Otvety_oftalm
.pdf•анамнеза и жалоб пациента,
•Микроскопическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы (с инфильтрата, краев и дна язвы)
•осмотра структур глаза для выявления типичной клинической картины
•биометрии - позволяет обнаружить патологические воспалительные изменения различных слоев роговицы
Лечение:
Всвязи с угрозой быстрого прогрессирования лечение проводят в условиях стационара.
•инстилляции глазных капель, содержащих антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины).
•В тяжелых случаях рекомендуется инъекционное (под конъюнктиву) и парабульбарное (под глазное яблоко) введение антибиотиков, а также прием их внутрь.
•местное применение антисептиков (раствора сульфацетамида), нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона).
•Для предупреждения иридоциклита и спаечного процесса внутри глаза назначают средства, расширяющие зрачок (мидриатики).
•В период рассасывания воспалительных инфильтратов назначают кератопротекторные и эпителизирующие средства (р-р хинина гидрохлорида, гемодиализаты крови молочных телят); дополнительно, местно и внутрь - антигистаминные препараты, иммунокорректоры, витамины.
•При прогрессировании язвы роговицы выполняют электрокоагуляцию, криокоагуляцию или диатермокоагуляцию краев язвы, туширование язвы раствором йода или бриллиантовым
•Хирургическое лечения бельма
18. Послепервичные герпетические кератиты, поверхностные формы, общие признаки, лечение медикаментозное и хирургическое.
Постпервичные кератиты развиваются после переохлаждения организма, тяжѐлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах - глубокие.
• Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева - древовидный кератит.
По классификации А.А. Каспарова герпетические кератиты делятся на первичные (встреча с вирусом) и вторичные (рецидивирующие); по клиническим формам выделяют следующие:
I. Поверхностные:
•точечный;
•везикулезный;
•древовидный;
•географический (амебовидный, ландкартообразный);
•краевой;
•рецидивирующая эрозия.
II. Глубокие ….
Поверхностные герпетические кератиты
Точечный кератит - мелкоточечная диффузная инфильтрация эпителия роговицы или немногочисленные монетовидные инфильтраты в эпителии роговицы или в ее передних слоях до 1-2 мм в диаметре.
Для везикулезого и древовидного кератитов общим является высыпание мелких пузырьков в эпителиальном слое, которые вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Слияние эрозированных участков эпителия формирует разветвленные фигуры в виде веточки дерева, звезды, снежинки. Эта форма - наиболее частая (до 50%).
Географический кератит развивается из древовидного и представляет собой язву с зазубренными краями. Изъязвление захватывает эпителий, боуменову мембрану и поверхностные слои стромы роговицы.
Краевой кератит часто поражает оба глаза. В начальной стадии в верхней половине роговицы вблизи лимба обнаруживаются точки эпителиальных инфильтратов серого цвета, которые в дальнейшем сливаются в общий инфильтрат лентовидной формы шириной 1-2 мм. Инфильтрат имеет желтоватобелесый оттенок, распространяется в передние слои стромы концентрично лимбу. Соответственно зоне инфильтрации развивается поверхностная васкуляриэация роговицы.
Рецидивирующая эрозия характеризуется дефектом эпителия роговицы, как будто «вырванного» с ее поверхности, с локализацией чаще всего в нижней парацентральной области. Края эпителия на месте эрозии часто закручены.
Лечение.
1.Противовирусные препараты как в виде глазных капель и мазей, так и внутрь (ацикловир, валацикловир, идоксуридин).
2.Препараты усиливающие противовирусную защиту организма интерферон, дезоксирибонуклеаза.
3.Поскольку герпетические кератиты сопровождаются значительной болью, назначается закапывание в глаза местных анестетиков (лидокаин).
4.Для профилактики бактериальной инфекции - антибиотики.
5.Для лечения помутнений роговицы после перенесенного герпетического кератита часто приходится прибегать к кератопластике.
19.Послепервичные герпетические кератиты. Глубокие формы, клиника, лечение, профилактика рецидивов.
Послепервичные герпетические кератиты возникает у детей после 3 лет, ранее перенесших ветряную оспу или у взрослых на фоне ослабленного иммунитета.
Общие признаки: Течение 2-3 недели. Возможны рецидивы. Обычно, высыпаний на коже не бывает. Отделяемое скудное, серозно-слизистое.
Классификация герпетических кератитов
По классификации А.А. Каспарова: первичные (встреча с вирусом) и вторичные (рецидивирующие);
По клиническим формам выделяют:
I. Поверхностные: …… II. Глубокие:
1. стромальный или метагерпетический кератоиридоциклит с изъязвлением (герпетическая
язва);
2.стромальный (кератоиридоциклит) без изъязвления:
3.дисковидный;
4.очаговый (передний, задний);
5.буллезный (увеакератит);
6.интерстициальный диффузный кератоиридоциклит.
Глубокие герпетические формы
Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит является промежуточной формой между древовидным и дисковидным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом.
Инфильтраты глубоко в строме роговицы и на сравнительно большой площади.
Роговица - эрозированна, мутно-серая. Часто поражается передний отдел сосудистого тракта, развивается иридоциклит (передний увеит) с гипопионом (Метагерпетический кератоиридоциклит - герпетическая язва роговицы)
Васкуляризации практически нет.
Острота зрения резко падает, в исходе заболевания остаются грубые соединительнотканные помутнения.
Дисковидный кератит.
Полиэтиологичен, может следовать за поверхностным кератитом.
Проявляется диффузным помутнением практически всей роговицы, стромы с воспалительными очагами. Выраженная воспалительная реакция, перикорнеальная инъекция. В глубоких и средних слоях роговицы образуются инфильтрации в виде диска, который располагается в центре. Над диском эпителий отечен, иногда наблюдаются его дефекты, а позади диска видны сероватые полоски - это складки десцеметовой оболочки. В процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, внутриглазное давление повышается.
Васкуляризации роговицы практически не бывает или она незначительная. Инфильтрат не изъязвляется, а замещается соединительной тканью, что приводит к резкому снижению остроты зрения.
Может перейти в глубокий интерстициальный кератит. С вовлечением в процесс радужки и цилиарного тела, возможно развитие герпетической болезни, увеокератитов, гипопион-кератита, вторичной гипертензии.
Исход: определяется устранением отека стромы. Участки инфильтрации и воспалительные очаги замещаются соединительной тканью. На отдельных участках роговицы имеются просветления.
Буллезный кератоиридоциклит относится к заднему герпесу роговицы. Ему предшествует серозный или серозно-фибринозный иридоциклит.
Первые признаки: отек заднего эпителия, развитием нежной диффузной инфильтрации серого цвета в задних слоях стромы, далее в центральной зоне роговицы с переходом инфильтрации в передний эпителий роговицы - появляются пузыри с прозрачным содержимым. Передний эпителий становится диффузно отечным, в нем увеличивается количество пузырей, некоторые из которых вскрываются, образуя точечные эрозии. Течение длительное, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы.
Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком переднего эпителия и стромы, образованием в строме диффузной инфильтрации и некробиотических фокусов. Всегда выражены складчатость десцеметовой оболочки и утолщение заднего эпителия. Течение болезни длительное, сопровождается глубокой васкуляризацией различной интенсивности.
Диагностика: цитологическое исследование тканевого субстрата из очага инфильтрации (электронная микроскопия); выявление противогерпетических антител в сыворотке крови, слезной жидкости путем серологических реакций; реакции нейтрализации, связывание комплемента, пассивной гемагглютинации; внутрикожные реакции с герпетическим антигеном.
Лечение:
Противовирусные препараты, 3% ацикловировая мазь (зовиракс), закапывание в глаз раствора дезоксирибонуклеазы, неспецифическая иммунотерапия интерфероном в глазных каплях. Купирование корнеального синдрома (обезболивание закапыванием 2% раствора лидокаина) Показаны криоферментоаппликации (хлорэтил, ликозим), снятие воспаления (сульфаниламиды, противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для улучшения трофики и метаболизма применяют витамины А, Е, С, группы В.
При присоединении вторичной инфекции - антибиотики (тетрациклин, эритромицин внутрь). Для рассасывания помутнений применяют хлорид кальция, алоэ.
Для предупреждения распространения процесса проводят частичную послойную кератопластику, ламеллярную кератэктомию с биологической защитой тканевого ложа, лазеркоагуляцию.
20. Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе; клиника, лечение, исходы.
Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит – позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко – у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры, рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.
Патогенез. Спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка.
Клиника. Выделяют 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания.
1.Инфильтр (длится 3-4 нед) - светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий.
2.Васкул (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок.
3.Рассасывания (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги.
Диагноз. Совокупность клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.
Лечение. Общее лечение начинают с препаратов йода (3 нед), после этого инъекции биохинола по 2 мл в/м через день до суммарной дозы 25 мл. После этого пенициллин по 200000 ЕД через каждые 3 часа (1600000 ЕД/сут). Местно – мидриатики, растворы дионина (этилморфин), 1% желтую ртутную мазь. Кортикостероиды. Парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2% раствора дионина и 3% раствора калия йодида. Витамины.
Прогноз относительно остроты зрения сравнительно благоприятный. Продолжительность заболевания от 1 до 2 лет.
21. Туберкулезные кератиты, клинические формы, лечение. Дифференциальный диагноз поверхностного и глубокого кератита.
Туберкулезные кератиты.
Патогенетически разделяются на:
1.Метастатические (гематогенное распространение) - возбудитель попадает из очагов сосудистой оболочки глаза, возникает вторично из существующего очага в тканях цилиарного тела, радужки, из которых процесс распространяется в роговицу.
2.Туберкулезно-аллергические - вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям туберкулеза.
Формы метастатического: глубокий диффузный, глубокий очаговый и склерозирующий кератит.
1. Глубокий диффузный кератит
Характеризуется: блефароспазмом (светобоязнь), слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Роговица диффузно мутнеет, формирование глубокого инфильтрата. В глубоких слоях роговицы - обширная зона перифокального воспаления - глубокий диффузный туберкулезный кератит. Инфильтраты не сливаются между собой, при биомикроскопическом исследовании в виде отдельных интенсивных желто-серых помутнений в средних и глубоких слоях стромы.
В отдельных случаях наблюдаются преципитаты и отложение экссудата на эндотелии. Можно увидеть густые очаги инфильтратов розово-желтого цвета, что связано с глубокой васкуляризацией ветвящихся новообразованных сосудов на эндотелии. Васкуляризация умеренная. Наряду с глубокими сосудами в роговицу врастают и поверхностные. По ходу сосудов, в области с наибольшей инфильтрацией, возможны геморрагии.
Чаще поражается один глаз. Ремиссии чередуются с периодами обострения. Исход неблагоприятный, на роговице остаются лейкомы со вторичными изменениями.
2. Глубокий очаговый кератит.
Появление экссудата в передней камере. Далее глубокий инфильтрат роговицы в строме или в задних слоях и десцеметовой оболочке. Роговица при соприкосновении с экссудатом становится отечной, тусклой. Образуется складка десцеметовой оболочки, появляются преципитаты. Выраженная воспалительная реакция радужки. Васкуляризация - умеренна. Инфильтраты могут изъязвляться и рассасываться.
В отдельных случаях вместе с глубокими инфильтратами наблюдаются и поверхностные вследствие совместного аллергического и метастатического процессов.
3.Склерозирующий кератит часто развивается при глубоком склерите или одновременно с ним.
От лимба по поверхности роговицы к ее центральной зоне медленно распространяются нерезко ограниченные желтовато-белые инфильтраты (очаги) треугольной или полулунной формы. Васкуляризация выражена слабо, изъязвления поверхности нет. В процесс вовлекается передний отдел сосудистого тракта, что сопровождается иритом, иридоциклитом, которые могут предшествовать склерозирующему кератиту. Заболевание длительное, упорное, склонное к рецидивам. Прогноз неблагоприятный - инфильтрированная конъюнктива заменяется рубцом. Исход - помутнение белого цвета, похожее на склеру.
Туберкулезно-аллергические кератиты. Имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание наблюдается чаще у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде. У взрослых людей это заболевание, как правило, возникает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферическихлимфатических узлов.
Диагностика туберкулезных кератитов основана на тщательно собранном анамнезе, клинических признаках, данных общего обследования, результатах туберкулиновых проб, рентгенологического исследования органов грудной клетки, общего (развернутого) анализа крови, общего анализа мочи, мокроты, субфебрильной температуре тела. Однако необходимо помнить, что возникновение этой формы кератита возможно и при нарушениях обмена, в частности при ревматизме, подагре.
Лечение туберкулостатики (тубазид, фтивазид, рифампицин). Мидриатики, гипосенсибилизация (кортикостероиды).
22. Строение и функции радужной оболочки. Зрачок в норме и патологии. Мидриатики и миотики, показания к назначению.
Радужная оболочка служит автоматической диафрагмой глаза. Толщина радужки всего 0,2-0,4 мм, наименьшая - в месте перехода ее в цилиарное тело, где могут происходить отрывы радужки при травмах (иридодиализ). Радужка состоит из соединительнотканной стромы, сосудов, эпителия, покрывающего радужку спереди и двух слоев пигментного эпителия сзади, обеспечивающего ее непрозрачность. Строма радужной оболочки содержит множество клеток-хроматофоров, количество меланина в которых определяет цвет глаз. В радужной оболочке содержится относительно небольшое количество чувствительных нервных окончаний, поэтому воспалительные заболевания радужки сопровождаются умеренным болевым синдромом.
Зрачок - круглое отверстие в центре радужки. Благодаря изменению своего диаметра зрачок регулирует поток лучей света, падающих на сетчатку. Величина зрачка изменяется под действием двух гладких мышц радужки - сфинктера и дилататора. Мышечные волокна сфинктера расположены кольцевидно и получают парасимпатическую иннервацию от глазодвигательного нерва. Радиальные волокна дилататора иннервируются из верхнего шейного симпатического узла.
Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено:
•заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома)
•при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов.
Контузии глазного яблока: может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.
Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).
При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах.
Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.
В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.
У детей грудного возраста плохо развиты мышечные волокна, расширяющие зрачок, преобладает парасимпатическая иннервация, поэтому зрачок узкий (2—2,5 мм)
Мидриатики – средства, расширяющие зрачок. Применяют:
•При всех воспалительных процессах в глазу для устранения болезненных спазмов цилиарной мышцы;
•С диагностической целью при обследовании дна глаза и его прозрачных сред, для определения силы преломления лучей света хрусталиком, при операциях на хрусталике.
•С профилактической целью при прободении роговицы, чтобы не допустить выпячивания радужки кнаружи через отверстие в роговице, а также для воспрепятствования сращению
воспалённой радужки с роговицей или с хрусталиком.
Мидриат: Адреналин, Фенилэфрин, Атропин, Тропикамид, Мидриацил - расш зрач/паралич акомодации
Миотики – средства, суживающие зрачок в радужной оболочке глаза и действующие противоположно мидриатикам.
Применяют:
•Облегчить отток внутриглазной жидкости из глаза и тем предупредить заболевание глаукомой, или устранить начавшееся заболевание глаукомой, или замедлить его развитие.
•Чередуя миотики с мидриатическими средствами, обрывают начинающиеся сращения воспалённой радужки с роговицей или с хрусталиком.
Миотики: Пилокарпин, Карбахол, Ацетилхол
23. Цилиарное тело, строение, функции, их патологические нарушения.
Цилиарное тело - часть сосудистой оболочки глаза, которая в виде кольца проходит между корнем радужной оболочки и хориоидеей. Граница между цилиарным телом и хориоидеей проходит по зубчатой линии.
Функции: вырабатывает внутриглазную жидкость и участвует в акте аккомодации.
В области цилиарных отростков хорошо развита сосудистая сеть. В цилиарном эпителии происходит образование внутриглазной жидкости. Цилиарная мышца состоит из нескольких пучков разнонаправленных волокон, прикрепляющихся к склере. Сокращаясь и подтягиваясь кпереди, они ослабляют натяжение цинновых связок, которые идут от цилиарных отростков к капсуле хрусталика.
Гладкомышечные волокна цилиарной мышцы (m. Ciliaris)
В них различают три пучка:
а) меридионально расположенные волокна Брюкке, сокращение которых подтягивает хориоидею кпереди; б) радиально расположенные волокна Иванова, которые идут от склеральной шпоры к ресничным
отросткам и pars plana;
в) циркулярно расположенные волокна Мюллера.
Волокна Иванова и волокна Мюллера обеспечивают акт аккомодации.
При воспалении цилиарного тела процессы аккомодации всегда нарушаются. Иннервация цилиарного тела осуществляется чувствительными (I ветвь тройничного нерва), парасимпатическими и симпатическими волокнами. В цилиарном теле значительно больше чувствительных нервных волокон, чем в радужке, поэтому при его воспалении болевой синдром резко выражен.
Патологические нарушения: зачастую связано с нарушением его структуры из-за врожденных или приобретенных дефектов, вследствие чего могут появиться:
4.Глаукома – из-за нарушения в равновесии синтезируемой жидкости внутри глаза и ее оттоком.
5.Иридоциклит – воспалительный процесс, затрагивающий цилиарное тело и радужку глаза (при попадании инфекции, травмы).
6.Гипотония глаза – понижением внутриглазного давления из-за нарушений в секреции и передвижении внутри глаза жидкости. Отличается гипотония появлением отека эпителия органа, из-за чего может пострадать зрительная функция.
7.Новообразования в цилиарном теле.
8.Нарушение процесса аккомодации (ее спазм или же паралич);
9.Нарушение прозрачности внутриглазной влаги в передней камере органа зрения;
10.Болевые ощущения глаз;
11.Гиперемия глазного яблока;
24. Иридоциклит. Этиология, клиника, осложнения, исходы, лечение.
Иридоциклит (передний увеит) — воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока
Этиология:
•вирусные инфекции (герпес, грипп, корь)
•протозойные (малярия токсоплазмоз), заболевания грибковой природы
•бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких, гонорея, сифилис, туберкулёз
•ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева)
•болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.)
•заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа,
•системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета, болезнь Фогта — Коянаги — Харады)
•травма глаз (контузия и ранение)
•кератиты.
Симптомы: снижение зрения, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза и боль в глазу (т.е. развивается роговичный синдром). Боль усиливается при изменении степени освещения и работе аккомодации.
При осмотре:
•Перикорнеальная инъекция глазного яблока.
•На задней поверхности роговицы, а иногда и на хрусталике обнаруживают преципитаты - формируются при склеивании фибрином клеточных элементов влаги передней камеры.
•Из-за обильной экссудации влага передней камеры теряет прозрачность.
•Во влаге передней камеры, вначале, опалесценция (взвешенные частицы), при более выраженном воспалительном процессе - отдельные нити или плотные конгломераты фибрина, гипопион гной, в котором отсутствуют микроорганизмы, гифему (кровь).
•Изменение цвета радужки за счет гиперемии и появления в ней гемосидерина, который имеет зеленую окраску. Гемосидерин образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов.
•Миоз обусловлен отеком тканей радужки и появлением в зоне воспаления простагландинов.
•Реакция зрачка на свет слабая или отсутствует.
•Форма зрачка может быть изменена, что связано с формированием задних синехий (сращений радужки с передней капсулой хрусталика). Радужка может быть спаяна с хрусталиком по всему зрачковому краю (сращение зрачка). Сращение и заращение зрачка приводит к нарушению связи между передней и задней камерами глаза. В результате внутриглазная жидкость скапливается в задней камере, выпячивая радужку кпереди (бомбаж радужки).
•Иногда возникает сращение корня радужки с зоной лимба - гониосинехии. На фоне острого воспаления возможно реактивное повышение внутриглазного давления, но в некоторых случаях отмечают гипотонию глазного яблока (из-за снижения секреторной функции цилиарного тела).
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, которые сопровождаются синдромом «красного» глаза: острым конъюнктивитом, кератитом, острым приступом глаукомы, травмой глаза.
Лечение проводят в условиях стационара.
•Большие дозы противовоспалительных препаратов - глюкокортикоиды (Гидрокортизоновая мазь, Дексаметазон, Кортизона эмульсия 1%-ная) местно и системно
•Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак).
•Мидриатики (Адреналина 0,1%, Атропин 1%-ный).
•Гипосенсибилизация: Димедрол, Кальция хлорид, Кетотифен (Тавегил), Кромоглициеновая кислота (Кромогексал), Цетиризин.
•Антибиотики, противовирусные препараты
•Специфическую терапию (например, противотуберкулезные средства)
•В некоторых случаях иммуносупрессоры и цитостатики: Циклоспорин
Для профилактики развития задних синехий назначают мидриатики. Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома местно применяют фибринолитические препараты и ингибиторы протеаз. В случае тяжелых гнойных иридоциклитов прибегают к промыванию передней камеры растворами антибиотиков.
Своевременное лечение иридоциклитов приводит к полному или почти полному выздоровлению. Однако длительно текущие иридоциклиты, особенно рецидивирующие, могут приводить к серьезным осложнениям, таким как помутнение хрусталика (осложненная катаракта), вторичная постувеальная глаукома, лентовидная дегенерация роговицы, стойкая гипотония глазного яблока.
25. Принципы лечения кератитов и иридоциклитов. Кортикостероиды в офтальмологии. Показания и противопоказания к назначению.
Лечение кератита направлено на:
•снятие корнеального синдрома (новокаин, димексид)
•блокирование воспаления (микродозы кортикостероидов, амидопирин, сульфаниламиды),
•улучшение трофики (витамины, дибазол и др.).
•задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета
•улучшение трофики и регенерации роговицы.
Используют:
•Противовирусные средства в виде форсированных инсталляций (через каждые 5—10 мин): отдельно или в комбинации друг с другом растворы идоксуридина (керецид), 0,1% раствор дезоксирибонуклеазы. В дальнейшем по мере стихания острых явлений частоту инсталляций уменьшают до 6—8 раз в день (если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то противовирусный препарат меняют).
•Интерферон в каплях 4—5 раз в день (150— 200 ЕД), 2—3 раза в день назначают 0,25—0,5% флореналевую, 0,5% теброфеновую или 0,25% оксолиновую мази.
•Иммуномодуляторы: пирогенал в виде глазных капель (100— 300 МПД/мл) и инъекциях под конъюнктиву, 3—4 раза в день инсталляций полиакриламида, полудана.
•Мидриатики
•В случае присоединения вторичной инфекции — антибиотики (1% тетрациклиновая или эритромициновая мази) и сульфаниламидные препараты (30% раствор сульфацил-натрия).
Лечение иридоциклита (воспаление ресничного тела глаза и радужной оболочки).
Лечение проводят в условиях стационара.
•Большие дозы противовоспалительных препаратов - глюкокортикоиды (Гидрокортизоновая мазь, Дексаметазон, Кортизона эмульсия 1%-ная) местно и системно
•Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак).