Otvety_oftalm

•использование нейротрофических препаратов для сохранения и повышения зрительных функций;

•десенсебилизирующую и общеукрепляющую терапию.

Функциональное лечение – коррекция аметропии, плеоптическое лечение (у детей с врожденной глаукомой чаще выявляется миопия средней и высокой степени).

Вторичные врожденные глаукомы

1. С аномалиями развития переднего отрезка глаза:

Аниридия (отсутсвие радужки) – в половине случаев может осложниться повышением ВГД, глаукома проявляется чаще в подрастковом возрасте.

Эктопия хрусталика – может приводить к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице

Синдром Ригера – мезодермальный дисгинез радужки и роговицы, передается по доминантному типу

2. Синдромные:

Нейрофиброматоз – глаукома при его генерализованной форме

Синдром марфана – сопровождается эктопией хрусталика

34. Закрытоугольная глаукома; клиника, патогенез, лечение

Первичная закрытоугольная глаукома обусловлена закрытием угла для поступления в него влаги. Заболевание встречается в 2-3 раза реже, чем первичная открытоугольная глаукома. Женщины заболевают чаще, чем мужчины.

Предрасполагающие факторы:

-анатомическое предрасположение (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала);

-возрастные изменения;

-функциональные изменения (расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).

Патогенетические механизмы блокады угла передней камеры:

-плотное прилегание края зрачка к передней поверхности хрусталика (зрачковый блок) способствует накоплению водянистой влаги в задней камере, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде угла передней камеры;

-при расширении зрачка прикорневая складка радужки может закрыть фильтрационную зону узкого угла передней камеры;

- скопление жидкости в заднем отделе глаза приводит к смещению стекловидного тела кпереди, при этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры

(витреохрусталиковый блок).

Клиническая картина

Наиболее часто первичная закрытоугольная глаукома возникает у лиц среднего и пожилого возраста. В отличие от открытоугольной глаукомы, первоначально она протекает с ярко выраженной клинической картиной в форме острых и подострых приступов. Постепенно образование гониосинехий приводит к хроническому течению заболевания, клиническая картина которой подобна открытоугольной глаукоме.

Лечение хронической закрытоугольной глаукомы.

•Препараты первого выбора: М-холиномиметики: 1-2% раствор пилокарпина (1-3 раза в сутки) или 1,5-3% раствор карбахола (1-2 раза в сутки).

•Препараты второго выбора: раствор тимолола или бетаксолола (1-2 раза в сутки), раствор дорзоламида (3 раза в сутки), раствор клонидина (2-3 раза в сутки). Существуют также комбинированные препараты - Тимодол+пилокарпин (2 раза в сутки)).

Гипотензивные и нейропротекторные препараты, а в случае неэффективности консервативной терапии прибегают к лазерной иридэктомии (создание отверстия в прикорневой зоне радужки для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю, и хирургическим методикам).

Острый приступ закрытоугольной глаукомы. Возникает при полном прекращении оттока водянистой влаги из глаза вследствие закрытия корнем радужки угла передней камеры. Появление острой головной боли в соответствующей половине головы (а не в глазу). Боль сопровождается брадикардией, тошнотой, рвотой и может иррадиировать в сердце или живот. Снижение зрения пораженного глаза и появление радужных кругов при взгляде на источник света.

При осмотре инъекция глазного яблока застойного характера, отек роговицы с нарушением ее прозрачности и измельчание передней камеры за счет выпячивания радужки кпереди, мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет, отек диска зрительного нерва и расширение вен сетчатки. Внутриглазное давление повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно глаз тверд, как камень.

Обратное развитие острого приступа связано со снижением продукции водянистой влаги цилиарным телом в результате угнетения его секреторной функции. Давление в задней камере снижается, корень радужки постепенно отходит от угла передней камеры.

После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии и секторальная атрофия стромы радужки. Длительный приступ глаукомы может привести к полной слепоте или сохранению светоощущения с неправильной проекцией.

Терапия приступа закрытоугольной глаукомы

•Острый приступ глаукомы.

•Капли М-холиномиметиков: 1% раствор пилокарпина первый час каждые 15 мин, затем в течение 4 ч - каждые полчаса и т.д.

•Препараты, снижающие продукцию водянистой влаги (0,5% р-р тимолола или 2% р-р дорзоламида). Внутрь – ацетазоламид (диакарб) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки и вв фуросемид

20-40 мг в сутки. Если приступ не удалось купировать в течение 24 ч, проводят лазерную иридэктомию.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы возникает при частичном блоке угла передней камеры, то есть при закрытии его корнем радужки не на всем протяжении. Как правило, приступу предшествует физическая работа с наклоном головы в условиях повышенной температуры. Больные жалуются на появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света и «затуманивание» зрения. Характерно появление легкой смешанной инъекции глазного яблока, небольшого отека роговицы и невыраженного мидриаза. Внутриглазное давление повышается до 3035 мм рт.ст. Продолжительность приступа обычно небольшая. Диагноз подтверждают при проведении гониоскопии.

• Подострый приступ глаукомы. Достаточно закапать 3-4 раза 1% раствор пилокарпина с интервалом в 1 ч. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25 г однократно. Для профилактики развития приступов глаукомы выполняют лазерную иридэктомию на обоих глазах.

35. Острый приступ глаукомы. Клиника, дифференциальный диагноз, неотложная помощь.

Возникает под влиянием провоцирующих факторов, таких, как нервное напряжение, переутомление, длительное пребывание в темноте, медикаментозное расширение зрачка, длительная работа в положении с наклоном головы, прием большого количества жидкости. Иногда приступ появляется без видимой причины.

ВГД повышается до 50-60 мм рт ст, пальпаторно глаз твердый, как камень

Клиника:

•Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок) вызвана сдавлением нервных элементов в корне радужки и цилиарном теле.

•Снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света (связан с отеком роговицы)

•Могут возникать тошнота, рвота, боли, отдающие в область сердца, сердцебиение, спазмы в животе

•При осмотре роговица отечна (тусклая), передняя камера мелкая, зрачок широкий в виде вертикального овала, реакции на свет нет. Застойная инъекция, резко выражен симптом «кобры».

Лечение острого приступа глаукомы

•Р-р пилокарпина 1% каждые 15 минут первые 2 часа от начала приступа

•Внутрь диакарб 1-2 таблетки, 25 г сернокислой магнезии, фуросемид 20-40 мг в/м.

•Горячие ножные ванны, горчичники на голени.

•Можно ввести «литическую смесь» из 1 мл 2,5% р-ра аминазина, 1 мл 2,5% р-ра пипольфена (1% р-ра димедрола) и 1 мл 2% р-ра промедола

•Р-р NaCl 10% 10,0 в/в

•Пиявки на висок!

•Срочная госпитализация! Обезболивание.

•При отсутствии эффекта от лечения в течение суток – хирургическое вмешательство

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и иридоциклита

Острый приступ глаукомы

Жалобы на радужные круги при взгляде на свет Преобладают иррадиирующие боли

Инъекция застойная (расширение передних цилиарных сосудов) Чувствительность роговицы снижена Передняя камера мелкая Зрачок расширен Офтальмотонус повышен

Иридоциклит

•Радужных кругов нет

•Преобладают боли в самом глазу

•Инъекция перикорнеальная

•Передняя камера нормальной глубины или глубокая

•Зрачок сужен

•Офтальмотонус в норме, снижен и лишь иногда повышен

36. Принципы консервативного и хирургического лечения глаукомы.

Глаукома - повышение уровня внутриглазного давления (ВГД), с развитием нейропатии, проявляющейся атрофическими изменениями волокон сетчатки и головки зрительного нерва, и прогрессирующе ухудшающимися зрительными функциями, с возникновением типичных дефектов поля зрения (общим сужением и скотомами). Возникает в возрасте 35 лет и старше. Поражаются оба глаза, процесс ассиметричный, иногда существенно по времени ВГД повышается или колеблется более 5 мм рт ст в течение суток, или разница между глазами более 4 мм рт ст.

Нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения. Изменение экскавации зрительного нерва, вплоть до атрофии. В поле зрения парацентральные скотомы, расширение слепого пятна, сужение носовой границы и далее до концентрического сужения. В финале слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны

Субъективные признаки:

-Периодические затуманивания зрения, радужные круги вокруг источника света. -Жалобы на слезотечение, ощущение дискомфорта, ложной слезы -Чувство тяжести, распирания в глазу

-Ухудш. зрения как вдаль, так и на близком расстоянии. Частая смена очков. Ранняя пресбиопия (запускает каскад)

-Головные боли.

-Сужение поля зрения, которое и заставляет обратиться к врачу.

Медикаментозное (консервативное) лечение первичной глаукомы

1.Терапия, направленная на снижение внутриглазного давления (офтальмогипотензивная терапия);

-эксплантодренажи (гидрогелевые, силиконовые)

-дренажи Ahmed, Molteno и др.

Противопоказания к хирургическому лечению:

1.Иммунодефицит и аутоиммунные заболевания

2.Герпес глаза

3.Отсутствие одного глаза

4.Отслойка сетчатки глаза

5.Миопатия в стадии прогрессии

37. Вторичная глаукома, причины, профилактика, лечение.

Вторичные глаукомы это группа заболеваний, в которых повышение ВГД связано с первичным глазным или системным заболеванием. Поэтому клинически появляется первичное заболевание, и как следствие его повышение ВГД.

Типы вторичных глауком:

1.Увеальная (поствоспалительная глаукома).

2.Факогенная глаукома.

3.Васкулярная глаукома.

4.Травматическая глаукома.

5.Глаукома связанная с внутриглазной опухолью (неопластическая глаукома).

Увеальная - результ организации экссудата в трабекуле (воспалительными клетки, экссудат), блокады зрачка в результате плоскостной задней синехии (сращение и заращение зрачка), закрытия угла передней камеры глаза воспалительным экссудатом.

Факогенная глакома - повышение ВГД является результатом заболевания хрусталика

1.Факоморфическая – в результате морфологических изменений в хрусталике (набухающая катаракта, подвывих и вывих хрусталика).

2.Фоколитическая - трабекула забивается белками хрусталика и макрофагами. При перезрелой (Морганиевой катаракте) белки хрусталика проходят через капсулу хрусталика и попадают в трабекулу, забивая ее.

Васкулярная:

1.Посттромботическая – является результатом окклюзии (тромбоза) центральной вены сетчатки, в результате формируется неоваскулярная мембрана в углу передней камеры глаза.

2.Флебогипертензивная – обусловливается повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. Главные причины - сосудистые опухоли орбиты, сдавлением верхней полой вены.

Травматическая глаукома - вследствие проникающей или контузионной травмы. Может развиваться по одному или нескольким механизмам:

•рецессия угла из-за разрушения трабекулярной сети, вследствие фиброза;

•развития передних синехий;

•вследствии разрушения хрусталика, его набухания или дислокации;

•из-за внутриглазного кровоизлияния;

•воспалительная глаукома из-за иридоциклита. Она может быть результатом глазной хирургии (экстракции катаракты, кератопластики).

Неоваскулярная глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль блокирует дренажную систему глаза.

Лечение. Консервативное:

Миотики.

1.Прямые (пилокарпин, карбохолин) - деблокирующее действие на угол передней камеры и склеральный синус. Радужка оттягивается от угла передней камеры, уменьшается бомбирование, открывается склеральный синус и трабекулярные щели, повышается тонус ресничной мышцы. Это используется при остром приступе ПЗУГ с целью оттянуть радужку от угла передней камеры.

2.Непрямые (антихолинестеразные агенты) (физостигмин, фосфакол). Блокируют холинестеразы – ферменты, расщепляющие ацетилхолин.

Симпатомиметики - улучшение оттока ВГЖ и уменьшением скорости образования ее.

Ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид, диакарб, трусопт, азопт) понижают уровень ВГД за счет снижения продукции ВГЖ.

Средства осмотического действия (глицерол манитол, мочевина) - повышается осмотический градиент давления между кровью и стекловидным телом, которое теряет воду и таким образом снижается ВГД.

β- адреноблокаторы (наиболее эффективно используются для лечения глаукомы), (тимолол, оптимол, арутимол, бетаксолол). Они подавляют продукции ВГЖ.

Профилактика вторичной посттравматической глаукомы заключается в своевременной правильной обработке проникающих ранений глаз, предупреждении развития сращений, пролфилактике других заболеваний глаза (или всего организма).

38. Строение и функции хрусталика, возрастные изменения. Принципы коррекции пресбиопии.

Хрусталик представляет собой прозрачное, слегка желтоватое сильно преломляющее свет тело, Форма - двояковыпуклой линзы. По силе преломления - 2 среда (после роговицы). Его преломляющая сила в среднем 18 дптр.

Расположен между радужкой и стекловидным телом, в углублении передней поверхности последнего. Удерживают его в этом положении волокна ресничного пояска, которые другим концом прикрепляются к внутренней поверхности ресничного тела.

Состоит из хрусталиковых волокон, составляющих вещество хрусталика, и сумки-капсулы. Консистенция в молодые годы мягкая. С возрастом увеличивается плотность центральной его части, поэтому принято выделять кору и ядро хрусталика. В хрусталике различают экватор и два полюса – передний и задний. Условно по экватору хрусталик делят на переднюю и заднюю поверхности.

Линия, соединяющая передний и задний полюса – ось хрусталика. Диаметр хрусталика 9-10 мм. Переднезадний его размер 3,5 мм. Передняя поверхность менее выпуклая, чем задняя.

Гистологически состоит из капсулы, эпителия капсулы и волокон. Капсула хрусталика по экватору условно делится на переднюю и заднюю. Эпителий покрывает лишь внутреннюю поверхность передней капсулы, поэтому называется эпителием передней сумки. Образование волокон происходит в течении всей жизни, что приводит к увеличению объема хрусталика. Однако чрезмерного увеличения хрусталика не происходит, т.к. центральные, более старые волокна, теряют воду, уплотняются и постепенно в их центре образуется компактное ядро.

Хрусталик вместе с ресничным пояском образует реснично-хрусталиковую диафрагму, которая делит полость глаза на две неравные части: меньшую – переднюю и большую – заднюю.

Функции:

1.Функция светопроведения. Обеспечивается основным свойством хрусталика — его прозрачностью.

2.Главная функция — светопреломление. По степени преломления световых лучей занимает второе место после роговицы. Оптическая сила в пределах 19,0 дптр.

3.Обеспечивает аккомодацию, взаимодействуя с цилиарным телом. Саморегулирующийся механизм фокусировки возможен благодаря эластичности хрусталика. Этим обеспечивается динамичность рефракции.

4.Хрусталик является преградой для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела — защитный барьер.

Возрастные изменения:

С возрастом приобретает форму двояковыпуклой линзы, с более плоской передней поверхностью и становится желтоватым по цвету, полностью сохраняя при этом свою прозрачность. Интенсивность желтого оттенка с возрастом увеличивается. Приблизительно к 60-летнему возрасту способность к аккомодации утрачивается практически полностью. Это связано с уплотнением и склерозом ядра хрусталика – факосклерозом. В этот период в связи с нарушением питания хрусталика, замедлением в нем обмена веществ в различных его слоях могут возникать начальные помутнения.

ПРЕСБИОПИЯ — возрастное ослабление аккомодации: склерозирование не позволяет хрусталику принять максимально выпуклую форму и уменьшает его преломляющую силу.

Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрения вблизи. При эмметропии пресбиопия наступает в возрасте 40—45 лет, при миопии — позже, при гиперметропии— раньше, нередко сопровождаясь ухудшением зрения вдаль. Разглядывание мелких предметов облегчается при их отодвигании от глаза.

Лечение. Корригирующие очки при зрительной работе на близком расстоянии. Лицам 40—45 лет с эмметропией назначают положительные линзы 1—1,5дптр. Каждые последующие 5 лет силу линз увеличивают на 0,5—1 дптр.

Хирургическое лечение пресбиопии:

1.Лазерная термокератопластика использует радиоволны для изменения кривизны роговицы на одном глазу, модулируя временное моновидение.

2.LASIK (лазерный кератомилез) является постоянным способом - создается лоскут из роговичной ткани, который отгибается, а лазерное воздействие производится уже на внутренние слои роговицы - лазер создает новую форму роговицы. Верхние слои роговицы не затрагиваются!

3.Мультифокальный LASIK является новым способом коррекции пресбиопии, но еще находиться в стадии клинических испытаний. Эта инновационная процедура с использованием эксимерлазера создает в роговице пациента различные по силе оптические зоны для разных расстояний.

4.Замена прозрачных хрусталиков – более радикальный способ коррекции возрастной дальнозоркости, но сопряжен с определенным операционным риском. Если пресбиопический возраст совпадает с возникновением катаракты, то этот способ будет оптимальным решением проблем с коррекцией зрения.

39. Старческая катаракта, дифференциальный диагноз, осложнения, их профилактика, лечение.

Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) – частичное или полное нарушение прозрачности хрусталика с понижением остроты зрения, вплоть до полной его утраты.

Кортикальные корковые катаракты: изменения ионного состава коры хрусталика и гидратации волокон хрусталика ведут к помутнению кортикальных слоев хрусталика. Обычно двусторонние и асимметричные. Общий симптом – ослепительный блеск, обнаруживаемый при боковом освещении. Встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная.

3.Начальная стадия характеризуется формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений, водяных щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии. Корригированная острота зрения составляет не менее 0,1, однако больные могут жаловаться на появление «мушек» и помутнений перед глазами.

4.Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы, что сопровождается резким снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). Поверхностные слои хрусталика еще сохраняют прозрачность. Активное образование водяных щелей и вакуолей и заполнение их детритом, что в ряде случаев приводит к значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной (факоморфической) глаукомы. При боковом освещении образуется полулунная «тень» от радужки с той стороны, откуда падает свет.

5.Зрелая катаракта - полное помутнение и небольшое уплотнением вещества хрусталика (кора

– белая и непрозрачная). При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. «Тень» от радужки отсутствует. Утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света. Пациент может различать цвета. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате - удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

6.Перезрелая катаракта - полный распад и разжижение мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро.

Осложнения:

Может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза и развивается факолитический иридоциклит, либо развивается факогенная (факолитическая) глаукома - макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, вследствие болшого количесества макрофагов из-за рассасывания мутного содержимого коркового вещества.

Ядерные катаракты: в течение жизни ядро хрусталика окрашивается, становясь серым, затем серо – желтым, красным и красно – коричневым. Одновременно развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы. Уплотненное крупное ядро (занимает почти весь хрусталик) сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0-12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. Они обычно двусторонние. Процессы оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными.

На протяжении нескольких лет и десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа - ядерно-корковой.

Диф. Диагностика: с открытоугольной глаукомой.

Лечение:

Медикаментозное: применяется при начальном помутнении хрусталика. ЛС, применяемые при лечении катаракт: содержат средства для коррекции метаболических процессов, нормализации электролитного обмена, ОВП, уменьшение гидратации хрусталика (офтан – катахром, сэнкаталин, витайодурал 1, квинакс).

Хирургическое лечение: экстракция катаракты (экстра и интракапсулярная)

Экстракцией катаракты

1.Интракапсулярная, когда хрусталик извлекают в капсуле или с имплантацией искусственного хрусталика,

2.Экстракапсулярная экстракция, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, капсула хрусталика остается в глазу. Факоэмульсификация с имплантацией искусственного хрусталика.

Состояние глаза без хрусталика называется афакией. При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать. Зрение больных улучшается при приставлении к глазу собирательной (плюсовой) линзы в 10-15 дптр. Вместо очков могут применяться контактные линзы.

Профилактика:

40. Старческая катаракта, клиника, лечение. Показания к экстракции катаракты.

Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) – частичное или полное нарушение прозрачности хрусталика с понижением остроты зрения, вплоть до полной его утраты.