47. Сравнительная характеристика свойств доброкачественных и злокачественных опухолей

Опухоль, новообразование, бластома - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

Доброкачественная опухоль — это образование, клетки которого во время онкологической трансформации утрачивают способность контролировать свое деление, но, при этом, не теряют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке.

Злокачественная опухоль — это новообразование, клетки которого претерпевают серьезные изменения, которые приводят к полной утрате способности контролировать свое деление и дифференцировку (степень развития клеток).

Признак	Доброкачественная	Злокачественная
Вид морфологического атипизма	тканевой	тканевой, клеточный, ультраструктурный
Форма роста	экспансивный (“сама из себя”, отодвигая нормальные клетки)	инфильтрующий/инвазивный (клетки опухоли врастают в нормальные, вызывая деструкцию, инвазивный рост)
Скорость роста	медленный	быстрый
Границы	четкие	не четкие, могут сливаться с окружающими тканями
Строма и паренхима	преобладает строма	преобладает паренхима
Размеры опухоли	могут достигать больших размеров	редко достигают больших размеров
Атипизм	небольшой тканевый	значительный тканевый и клеточный
Митозы	редкие (единичные)	многочисленные
Отношение к соседним здоровым тканям	сдавление, образование псевдокапсулы	прорастание, разрушение тканей
Очаги некроза и кровоизлияний	отсутствуют	присутствуют
Метастазы	нет	да
Рецидивы	нет (очень редко! у доброкачественных опухолей, у которых есть основание, так называемая «ножка)	возможны (возникают довольно часто)
Кахексия (истощение)	нет	да
Исход	как правило, благоприятный	смерть при отсутствии адекватной терапии

48. Инфаркт миокарда. Патогенез. Пат. Анатомия. Исходы.

Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Патогенез

1. Некротическая стадия. Область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения за пределами сердца, например, в ГМ.

2. Стадия рубцевания (организации). Начинается, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции (разрушении) некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем грубоволокнистая рубцовая, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Патологическая анатомия

Локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки. Инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения - левом или правом.

Размеры инфаркта зависят от:

• степени стенозирующего атеросклероза венечных артерий;

• возможности коллатерального кровообращения;

• уровня закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола;

• функционального состояния (отягощения) миокарда.

При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы:

• субэндокардиальные - субэндокардиальный инфаркт,

• субэпикардиальные - субэпикардиальный инфаркт,

• его среднюю часть - интрамуральный инфаркт,

• всю толщу сердечной мышцы - трансмуральный инфаркт.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца - фибринозный перикардит.

Исходы

Выздоровление возможно только частичное. Осложнениями инфаркта являются

• кардиогенный шок,

• фибрилляция желудочков,

• асистолия,

• острая сердечная недостаточность,

• миомаляция,

• острая аневризма и разрыв сердца,

• пристеночный тромбоз,

• перикардит.

Смерть:

• от инфаркта (в ранний период) — фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность;

• от осложнений — разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии (например, сосудов ГМ).