражения: спайка, рубец и т.д.), а также с помощью электрофореза, фонофореза. Курс лечения 10 дней.

Хирургическое восстановительное лечение назначают не ранее чем через 1 год после ожога. В первую очередь устраняют вывороты и завороты век, проводят рассечение симблефарона с пластикой сводов, лечебную или мелиоративную послойную кератопластику, а в дальнейшем с оптической целью выполняют сквозную кератопластику либо кератопротезирование в особо тяжелых случаях.

Прогноз зависит от тяжести ожога, химической природы повреждающего вещества, сроков поступления пострадавшего в стационар, правильности назначения медикаментозной терапии. Диспансерное наблюдение пациента после ожогов глаз офтальмолог проводит в течение нескольких месяцев, а в тяжелых случаях - до 1 года.

87.Осложнения проникающих ранений глаза при гнойном инфицировании. Ранние признаки гнойной раневой инфекции, ее профилактика.

Гнойная инфекция является тяжелым осложнением проникающего ранения глаза. Она развивается вследствие попадания внутрь глаза различных микроорганизмов (бактерий, вирусов). Различают гнойное поражение радужной оболочки и ресничного тела (гнойный иридоциклит), при распространении инфекции в полость стекловидного тела возникает его абсцесс (гнойник), получивший название эндофтальмита, что в переводе означает ''внутриглазная инфекция".

Эндофтальмит - гнойное воспаление хороидеи и сетчатки с образованием абсцесса в стекловидном теле. Заболевание обычно возникает через 2-3 дня после проникающего ранения глаза. Больные предъявляют жалобы на боль в глазу, светобоязнь, покраснение глазного яблока, резкое снижение зрения вплоть до слепоты. При осмотре обнаруживают хемоз, отек роговицы, опалесценцию влаги передней камеры, желтоватый рефлекс с глазного дна, обусловленный гнойной инфильтрацией стекловидного тела. Сохраняется правильное положение глазного яблока в орбите без нарушения его подвижности. Лечение начинают с местного (в виде закапываний и субконъюнктивального введения) и системного (внутримышечного) введения антибиотиков широкого спектра действия. Интравитреально вводят смесь дексаметазона и антибактериального препарата (гентамицина, клиндамицина, фторхинолонов или препаратов пенициллинового ряда) после предварительной

аспирации 0,2 мл стекловидного тела. При нарастании признаков эндофтальмита показана витрэктомия с интравитреальным введением антибиотиков в инфузионной жидкости.(егоров)

Вособо тяжелых случаях гнойное воспаление распространяется на все оболочки глаза

(панофталъмит).

Внастоящее время разработаны новые методы лечения этого тяжелого осложнения - введение эффективных антибиотиков в стекловидное тело, переднюю камеру во время операции по замене стекловидного тела (витрэктомия).

При тяжелом проникающем ранении и длительном воспалении травмированного глаза возможно возникновение аналогичного воспаления на парном здоровом глазу, которое называется

симпатическим воспалением. Симпатическое (содружественное) воспаление представляет собой поражение неповрежденного глаза в ответ на длительно существующее воспаление травмированного органа зрения. Симпатическая офтальмия имеет аутоиммунную природу. Она возникает при клеточной и гуморальной сенсибилизации к антигенам увеоретинальной ткани на фоне нарушения гематоофтальмического барьера поврежденного глаза. Наиболее опасно в плане развития данного процесса лимбальное проникающее ранение, при котором часто происходит выпадение и ущемление прилежащих внутренних оболочек, в особенности фрагментов увеального тракта. Симпатическое воспаление может возникнуть и после хирургического вмешательства, особенно в случае повторных операций или вмешательств после полученных травм. Течение заболевания может быть острым или хроническим. Симпатическая офтальмия может протекать в виде серозного, фиброзно- пластического иридоциклита, хориоретинита и даже панувеита. Первым признаком симпатического воспаления становятся светобоязнь и перикорнеальная инъекция на здоровом глазу.Патологический процесс может рецидивировать, приводя к резкому снижению зрительных функций, вплоть до полной потери зрения. Для предупреждения симпатического воспаления необходимо проведение своевременной квалифицированной первичной хирургической обработки. С первого дня больной должен системно получать глюкокортикоиды. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения в срок до 2 нед после травмы принимается решение об энуклеации ослепшего травмированного глаза. Если симпатическую офтальмию предотвратить все же не удалось, выполняют удаление слепого бесперспективного глаза (энуклеацию). Однако энуклеацию не проводят, если в травмированном глазу имеется правильная светопроекция или большая острота зрения и отсутствует отслойка сетчатки. Медикаментозное лечение проводят длительно, не менее 6 мес, иногда до 1-2 лет, в зависимости от течения процесса.(Егоров)

Другим частым осложнением проникающих ранений является травматическая катаракта, которая чаще всего возникает при ранениях области роговицы и лимба. Помутнение хрусталика может наступить как через 1—2 дня после ранения, так и через много лет после травмы.

Признаки гнойной раневой инфекции? Воспаление некроз, много экссудата. признаки вторичной ишемии тканей из-за быстрого нарастания отека (бледность или синюшность кожи, появление эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым). На 3-5-е сутки после ранения возникают сильные пульсирующие боли в ране, повышается температура тела и число лейкоцитов.

88.Эндофтальмит и панофтальмит. Этиология, клиника, лечение.

Эндофтальмит – абсцедирующее воспаление внутренних структур глаза, приводящее к

скоплению гнойного экссудата в стекловидном теле.

ЭТИОЛОГИЯ :

Экзогенные:

-проникающие ранения глаз (95–97 %),

-операции на глазном яблоке (2–4%),

-прободные гнойные язвы роговицы,

-инфицированные ожоги глаз.

При экзогенном инфицировании глаза выделяют первичную и вторичную микробную инвазию.

В первом случае микробы попадают в глубокие структуры глаза в момент проникающего ранения или инвазивного вмешательства, а воспалительная реакция развивается уже в первые 2–3 суток. При вторичной микробной инвазии инфицирование развивается в поздние сроки вследствие неадекватной первичной обработки раны, ее зияния, размозжения краев и т. п.

Эндогенные:

Встречается в 1–2 % случаев и связан с гематогенным заносом микробных возбудителей в капилляры радужки и ресничного тела из отдаленных воспалительных очагов в организме:

-при фурункулах, -абсцессах,

-флегмонах,

-синуситах, -тонзиллите, -пневмонии, -остеомиелите, -сепсисе, -менингите,

-септическом эндокардите и др.

Возбудителями наиболее часто при бактериологическом исследовании выявляются

стафилококки, стрептококки, коринебактерии, протей, гемофильная палочка, синегнойная палочка, нейссерии, энтеробактерии, клебсиелла, пневмококки и различные полимикробные ассоциации. Опасную разновидность представляет грибковый эндофтальмит (грибки рода акремониум, кандида, аспергилл, цефалоспориум, нейроспора и др.).

КЛИНИКА:

Эндофтальмит может протекать по типу отграниченного очага в глазу (абсцесса стекловидного тела) либо диффузного процесса; иногда встречается смешанная форма.

По степени тяжести симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени эндофтальмита.

Экзогенный эндофтальмит развивается на 2-3 сутки после механического повреждения глаза.

Прогрессирующее течение заболевания сопровождается болью в глазном яблоке, нарастающим

снижением остроты зрения иногда до светоощущения, плавающими помутнениями в поле зрения. Внешние изменения глаза характеризуются появлением ярких кровеносных сосудов на склере, отека век и конъюнктивы, гиппопион (гной в передней камере глаза). Характерной

чертой эндофтальмита является формирование абсцесса в стекловидном теле, который просвечивает через зрачок желтоватым свечением.

При эндофтальмите тяжелой степени развивается выраженный хемоз, гипопион и гноетечение. Эндогенные эндофтальмиты, протекающие на фоне иммунодефицита или интоксикации, могут носить двусторонний характер.

Прогрессирование эндофтальмита приводит к переходу в панофтальмит, что угрожает анатомической и функциональной гибелью глаза, риском развития менингита

ЛЕЧЕНИЕ:

Начинать лечебные мероприятия при эндофтальмите необходимо как можно раньше. Пациент госпитализируется в специализированный офтальмологический стационар и получает ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия как системно (внутрь, внутримышечно, внутривенно), так и местно (инстиляции капель в конъюнктивальную полость, парабульбарные и субконъюнктивальные инъекции, интравитреальное введение и др.). Только в этом случае можно локализовать инфекцию, предупредить ее распространение и снизить риск тяжелых осложнений.

После определения вида возбудителя может применяться «прицельная» антибактериальная терапия.

Одновременно назначается дезинтоксикационная терапия, противовоспалительные препараты

(НПВС, глюкокортикоиды), средства, укрепляющие иммунитет и повышающие сопротивляемость организма.

Если консервативная терапия не оказывает должного эффекта, выполняется хирургическое лечение -

витрэктомия (удаление стекловидного тела).

Панофтальмит – тотальное гнойное воспаление и расплавление всех структур и оболочек

глазного яблока.

ЭТИОЛОГИЯ:

Панофтальмит может быть обусловлен экзогенным или эндогенным проникновением инфекции внутрь глазного яблока. При этом возбудителями обычно выступают стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная и кишечная палочки, микобактерии туберкулеза.

К панофтальмиту чаще всего приводят проникающие ранения глаза (механические повреждения, инородные тела, ожоги). В этом случае гнойная инфекция проникает вглубь глазного яблока через раневой канал. Также панофтальмит может являться

следствием бактериального кератита, прободения гнойной язвы роговицы, тяжелого течения увеита, бленнореи, трахомы, абсцесса век, флегмоны глазницы, эндофтальмита.

Эндогенное инфицирование структур глаза встречается реже и может быть связано с метастатическим заносом бактериальной инфекции из отдаленных гнойных очагов.

Возникновение панофтальмита возможно вследствие пневмонии, туберкулеза, фурункулеза, послеоперационного или послеродового сепсиса, менингита, тифа, синуситов.

КЛИНИКА:

При проникающих ранениях глазного яблока панофтальмит развивается стремительно, в течение 2-3 дней. Гнойное поражение структур глаза сопровождается сильными болями в глазном яблоке,

слезотечением, светобоязнью, рефлекторным блефароспазмом, быстрым и значительным снижением зрения. Объективные изменения характеризуются резкой гиперемией, отеком

конъюнктивы и век, который может приводить к хемозу – ущемлению веками слизистой глаза. Роговица становится мутной и отечной; радужка расплавляется; в передней камере глаза скапливается гной; гнойный экссудат также обнаруживается в стекловидном теле. При панофтальмите происходит быстрое и существенное снижение зрения вплоть до светоощущения или слепоты.

При дальнейшем прогрессировании панофтальмита гной проникает под конъюнктиву, инфильтрирует перибульбарные ткани, распространяется в тенонову капсулу, усиливая отек тканей и приводя к развитию воспалительного экзофтальма. Подвижность глазного яблока резко ограничивается. Может произойти перфорация склеры с выделением гноя наружу. В дальнейшем, через 6-8 недель, глаз сморщивается и атрофируется.

При анаэробном панофтальмите гнойный процесс развивается бурно: из передней камеры появляется отделяемое кофейного цвета с пузырьками газа, слепота наступает уже в день ранения глаза.

Кроме местных изменений, панофтальмит сопровождается общими симптомами: явлениями

интоксикации, головной болью, лихорадочным состоянием с ознобом, рвотой. Гнойные процесс может перейти на мозговые оболочки с развитием менингита, формированием абсцесса головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ:

Панофтальмит требует раннего и интенсивного лечения. Основу патогенетической терапии панофтальмита составляет назначение массивных доз антибиотиков (бензилпенициллина,

стрептомицина, мономицина, гентамицина и др.). Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно, в виде ретробульбарных, субконъюнктивальных инъекций. В ряде случаев прибегают к витрэктомии и интравитреальному введению противомикробных средств. Показаны инстилляции и ванночки с раствором трипсина. Для устранения явлений общей интоксикации

проводятся внутривенные инфузии солевых растворов.

Консервативное лечение панофтальмита не всегда бывает успешным, поэтому нередко приходится

прибегать к эвисцерации или энуклеации глазного яблока с последующим глазопротезированием.

89.Исследование глазного дна. Нормальная офтальмоскопическая картина. Изменения глазного дна при общих заболеваниях.

Офтальмоскопия – метод исследования сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки (хориоидеи) в лучах света, отраженного от глазного дна. В клинике используют два метода офтальмоскопии – в обратном и в прямом виде. Офтальмоскопию удобнее проводить при широком зрачке. Зрачок не расширяют при подозрении на глаукому, чтобы не вызывать приступ повышения внутриглазного давления, а также при атрофии сфинктера зрачка, так как в этом случае зрачок навсегда останется широким.